恶性心律失常的急诊治疗

恶性心律失常的急诊治疗

缓慢型心律失常危险分层长QT间期综合征心室扑动与颤动预激综合征治疗策略Brugada综合征阵发性室上性心动过速慨述尖端扭转型室速恶性心律失常的急诊治疗机制阵发性室性心动过速恶性室性心律失常严重血流动力学持续性室速室颤心脏性猝死识别和处理

器质性：冠心心肌病、心衰其他：极少

慨述危险分层LOWN分级法0级无室早1级偶有单发室早（1/min或<30/h）2级频发室早（>1/min或>30/h）3级多源性室早4级5级伴有RonT现象室早A2个连发室早B3个或以上连发室早目前分类良性室性心律失常无器质性心脏病室早或非持续性室速有预后意义器质性心脏病室早非持续性室速恶性室性心律失常

血液动力学障碍持续室速和室颤明确器质性心脏病：冠心、心肌病、心衰预后意义有无明显症状血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预后良好。有症状：首选βR阻滞剂或普罗帕酮美西律、莫雷西嗪禁用；奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮

评价：症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图。Ⅰ类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰:控制心衰，查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等慢性心衰:先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和βRI。急性心梗:再灌注治疗、榕栓和PTCA血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一过性不用药。

早期预防性用利多卡因总死亡率↑血流动力学不稳定频发室早/非持续性室速:利多卡因iv陈旧性心梗:阿司匹林、βR阻滞剂他汀类降脂药.左心功能不全:ACEI左室射血分数↓严重心衰频发非持续性室速:胺碘酮危险分层指标预测24小时动态心电图心率变异性心室晚电位压力反射敏感性左室射血分数QT离散度

危险分层APD与EKGP波：心房去极化PR间期：AP由心房传至心室QRS波：心室去极化T波：心室复极化QT间期：心室AP时辰机制＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－外内Na+

Cl-

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K+

A-K+A-K+

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C

l-Na+K+A-C

l-Na+

快反应细胞APD心房肌心室肌希-浦细胞0相除极(钠电流介导)速度快，振幅大静息电位高（-80～-95mV）瞬时外向钾电流缓延迟整流钾电流快超快内向整流钾电流起博电流（Na+内流）机制慢反应细胞APD窦房结、房室结

0期：ICa2+(L)3期：IK+4期：ICa2+速度慢，振幅小静息电位低（-40～-0mV）不稳定、易除极，自律性高机制

药物、静息膜电位对APD影响静息膜电位水平>80mV,可开放钠通道多-60mV,可开放钠通道少,0相慢,幅度小,兴奋性↓,传导速度↓钠通道阻滞药可开放钠通道比例↓静息膜电位(mv)机制

药物、静息膜电位钠通复活时间

静息膜电位绝对值减少，延长钠或钙通道复活时间。

钠通道阻滞药钙通道阻滞药延长钠或钙通道复

活时间。静息膜电位(mv)机制药物、ERP对APD影响ERP长短与APD一致APD长，ERP也延长ERP长，心肌不起反应时间长，不易发生快速型心律失常。减慢钠通复活/延长APD。药物延长ERP，使冲动落入ERP自律性↓机制冲动形成异常机制自律性异常后除极与触发活动单纯性传导障碍冲动传导异常基因缺陷离子靶点假说

折返激动

心律失常发生及抗心律失常药机制折返激动WPW

单向传导阻滞邻近细胞ERP长短不一病变引起递减传导心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。一般，膜电位<-55mv时，传导完全阻滞。病重区病轻区缓慢通过逐渐减慢

心律失常发生及抗心律失常药机制药物消除折返(改变传导性；延长ERP)

奎尼丁→膜反应性↓→传导↓(抑Na+内流)→单传转双向传阻利多卡因→膜反应性↑→传导↑(促K+外流)→取消单向传阻双向传阻取消单传

心律失常发生及抗心律失常药机制

自律性升高自发除极速度↑最大舒张电位↓（少负）阈电位下移，缩短APD窦房结、房室结、希-普细胞：交感↑、血K+↓、心肌细胞受牵张，4相斜率增加，自律性↑心室肌细胞：缺血缺氧，异常自律性↑

心律失常发生及抗心律失常药机制降低4相斜率（βR阻断药）增大最大舒张电位(腺苷、Ach)

阈电位上移（钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）延长APD（钾通道阻滞剂）

心律失常发生及抗心律失常药机制

后除极0期后发生除极，频率↑,振幅↓,振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常冲动，形成-触发活动。

2或3相中，APD过度延长(药物、胞外低钾可诱发TdP）

胞内Ca2+超载→激活Na+／Ca2+（３个Na+进／１个Ca2+

出）→诱发4相Na+短暂内流→膜除极(强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙)EAD缩短APD药钙拮抗剂钠通道阻滞剂钙超载

DAD3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-KATPaseNa-CaExchangeMyofilaments强心苷中毒、缺血ContractilityCa2+Ca2+肌浆网Ca2+7号染色体HERG基因11号染色体KVLQT1基因3号染色体SCN5A基因LQTS

基因缺陷

编码心肌钠通道

编码Iks钾通道编码Ikr钾通道

基因突变

心肌复极化延长TdP通道功能异常Q-T间期延长晕厥猝死离子靶点假说

Iks

Ikur↑房颤INa抑制过强Ｌ-型钙电流APD缩短Ikr

INa心律失常离子通道功能和表达异常，通道间失平衡INaICaIkrIksIkurIkIIkM3IkATPItoNa+内流↑或K+外流↓心肌复极↓Q-T间期延长综合征传导阻滞折反激动

房扑快速型室性心律失常

治疗目的：减少异位起博活动调节折返环路传导性或ERP，消除折返治疗机制：阻滞钠通道拮抗心脏的交感效应调节钾通道，适度延长ERP阻滞钙通道

机制

Ⅰ类：钠通道阻滞药Ia类(适度)奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类(轻度)利多卡因、苯妥英钠、美西律Ic类(明显)普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类：β-ADR阻断药普萘洛尔、美托洛尔等Ⅲ类：延长APD药胺碘酮、索他洛尔、多非利特Ⅳ类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷

药物分类首选ICD药物疗效不可靠Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类胺碘酮Ⅳ类维拉帕米βRI外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。与索他洛尔可作为无条件接受

ICD恶性室性心律失常一级预防药物与ICD联合用首选心功能差老年病人索他洛尔：心功能好年轻病人

终止QT间期正常由配对间期短室早起始多形性室速左室特发性室速或起源于右室流出道室速。不改善病人预后增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险一级预防首选药β受体阻滞剂降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率四、治疗策略治疗策略1、原发性心电紊乱性疾病先天LQTSBrugada综合征TdP或室颤室颤首选ICD药物不可靠基因突变：编码钠通道Ito1通道IK-ATP通道钙-钠交换电流用病人可耐受量β-RI起搏器与β-RI联用某些类型者用普罗帕酮1992年，Brugada等报告１例猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联ST段抬高，T波倒置称“Brugada综合征”。2、PSVT治疗策略突发突终止、持续数3min、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥

临床特点心电图特点机械刺激迷走神经药物（忌多种药同用）电复律

心律绝对规则，频率150-240次/min。

QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T有继发性改变。急救处理压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐

Valsava法:

深吸气后屏气再用力做呼气动作

颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；

压迫眼球眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部

10-15s无效试另侧。青光眼高度近视老人禁。维拉帕米5mgiv(5min),发作中止即停止注射,15min后未能转复重复1次；普罗帕酮70mgiv(5min),10-20min后无效重复1次；ATP10-20mg快速iv(5-10s),3-5min后未复律者重复1次；西地兰首选室上速伴心功不全,0.4mg缓慢iv，2h后无效再给0.2-0.4mg.不能排除预激综合征者禁用。药无效有血流动力学障碍同步直流电复律能量不超过30J

洋地黄中毒忌3、PVT治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量↓短暂<30s症状不明显，持续30s>有心排血不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点心电图特点利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺（国内少用）胺碘酮血液动力学有影响

血液动力学影响不大电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持急救处理连续3个或3个以上室性异位搏动QRS波群宽大畸形，时限>0.12s心室律基本齐，140-200次/min可有继发性ST-T改变有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位。。最短时间内控制发作选用药物同时做好直流电同步复律准备伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗50～100mgiv,1～2min注完必要时5～10min后再给50mg，直至心律转复或总量达300mg为止，有效后1～4mg/min静滴24～48h.10～15mg/kg，iv50～100mg/min，效更佳负荷量1.5～2.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.0～1.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。快速负荷法

po0.2mg,1/2h,总量1～1.2mg/d,连用3d仍无效可停用,见效即改为0.2mg，2/d，7～10d后改为0.2mg/d。索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺治疗策略3、PVT电复律有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用

逐加量，每日总量<320mg，免诱发TdP。药物无效心室刺激超速抑制终止室速。纠酸中毒，低氧，电解质紊乱100-250mg+注射用水20-40ml中缓慢iv（5min以上）必要时10min后可重复iv100mg，总量2h内不>500mg，一日量不>1000mg

5-10mg/kg稀释后缓慢iv(至少8min),必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心,呕吐,严重低血压急救处理室速伴血流动力学↓、药物无效及室速持续>2h,初次能量50J，转复不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。３、PVT正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRＩ及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。治疗策略４、TdP治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。病因:严重心肌缺血或心肌病;低钾、低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。发作时心室率200次/min,宽大畸形,振幅不一,QRS波群围绕基线不断扭转.治疗策略４.TdP

获得性病因者（间歇依赖性TdP）激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释缓慢iv继以1-8mg/m