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文档简介

早读急性心梗合并恶性室性心律失常,急性期如何应对?急诊血运重建及优化的药物治疗大大降低了急性心肌梗死(AMI)的并发症及死亡风险,但室性心律失常仍然是AMI后死亡的主要原因之一。心肌梗死急性期死亡病例中,一半以上猝死,猝死的主要原因为恶性室性心律失常,后者甚至是AMI的首发表现。一恶性室性心律失常诊断标准及流行病学1.恶性室性心律失常,具备以下任何一条,即可诊断。·

心室率>230次/分的单形性持续性室速;·

心室率逐渐增加的室速,有发展为室颤的可能;·

室速伴血流动力学不稳定;·

多形性室速,包括尖端扭转性室速;·

特发性室颤/室扑。2.AMI合并恶性室性心律失常的流行病学及临床表现,如下图所示。二AMI合并恶性室性心律失常风险评估与机制1.AMI最初几天发生的持续性室性心律失常特点就诊延迟,例如从症状出现到进入CCU,转运导致的再灌注延迟,以及患者相关的延迟等;由于技术原因,血运重建不成功或仅部分成功(严重急性缺血);既往发生过心肌梗死或存在电生理不稳定倾向,患者在本次急性事件之前就已经具有致心律失常的基质。

2.伴以下任意一种情况在初始评估时应考虑发生恶性室性心律失常风险:·

发病后就诊较晚;·

不完全血运重建;·

先前的事件形成致心律失常基质;·

伴有并发症。

3.发病机制恶性室性心律失常的发病机制,如下图所示。三AMI合并恶性室性心律失常应对策略1.再灌注心律失常与缺血性心律失常区别治疗前需对心律失常的预后做出判断,需区别再灌注心律失常与缺血性心律失常。二者的区别如下图所示。2.处理原则一旦出现恶性室性心律失常,必须迅速终止,否则容易诱发猝死,同时应做好气管插管及心肺复苏的准备。若心率≥150次/分,血流动力学稳定,可给予药物治疗;若血流动力学不稳定,出现低血压,应尽快给予同步电复律或电除颤。

3.室性心律失常中国专家共识(2016)我国共识强调,纠正诱发因素,积极血运重建和纠正电解质紊乱,如下图所示。4.抗心律失常药物(AAD)应用原则在电复律之前一般只用一种AAD。当一种AAD无效后,应考虑电复律;只有顽固性、反复发生的恶性室性心律失常才考虑联合用药。2019年EHRA急性冠脉综合征和血运重建紧急情况下的心律失常共识推荐如下。5.单形性持续性室速应对策略血流动力学稳定:首选β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。若药物治疗无效,考虑电复律。无论是否同时接受溶栓或直接PCI治疗,对AMI无禁忌证的患者都应立即给予β受体阻滞剂口服治疗。血流动力学不稳定:首选电复律,之后或同时给予胺碘酮300mg(或5mg/kg)静脉注射(用5%葡萄糖稀释,快速推注),然后再次除颤。如仍无效,可于10~15分钟后重复追加胺碘酮150mg(2.5mg/kg),同法同前。转复后,在初始6小时内以1mg/min的速度给药,随后18小时以0.5mg/min给药。6.多形性室速应对策略①尖端扭转性室速·

停用一切可能引起QT间期延长的药物;·

静脉补镁:1~2g硫酸镁用5%葡萄糖液稀释后快速静脉滴注,以后以2g/100~250ml液体滴注;静脉补钾,补至4.5~5mmol/L;·

心动过缓者可用临时起搏(起搏频率超过90次/分);可适当选用阿托品、异丙肾上腺素提高心律、缩短QT间期;·

利多卡因可作为一线用药,但胺碘酮禁忌使用。②

不伴有QT延长的多形性室速可用β受体阻滞剂、胺碘酮;当血流动力学不稳定时,及时考虑电复律。③

室颤和无脉搏室速首选电除颤或复律。药物治疗首选胺碘酮,利多卡因可作为二线用药。若为尖端扭转性室速,考虑使用镁剂。非QT间期延长的室性心律失常,不推荐使用硫酸镁。反复持续性室速,尤其是多形性室速或室颤是不完全血运重建、急性缺血复发的提示,应立即行冠状动脉造影检查。复发的多形性室速易蜕变为室颤,β受体阻滞剂有效。此外,深度镇静治疗可能减少室速或室颤发作。应用胺碘酮可紧急抑制血流动力学相关的室性心律失常。④

急性心梗电风暴AMI电风暴以前降支或右冠状动脉近端闭塞多见,部分患者也可发生在再灌注之后或恢复期。临床上需重视其发作前的心电图预警,如窦速、频发室性早搏、多源多形性室早、短联律间期的室早、Ron-T现象、ST段明显抬高或压低、T波较前增高或加深、U波异常等。病因及诱因治疗尽早开通罪犯血管,恢复罪犯血管血供是防治的最主要策略。此外,保持内环境稳定,纠正酸碱平衡、电解质紊乱,适当应用镇静药物(如异丙酚、地西泮或咪达唑仑等)也至关重要。尽早行电复律/除颤是恢复患者血流动力学、挽救生命的最直接措施。药物治疗首选β受体阻滞剂,在其发作期,静注β受体阻滞剂为治疗电风暴的最有效方法;同时突出强调转律或复律后口服β受体阻滞剂的预防作用。次选胺碘酮,必要时β受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用。雷诺嗪、尼非卡兰具有良好的应用前景。导管消融治疗经完全血运重建和最佳药物治疗后室速或室颤仍频繁发作者,可考虑导管消融治疗。反复发作的室颤可能源于损伤的浦肯野纤维,或由缺血和/或再灌注心肌损伤致室早触发,几乎所有病例均可从心内膜行基质消融。ICD植入在AMI后40天内,一般不考虑植入ICD作为猝死的一级预防。然而,对无法完全血运重建、既往有收缩功能不全、急性冠脉综合征48小时后出现电风暴的患者,早期植入ICD是可以考虑的。条件允许的话,可临时使用穿戴式复律除颤器,至时机合适时再评价是否需行ICD植入。四小结AMI合并恶性室性心律失常首先需区别再灌注心律失常和缺血性心律失常。治疗:同步电复律或电除颤是行之有效的重要工具;积极血运重建和纠正电解质紊乱是关键;β受体阻

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