脑血管病的磁共振影像诊断课件

山西医科大学第一医院磁共振影像科脑血管病的磁共振影像诊断1山西医科大学第一医院磁共振影像科脑血管病的磁共振影像诊断1核磁共振2核磁共振2物理基础原子的构成：

原子由原子核及核外电子组成。原子核由一个或多个带正电荷的质子和不带电荷的中子组成。3物理基础原子的构成：3电磁感应电和磁是不可分割的，它们始终交织在一起。简单地说，就是电生磁、磁生电。4电磁感应电和磁是不可分割的，它们始终交织在一起。4地磁的产生地球表面带有电荷，地球的自转形成一个闭合的电流环路。根据安培定则，可以推导出由南向北的磁场，这就是地磁产生的一个简单原理。5地磁的产生地球表面带有电荷，地球的自转形成一个闭合的电流环路核磁的产生原子核总是以一定的频率绕着一个轴来高速转动，我们把这个现象叫做自旋。核磁：带正电的原子核自旋就会形成电流环路，从而形成一个具有一定大小和方向的磁化矢量。6核磁的产生原子核总是以一定的频率绕着一个轴来高速转动，我们把氢核(1H)虽然理论上人体中所有的磁性原子核都能用于磁共振成像，但一般用于人体成像的原子核是氢核(1H)*。通常所说的氢质子、质子也都是指1H①摩尔浓度最高②磁化率最高③存在于人体内几乎所有组织（除骨和肺）中，具有生物代表性7氢核(1H)虽然理论上人体中所有的磁性原子核都能用于磁共振成人体中MRI信号的主要来源人体中并非所有的质子都产生MR信号。*常规MRI信号主要来源于水分子中的1H和脂肪中的1H。自由水：未与蛋白质结合的水分子水分子结合水：蛋白质周围水化层的水位移效应结合水中1H的进动频率会偏移自由水中1H的进动频率,故不直接产生MR信号，但会影响周围自由水的弛豫从而影响周围组织信号强度（例：FLAIR序列）。8人体中MRI信号的主要来源人体中并非所有的质子都产生MR信号人体的磁场思考：人体中的1H不计其数，每一个1H都会产生一个磁场，那么是否人体本身就会形成一个很强的磁体呢？NO9人体的磁场思考：NO9人体的磁场平常状态下，人体中每个1H产生的磁化矢量会相互抵消，所以宏观上人体的磁化矢量是零。10人体的磁场平常状态下，人体中每个1H产生的磁化矢量会相进入主磁场后人体的核磁磁共振成像仪（MRI）虽然精密，但不足以检测出单个1H的小磁场。MRI只能检测出人体组织的宏观磁化矢量。把人体放入主磁场（B0）中就可以产生宏观磁化矢量*主磁体的功能就是产生均匀的磁场沿主磁场排列11进入主磁场后人体的核磁磁共振成像仪（MRI）虽然精密，但不足进入主磁场后人体的核磁进入B0后，质子的磁化矢量有两种排列方式与主磁场方向相同--低能态与主磁场方向相反--高能态B012进入主磁场后人体的核磁进入B0后，质子的磁化矢量有两种排列方共振13共振13T1值T2值

T1值

90º脉冲关闭后某组织宏观纵向磁化矢量恢复到最大值的*63%的时间间隔为该组织的T1值14T1值T2值T1值14

T2值

以90º脉冲关闭后横向磁化矢量衰减到最大值的*37%时间间隔为该组织的T2值15T2值151.5T场强下正常人体组织的T1,T2参考值161.5T场强下正常人体组织的T1,T2参考值16质子密度加权像T2加权像T1加权像PDWIT2WIT1WI

MR成像过程中，组织质子密度，T1值、T2值特性均对MR信号有贡献，通过调整成像参数，可以得到反映组织某一方面特性的MR图像，而尽量抑制组织其它特性对MR信号的影响，这就是加权像，也就是重点突出的意思加权（WI）17质子密度加权像T2加权像T1加权像加权（WI）17总结MRI是利用磁场和无线电波，以产生人体内部结构的图像。MRI通过对静磁场中的人体施加特定频率的射频脉冲（电磁波）使人体中的氢质子受到激励产生磁共振（MR）现象。脉冲停止后，通过对MR信号的接收、编码、图像重建产生不同序列的图像。扫描过程中没有电离辐射参与扫描过程，故为安全、无痛、可以扫描全身各个部位的影像成像方法。18总结MRI是利用磁场和无线电波，以产生人体内部结构的图像。11919西瓜外观西瓜平片西瓜MRICT20西瓜外观西瓜平片西瓜MRICT20磁共振成像MRIadvantages花样多：多参数、多平面、多序列能力强：灰、白质对比良好，定位准确掺假少：没有骨骼伪影21磁共振成像MRIadvantages花样多：多参数、多平面核磁共振成像MRI手脚慢：成像时间长，制动很重要小漏洞：钙化和急性出血不及CT敏感22核磁共振成像MRI22超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。23超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时大刀小刀，各有其用杀鸡不要用牛刀24大刀小刀，各有其用杀鸡不要用牛刀24方法选择CT：最常用，急性出血首选MR：最重要，补充CT的不足，脊髓病变首选DSA：血管性病变、了解病变血供、介入治疗平片：颅骨病变，颅内病变的盲区25方法选择CT：最常用，急性出血首选25

正常表现Normalimagingmanifestations26正常表现261、颅底层面小脑cerebellum、延髓medullaoblongata、斜坡clivus271、颅底层面小脑cerebellum、延髓medulla2、中颅窝层面脑桥pons、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、桥小脑角Pontocerebellartrigone、四脑室fourthventricle282、中颅窝层面脑桥pons、小脑cerebellum、颞3、鞍上池层面中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、额叶frontallobe、小脑幕tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct

293、鞍上池层面中脑midbrain、小脑cerebellum4、基底核与内囊层面尾状核caudatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊internalcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶frontallobe、颞叶temporallobe304、基底核与内囊层面尾状核caudatenucleus、豆5、侧脑室中央部层面大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietallobe、侧脑室lateralventricle315、侧脑室中央部层面大脑纵裂cerebrallongitu6、侧脑室顶部层面半卵圆中心Centrumsemiovale、大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶parietallobe326、侧脑室顶部层面半卵圆中心Centrumsemioval大脑前A后交通A大脑中A大脑后A基底A大脑动脉环MRA成像上矢状窦横窦小脑上A33大脑前A后交通A大脑中A大脑后A基底A大脑动脉环MRA成像上大脑前动脉的供应范围皮质支：

额叶直回、眶回，顶枕沟以前皮质和胼胝体外侧面：额上、中回上缘，中央前后回的上1/4，顶上、下小叶上缘中央支：

尾状核头，下丘脑视前区、视上区等34大脑前动脉的供应范围皮质支：34大脑中动脉的供应范围皮质支：额中回以下，中央前、后回的下1/4，顶上、下小叶，颞上、中回,颞下回上缘,颞极内、外侧面，枕外侧沟以前枕叶皮质。中央支：尾状核头，壳核中部，苍白球外侧份，内囊前肢后上份、内囊膝背外侧和内囊后肢背侧份，外囊、屏状核。35大脑中动脉的供应范围皮质支：35大脑后动脉的供应范围皮质支：颞叶底面、枕叶内侧面皮质，包括：海马旁回、海马回钩，枕颞内侧回、舌回、扣带回峡、楔叶、楔前叶后1/3，顶上小叶中央支：

后内侧组：下丘脑乳头体、丘脑底核；后外侧组：内、外侧膝状体，丘脑枕，丘脑外侧核群36大脑后动脉的供应范围皮质支：36基底动脉分支示意图椎动脉小脑下后动脉基底动脉小脑前下动脉小脑上动脉脑桥动脉大脑后动脉颈内动脉37基底动脉分支示意图椎动脉小脑下后动脉基底动脉小脑前下动脉小脑椎-基底动脉系小脑上A小脑下前A小脑下后A38椎-基底动脉系小脑上A小脑下前A小脑下后A38脑的静脉39脑的静脉39一、大脑的浅静脉大脑上静脉(8~12支)大脑中静脉大脑下静脉(1~7支)上吻合静脉下吻合静脉颈内静脉40一、大脑的浅静脉大脑上静脉(8~12支)大脑中静脉大脑下静脉大脑的浅静脉（上面观）额中静脉Rolando静脉中央后静脉顶前静脉顶后静脉中央后回上矢状窦41大脑的浅静脉（上面观）额中静脉Rolando静脉中央后静脉顶大脑深静脉大脑大静脉大脑内静脉松果体尾状核头丘纹上静脉侧脑室脉络丛42大脑深静脉大脑大静脉大脑内静脉松果体尾状核头丘纹上静脉侧脑室4343脑血管疾病Vasculardiseasesofthebrain44脑血管疾病44高血压外伤血管病变：动脉瘤、血管畸形、血管炎肿瘤性出血性梗塞其它：HIE、血液病、医源性脑出血的病因

45高血压脑出血的病因45脑出血分期超急性期：6H以内急性期：7H～

3D亚急性早期：3D～

6D亚急性晚期：1～

2W慢性期：大于2W46脑出血分期超急性期：6H以内46高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应47高血压出血CT表现及演变高密度、周围水肿、占位效应47血肿吸收期48血肿吸收期48

阶段产物MR信号超急性期氧合Hb延长T2急性期脱氧Hb缩短T2亚急性早期正铁Hb缩短T1亚急性晚期RBC破裂缩短T1延长T2慢性早期含铁血黄素缩短T2慢性晚期正铁Hb吸收长TI、长T2MR基本病变：出血49阶段产物

阶段T1WIT2WI超急性期等信号高信号急性期等信号低信号亚急性早期高信号低信号亚急性晚期高信号高信号慢性早期高信号高信号/低信号环慢性晚期低信号高信号MR基本病变：出血50阶段T1WI超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。51超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时脑内血肿MRI表现AcuteT1WIT2WI

Gd-DTPA急性期（脱氧Hb）52脑内血肿MRI表现AcuteT1WI脑血肿MRI表现

subacute（早期）亚急性早期：正铁Hb，缩短T153脑血肿MRI表现subacute（早期）亚急性早期：正铁H脑血肿MRI表现Subacute亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1延长T254脑血肿MRI表现Subacute亚急性晚期：RBC破裂，缩脑血肿MRI表现Chronic慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T255脑血肿MRI表现Chronic慢性早期：出现含出血初期：血凝块T1WI等信号易漏诊；T2WI高信号易误诊为肿瘤、脑梗死出血早期：脱氧血凝块T1WI等信号；T2WI血低信号出血亚急性期：红细胞破裂，正铁血红蛋白T1WI高信号出血慢性期：正铁血红蛋白氧化成含铁血黄素，T2WI低信号出血MRI信号特点总结56出血初期：血凝块T1WI等信号易漏诊；T2WI高信号易误诊为脑梗塞

brain/cerebralinfarction脑血流量：皮质80～100ml/(100g.min)定义：脑缺血导致脑组织坏死病因：血栓形成、栓塞、血管痉挛低血压、其它分类：缺血性、出血性、腔隙性57脑梗塞brain/cerebralinfarction脑脑梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生58脑梗塞cerebralInfarction超急性期：6H临床症状起病较突然脑灰质、白质均可受累病变范围与某一血管供血区域一致占位效应不显著（梗死后2-15天可有轻微占位效应）增强扫描呈回样强化动态：水肿2～3天达高峰，2周左右开始消退59临床症状起病较突然59超急性期细胞毒性水肿,溶栓效果好CT可无异常发现，但可除外脑出血动脉高密度征,局部脑肿胀常规MR常无阳性发现，DWI呈高信号，ADC下降PWI病灶低灌注60超急性期细胞毒性水肿,溶栓效果好60突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征61突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征61DWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时T1WIT2WIDWI62DWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞63起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细急性脑梗塞MRI64急性脑梗塞MRI64男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI65男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时

急性脑梗塞MRI6亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。66亚急性脑梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始6慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清楚的低密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Flair高信号或低信号。67慢性脑梗塞起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。67慢性期梗死T1WIT2WI68慢性期梗死T1WIT2WI68脑静脉窦血栓?

（cerebralvenoussinusthrombosis,CVST）颅内压增高：

头痛、意识障碍、视神经乳头水肿妊娠和产褥期；血液疾病；口服避孕药。诊断69脑静脉窦血栓?

（cerebralvenoussin影像学征象---MRI平扫MRI平扫直接征象：静脉窦流空效应消失；MRI平扫间接征象：脑实质损害（脑水肿、静脉性梗死、出血）多灶性、片状或脑回状分布于皮层、皮层下及深部灰质核团髓质或其他侧支静脉的扩张。70影像学征象---MRI平扫MRI平扫直接征象：静脉窦流空效应脑静脉窦血栓的影像学检查技术常规MRI平扫MRVDWISWI增强扫描明确脑静脉窦血栓诊断判断脑水肿、脑梗死、出血71脑静脉窦血栓的影像学检查技术常规MRI平扫明确脑静脉窦血栓诊727273737474757576767777影像学征象---MRV直接征象：静脉窦血流高信号缺失，局部变细、狭窄、不显影，或窦腔粗细不均等；间接征象：病变远端静脉侧支形成或其他途径的引流静脉异常扩张。78影像学征象---MRV直接征象：静脉窦血流高信号缺失，局部变7979影像学征象---DWICVST典型的脑实质损害位于皮层下，脑实质损害的严重程度是评估预后的重要指标。常规T2WI像，静脉水肿或梗死显示为高信号，但不能分辨血管源性水肿还是细胞毒性水肿。DWI对早期静脉窦内血栓及CVST所致的超急性期梗死具有重要诊断价值。80影像学征象---DWICVST典型的脑实质损