第五章-呼吸生理学课件

第四章呼吸（Respiration）三、呼吸气体的交换及运输二、肺通气四、呼吸的调节一、概述第四章呼吸三、呼吸气体的交换及运输二、肺通气四、呼吸

机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。它是由以下三个环节组成：

概述机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。它是由外呼吸内呼吸气体的运输外呼吸内呼吸肺通气呼吸系统的结构和功能肺通气的原理肺容量和肺通气量肺通气呼吸系统的结构和功能肺通气的原理肺容量和肺通气量第五章-呼吸生理学课件呼吸系统的结构和功能：呼吸道肺泡呼吸系统的结构和功能：呼吸道肺泡呼吸道是气体进出的通道上呼吸道——包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管下呼吸道——从气管一直到呼吸性细支气管气体进出的通道调节进出空气以及清洁空气的功能防御性的反射：对机体有保护作用呼吸道是气体进出的通道上呼吸道——包括鼻、咽、喉和胸腔外的气

肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。呼吸膜主要由六层结构组成：①含有肺泡表面活性物质的液体层②肺泡的上皮细胞层③肺泡的上皮基膜层④间质层（胶原纤维和弹性纤维组成的网）⑤毛细血管的基膜层⑥毛细血管的内皮细胞肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，第五章-呼吸生理学课件第五章-呼吸生理学课件图：肺泡的微细结构图：肺泡的微细结构第五章-呼吸生理学课件肺泡是肺的基本结构和功能单位

肺泡上皮细胞分为：

Ⅰ型细胞（扁平细胞）95%

Ⅱ型细胞（分泌上皮细胞）5%分泌肺泡表面活性物质-二软酯酰卵磷脂（降低液气界面的表面张力）肺泡是肺的基本结构和功能单位肺泡上皮细胞分为：分泌肺泡表面肺泡的表面活性物质：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白——二软脂酰卵磷脂。形成单分子层分布于液－气界面，随肺泡的张缩改变密度。降低肺泡的表面张力维持肺泡内压的相对稳定防止肺泡积液功能肺泡的表面活性物质：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白——二第五章-呼吸生理学课件肺的神经支配支配神经迷走神经

(Ach)平滑肌收缩

气道阻力↑

交感神经

(NE)平滑肌舒张气道阻力↓

其他体液因素:

如组织胺、5-羟色胺、缓激肽等，可引起呼吸道平滑肌的强烈收缩肺的神经支配支配神经迷走神经(Ach)平滑肌收缩气道阻小结肺泡肺的血液循环肺的神经支配肺泡上皮细胞、呼吸膜肺泡表面活性物质肺循环体循环迷走神经交感神经小结肺泡肺的血液循环肺的神经支配肺泡上皮细胞、呼吸膜肺泡第二节肺通气

呼吸运动呼吸中的肺内压与胸内压的变化肺通气的阻力肺容积与肺容量第二节肺通气呼吸运动呼吸运动呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉。呼气肌——肋间内肌和腹肌吸气肌——肋间外肌和膈肌动画呼吸运动呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉。呼气肌——肋间内肌和腹肌肋间外肌收缩，肋骨向前向外移动；膈肌收缩，膈向后移动。胸腔容积增大，肺内压低气压，空气进入。吸气运动：呼气运动：吸气肌舒张，膈和肋回位。肺回缩，肺内压上升，肺内气体排出。用力呼气时呼气肌才参与。肋间外肌收缩，肋骨向前向外移动；膈肌收缩，膈向后移呼吸过程呼吸过程第五章-呼吸生理学课件呼吸类型、呼吸频率和呼吸音呼吸型：

胸式呼吸:膈肌舒缩引起腹壁起伏

腹式呼吸：肋间肌舒缩引起肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。

胸腹式呼吸呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数称为呼吸频率。各种动物的呼吸频率，随个体大小、年龄、机体状态而有所差异。一般与机体的代谢强度相关，代谢活动强，呼吸频率快。呼吸音：喉音、气管音和肺泡音

呼吸类型、呼吸频率和呼吸音呼吸型：肺内压与胸内压肺内压（intrapulmonarypressure）：指肺泡内的压力。呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。肺内压与胸内压肺内压（intrapulmonarypres吸气初：肺内压<大气压吸气开始吸气末：肺内压=大气压吸气停止呼气初：肺内压>大气压呼气开始呼气末：肺内压=大气压呼气停止呼吸过程中肺内压的变化：吸气初：肺内压<大气压吸气开始呼吸过程中肺内压的变化图：人工呼吸原理：人为的造成肺内压与大气压的压力差图：人工呼吸原理：人为的造成肺内压与大气压的压力差胸内压

胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。胸膜腔——胸内压胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：（2）使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。（1）润滑作用，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。

胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸。胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：（2）使两层胸膜贴附在呼吸胸内压（胸内负压）胸廓的弹性回位力肺的弹性回缩力呼吸胸内压胸廓的弹性回位力肺的弹性回缩力胸内压为负压的生理学意义：

在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。（2）有助于静脉血和淋巴的回流；（3）维持肺和气道的扩张状态作用食管，有力与呕吐反射或逆呕（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确保气体交换的顺利进行；胸内压为负压的生理学意义：在呼吸周期呼吸呼吸气胸气胸肺通气的阻力来自于两方面：①肺与胸廓的回位力——弹性阻力②呼吸道气流阻力——非弹性阻力气体与呼吸道管壁之间，气体分子之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活动时，有关组织之间的粘滞阻力。肺通气的阻力来自于两方面：①肺与胸廓的回位力——弹性阻力②呼顺应性（C）=1/弹性阻力（R）弹性组织在发生变形时，要产生阻止变形恢复原位的力，称弹性阻力。弹性阻力（elasticresistance）——顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩展性。顺应性（compliance）——顺应性（C）=1/弹性阻力（R）弹性组织在发生变形时，要产肺通气功能的评价肺容积潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气量补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。余气量：最大呼气末存留在肺中的气量。肺容量深吸气量

=潮气量+补吸气量功能余气量：平静呼气末，肺中余留的气量。等于余气量+补呼气量肺活量:用力吸气后再用力呼气所能呼出的气量，它是补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和，反映肺一次通气的最大能力

肺总量=肺活量+余气量肺通气功能的评价肺容积肺容量第五章-呼吸生理学课件肺活量的测定肺活量的测定肺通气量：每分通气量——每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量=潮气量X呼吸频率肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔）X呼吸频率解剖无效腔肺泡无效腔肺通气量：每分通气量——每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量第三节气体交换及运输气体交换气体运输第三节气体交换及运输气体交换气体运输肺换气的基本原理交换方式：扩散交换动力：气体的分压差气体扩散速率及影响因素①气体的分压差②气体的分子量和溶解度③扩散面积和距离④温度交换过程：肺换气的基本原理交换方式：扩散交换动力：气体的分压差气体扩散气体交换原理：混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。气体分子不停地进行着无定向运动，其结果是气体分子从高分压区域向低分压区域扩散。气体交换原理：混合气体中，每种气体分子运动所肺和组织内气体交换过程：肺换气——肺与血液间的气体交换。组织换气——血液与组织间的气体交换。肺和组织内气体交换过程：肺换气——肺与血液间的气体交换。组织肺换气和组织换气过程肺换气和组织换气过程二、肺换气影响肺换气的因素：⑴

呼吸膜（厚度、面积）⑵

通气血流比值（VA/Q）每分钟肺泡通气量与每分钟血流量的比值，正常值为0.84。第三节肺扩散容量：气体在1mmHg单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数为肺扩散容量（diffusingcapacityoflung,DL），是测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标二、肺换气影响肺换气的因素：⑴呼吸膜（厚度、面积）⑵通气影响肺内气体交换的主要因素：气体分压差、溶解度和分子量呼吸膜的面积和厚度通气/血流量比值（VA/Q）

每分钟肺泡通气量与每分钟血流量的比值，正常值为0.84影响肺内气体交换的主要因素：气体分压差、溶解度和分子量呼吸膜第五章-呼吸生理学课件气体在血液中的运输气体O2的运输CO2的运输98%O295%CO2物理溶解化学结合物理溶解气体物理溶解化学结合运输形式气体在血液中的运输气体O2的运输CO2的运输98%O295气体在血液中存在与运输的方式血液中气体存在形式化学结合的形式O2物理溶解1.5%化学结合98.5%血红蛋白CO2物理溶解6%化学结合94%碳酸氢盐（占87%）；氨基甲酸血红蛋白（占7%）气体在血液中存在与运输的方式血液中气体存在形式化学结合的形式血红蛋白与氧的结合：每个血红素分子含一个亚铁离子，称为亚铁血红素。每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合（oxygenation），而不是氧化（oxydation）。氧的运输血红蛋白与氧的结合：每个血红素分子含一个亚铁HbO2O2分压升高Hb+O2

O2分压降低HbO2O2分压升高Hb+O2O2分压降低②血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应①反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响③单独的血红素不能有效地结合氧1分子的血红蛋白可以和4分子的氧结合该反应有以下特点：②血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应①反应快而可逆氧离曲线Hb氧容量（血氧容量，OxygenCapacity）

——100ml血液中Hb所能结合的最大氧量称Hb氧容量氧含量（血氧含量，Oxygencontent）

——100ml血液中，Hb实际结合的O2量称Hb的氧含量Hb氧饱和度

——Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。Hb氧容量Hb氧含量Hb氧饱和度（%）=×100%氧离曲线Hb氧容量（血氧容量，OxygenCapacity氧离曲线（oxygendissociationcurve）：氧离曲线或称氧合血红蛋白解离曲线——是表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。该曲线表示不同PO2下O2与Hb分离情况，同样也反映了不同PO2时O2与Hb的结合情况。氧离曲线（oxygendissociationcurve氧离曲线的特点和生理意义：①氧离曲线呈“S”形，是血液运输O2有效的特性表现。②第一阶段：PO2值在8～13.33

kPa(60～100mmHg)——维持氧饱和度③第二阶段：PO2值在5.33～8.0kPa——安静条件下代谢所需④第三阶段：PO2值在2.67～5.330kPa——机体的氧储备氧离曲线的特点和生理意义：①氧离曲线呈“S”形，是血液②第一第五章-呼吸生理学课件氧离曲线的位移：Hb与氧的结合与分离受许多因素的影响。当氧离曲线的位置发生变化时，表明血红蛋白与氧的亲和力发生了改变。曲线右移：表明Hb与氧的亲和力下降。表明Hb与氧的亲和力增加。因为曲线左移后，在低氧条件下，Hb仍然有较高的氧饱和度。曲线左移：氧离曲线的位移：Hb与氧的结合与分离受许多因①pH值和CO2浓度的影响②温度的影响③2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）④Hb自身性质的影响影响氧离曲线位移的因素：①pH值和CO2浓度的影响②温度的影响③2，3—二磷酸pH和Pco2的影响：pH降低或Pco2升高，曲线右移；表明Hb对O2的亲和力降低，释放O2的能力增强。co2浓度增加和PH降低，引起红细胞内血红蛋白氧亲和力下降的现象，称为波尔效应（Bohr）pH和Pco2的影响：pH降低或Pco2升高，曲线右移；表明Bohr效应的生理意义1当血液流经组织，特别是代谢旺盛的组织如肌肉时，这里的pH较低，CO2浓度较高，氧合血红蛋白释放O2，使组织获得更多O2，供其需要，而O2的释放，又促使血红蛋白与H+与CO2结合，以缓解pH降低引起的问题。

[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。

2当血液流经肺时，肺O2升高，因此有利于血红蛋白与O2结合，促进H+与CO2释放，CO2的呼出又有利于氧合血红蛋白的生成。[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与O2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。

Bohr效应的生理意义二氧化碳的运输二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。化学结合物理溶解（5%）碳酸氢盐（87%）氨基甲酸血红蛋白（7%）二氧化碳的运输二氧化碳在体内的运输也是以物理进入红细胞内的一部分二氧化碳能直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin），并能很快解离。Hb-NH2+CO2Hb·NHCOOH这一反应无需酶的催化，调节它的主要因素是氧合作用。进入红细胞内的一部分二氧化碳能直接与血红蛋白CO2的运输

红细胞内的碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+

细胞内HCO3-不断，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,CO2主要以NaHCO3、KHCO3的形式被运输CO2的运输红细胞内的碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO呼吸的调节中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：另一方面是随意的控制，主要是大脑皮层的功能，它可以改变正常的呼吸节律，进行与意识有关的活动，如：屏气、说话、唱歌等。一方面是自动节律性的控制，主要是通过低位脑干的功能而产生正常的呼吸节律。呼吸中枢呼吸的反射性调节呼吸节律的形成呼吸的体液调节呼吸的调节中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：另一方面是随结论：1、延髓存在

基本的呼吸中枢2、脑桥

的1/3处存在

呼吸调整中枢1923年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。结论：1、延髓存在2、脑桥的1/3处存在图：在不同平面横断脑干后呼吸的变化图：在不同平面横断脑干后呼吸的变化呼吸中枢：脊髓——中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢延髓——呼吸的基本中枢（生命活动的基本中枢）脑桥——呼吸的调整中心高位脑——大脑皮层、边缘系统和下丘脑呼吸中枢：脊髓——中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢延

延髓存在基本的呼吸中枢，能发动和维持比较有规律的呼吸运动。延髓有多种类型的神经元，其中包括：（1）背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroupDRG）（2）腹侧呼吸组（ventralrespiratorygroupVRG）集中在孤束核腹外侧，主要为吸气神经元，它以交叉方式支配对侧膈肌运动神经元集中在凝核、后凝核、以及面神经核附近，有吸气神经元，也有呼气神经元。延髓存在基本的呼吸中枢，能发动和维持比较有规在脑桥的1/3处呼吸的神经元相对集中的地方形成了臂旁内侧核和KF核团，合称BPKF核群，起呼吸的调整中枢的作用。其作用表现为：它们与延髓的呼吸中枢之间有双向联系，其作用是限制吸气，使吸气向呼气转换。目前认为：它是通过易化延髓“吸气切断”机制，促进吸气与呼气之间的相互转换。在脑桥的1/3处呼吸的神经元相对集中的地方形局部神经元回路反馈控制假说：局部神经元回路反馈控制假说：呼吸的反射性调节：

呼吸活动可受机体内外环境各种刺激的影响，如伤害性刺激、冷刺激、血压的骤然变化等都可使呼吸发生变化。重要的反射如下：（一）肺牵张反射（Pulmonarystrechreflex）（二）呼吸肌的本体感受性反射（三）防御性呼吸反射呼吸的反射性调节：呼吸活动可受机体内外环境各1、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射，又称黑—伯氏反射（Hering-Beruerreflex）

（一）肺牵张反射（Pulmonarystrechreflex）（1）肺扩张反射（2）肺缩小反射2、意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。1、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张呼吸1、定义：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。呼吸肌内也有本体感受器.当呼吸道通气阻力增大时，通过本体感受器反射增强呼吸肌的收缩力，克服通气阻力，保持足够的肺通气量。（二）呼吸肌的本体感受性反射呼吸1、定义：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引呼吸（三）防御性呼吸反射当鼻腔、咽、喉、气管与支气管的粘膜受到机械或化学刺激时，则会引起防御性反射。此反射具有清除刺激物，防止异物进入肺泡的作用。常见的呼吸性防御反射有：喷嚏反射咳嗽反射呼吸（三）防御性呼吸反射当鼻腔、咽、喉、呼吸的体液调节：当血中或脑脊液中的CO2、H+浓度升高，或O2浓度降低时，通过刺激体内的化学感受器，对呼吸产生调节，从而排出体内过多的CO2、H+，摄入O2以维持血液与脑脊液中CO2、O2、H+浓度的相对恒定。（一）二氧化碳对呼吸的影响（二）低氧对呼吸的影响（三）氢离子对呼吸的影响呼吸的体液调节：当血中或脑脊液中的CO2、H+浓度升高，或O（1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。（2）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。（1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称（一）二氧化碳对呼吸的影响血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。实验证明，当动脉血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通气容量增大一倍，加快CO2的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），会引起呼吸暂停。（一）二氧化碳对呼吸的影响血液中一定水平的CPCO2↑刺激呼吸的中枢机制PCO2↑刺激呼吸的中枢机制图：CO2通过血脑屏障作用于中枢化学感受器图：CO2通过血脑屏障作用于中枢化学感受器呼吸（二）低氧对呼吸的影响吸入的空气中，若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应。如严重缺O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢抑制效应，终将导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。呼吸（二）低氧对呼吸的影响吸入的空气中，（三）氢离子对呼吸的影响动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。外周化学感受器中枢化学感受器——敏感性高（血—脑屏障）所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。（三）氢离子对呼吸的影响动脉血中H+增加，呼刺激例证呼吸运动刺激途径外周化学感受器中枢化学感受器CO2↑窒息；吸入气CO2↑加深加快+++++H+↑窒息；代谢性酸中毒加深加快+++缺O2窒息；高原地区Po2低加深加快++无作用总结：化学感受性呼吸反射刺激例证呼吸运动刺激途径外周化学感受器中枢化学感化学性刺激呼吸运动机制CO2↑加深加快①CO2通过脑血屏障，进入脑脊液，发生反应：CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+，H+刺激了位于延髓腹