病理生理学复习资料

第二章疾病概论病理学研究疾病发生发展的一般规律和机制研究患病机体的功能代谢的变化和机制疾病：是在一定病因作用下机体内稳态调整紊乱而导致的异常生命活动过程疾病发生的原因生物原因重要包括病原微生物（如细菌病毒真菌立克次体）和寄生虫此类病因引起多种感染性疾病其致病性取决于病原体侵入的数量毒性以及侵袭力亦与机体自身的防御和抵御能力强弱有关理化原因高温高压电流辐射机械力噪声强酸强碱化学毒物或动植物毒性物质机体必需物质的缺乏或增多遗传性原因先天性原因

免疫原因精神心理社会原因发病学重要研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制疾病发生的一般规律

1损伤和抗损伤

2因果交替

3局部和整体

脑死亡：是指全脑功能（大脑间脑脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一种整体性功能的永久性停止第五章缺氧缺氧因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态构造异常变化的病理过程缺氧的类型1.乏氧性缺氧概念以动脉血氧分压减少为基本特性的缺氧称为乏氧性缺氧（又称低张性缺氧低张性低氧血症）原因

外环境PO2过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血流入动脉血（先天性心脏病患者）血氧变化的特点及缺氧的机制血液中溶解氧减少PaO2减少

血液中与血红蛋白结合的氧量减少导致动脉血氧含量减少血氧饱和度重要取决与PaO2低张性缺氧时血氧饱和度减少血氧含量正常或减少

正常状况下毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度是2.6g/L低张性缺氧时动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量减少而脱氧血红蛋白增多

当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/L时皮肤和黏膜呈青紫色称为发绀

2血液性缺氧

由于血红蛋白数量减少或性质变化以致血液携带氧的能力或血红蛋白结合氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧血液性缺氧时外呼吸功能正常PaO2及血氧饱和度正常又称为等张性缺氧原因

贫血CO中毒高铁血红蛋白血症Hb-5O的亲和力异常增高血氧变化的特点以及缺氧的机制血液溶解氧的能力无异常故PaO2正常

因血氧饱和度重要取决于PaO2该型缺氧时PaO2正常故血氧饱和度正常血红蛋白的质变（CO中毒和高铁血红蛋白的形成）与量的变化（严重贫血）使血氧容量减少导致动脉血含量减少

血氧含量正常或减少严重贫血的患者由于血色素明显减少而面色苍白CO中毒的患者皮肤黏膜展现樱桃红色与鲜红色的HbCO血液有关但严重缺氧时由于皮肤血管收缩皮肤黏膜呈苍白色

高铁血红蛋白呈棕褐色故亚硝酸盐中毒患者的皮肤黏膜呈咖啡色

若因进食导致大量血红蛋白氧化引起的高铁血红蛋白血症又称肠源性青紫3循环性缺氧

指组织血流量减少引起的组织供氧局限性低动力性缺氧原因

全身性循环障碍重要见于休克和心力衰竭

局部性循环障碍重要见于血管荃塞动脉炎或动脉粥样硬化导致的动脉狭窄或阻塞

血氧变化的特点以及缺氧的机制PaO2、血氧容量动脉血氧容量和血氧饱和度均正常

由于全身性或局部循环使血液流经组织毛细血管的时间延长细胞从单位容量血液中摄取的氧量增长以致静脉血氧含量减少动-静脉血氧含量差增大

4.组织性缺氧因细胞不能有效运用氧而导致的缺氧（氧运用障碍性缺氧）原因

组织中毒

维生素缺乏

线粒体损伤血氧变化的特点及缺氧机制PaO2、血氧容量动脉血氧容量和血氧饱和度均正常由于细胞生物氧化过程受损不能充足运用氧故PvO2和静脉血氧含量均高于正常故动静脉血氧含量差减小由于细胞用氧障碍毛细血管中氧合血红蛋白增长患者皮肤可展现红色或玫瑰红色表5-2p74血氧变化的特点缺氧类型PaO2血氧容量动脉SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量低张性缺氧↓→↓↓↓→/↓血液性缺氧→↓/→→↓↑↓循环性缺氧→→→→↓↑组织性缺氧→→→→↑↓第六章发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调整性体温身高称为发热病因及发病机制

发热激活物（EP诱导物）（外致热原和某些体内产物）外致热原（来自体外的致热物质）1.细菌

2.病毒3.真菌

4.螺旋体

5.疟原虫体内产物1.抗原抗体复合物

2.类固醇内生致热原（EP）分类：1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子

3.干扰素

4.白细胞介素-6第八章细胞凋亡由体内外原因触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程细胞凋亡与坏死的比较坏死凋亡性质病理性非特异性生理性或病理性特异性诱导原因强烈刺激随机发生较弱刺激非随机发生生化特点被动过程无新蛋白合成不耗能积极过程有新蛋白合成耗能形态变化细胞肿胀细胞构造全面溶解破坏细胞皱缩核固缩细胞构造完整DNA电泳弥散性讲解电泳呈均一DNA片状DNA片段化电泳呈梯状条带炎症反应溶酶体破裂局部炎症反应溶酶体相对完整局部无炎症反应凋亡小体无有基因调控无有表8-2p117细胞凋亡的调控

1.凋亡信号2.凋亡信号的转导3.细胞凋亡的执行4.细胞凋亡的基因调控（p53基因具有诱导细胞凋亡的作用）5.吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬凋亡的意义保证正常生长发育清除多出/或失去功能的细胞在组织器官成熟过程中发挥着重要作用维持内环境稳定：细胞凋亡可清除受损突变或衰老的细胞以维持内环境稳态防止疾病发生或满足生理的需要

发挥积极的防御功能：当感染病毒时受感染的细胞发生凋亡使DNA发生降解整合于其中的病毒DNA随之被破坏而制止了病毒的复制凋亡失调（凋亡局限性或凋亡过度）凋亡局限性

与肿瘤与病毒感染性疾病与自身免疫病细胞凋亡过度与AIDS与心脏疾病与神经退行性疾病应激应激是指机体在受到内外环境原因以及社会心理原因刺激时所出现的全身性非特异性适应反应这些刺激原因成为应激原应激原分类外环境原因高热寒冷射线噪声强光低氧病原微生物以及化学毒物等内环境原因贫血休克器官功能衰竭以及酸碱平衡紊乱心理社会原因急期性反应（APR）感染烧伤大手术创伤等应激原可诱发机体产生迅速反应如体温升高血糖升高分解代谢增强负氮平衡以及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等这些蛋白质成为急期性蛋白（APP）APP的生物学功能克制酶蛋白活化清除异物和坏死组织抗感染抗损伤结合运送功能其他APP中的铜蓝蛋白能增进亚铁离子的氧化故能减少羟自由基的产生缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤指组织缺血一段时间当血流重新恢复后组织的损伤程度较缺血时深入加重甚至发生不可逆性损伤的现象常见状况组织器官缺血后恢复供应某些新的医疗技术的应用体外循环下心脏手术心脏骤停后心、肺、脑复苏其他断肢再植器官移植影响原因缺血时间侧支循环需氧程度再灌注的条件发生机制自由基的作用钙超载（多种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象严重时可导致细胞死亡）白细胞的作用休克休克是多病因多发病环节有多种体液因子参与以机体循环系统功能紊乱尤其是微循环功能紊乱细胞组织灌注局限性为重要特性并也许导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调整紊乱性病理过程休克的分类按病因失血性休克失液性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克心源性休克和心外阻塞性休克按休克的始动发病环节休克发生的共同基础：血容量减少血管床容积增大和心排出量急剧减少低血容量性休克三高一低：中心静脉压心排出量动脉血压减少而外周阻力增高心源性休克分布异常性休克按血流动力学特点分类高排-低阻型休克低排-高阻型休克低排-低阻型休克休克的发展过程1微循环缺血期特点：微血管痉挛、收缩前阻力>后阻力缺血少灌少流灌少于流真毛细血管关闭机制交感肾上腺髓质系统兴奋收缩血管体液因子（儿茶酚胺血管紧张素血管升压素）释放代偿作用血液重新分布保证重要生命器官心脑的血液供应自身输血减少血管床容量增长回心血量有助于维持动脉血压（第一道防线）自身输液促使组织液回流进入血管增长回心血量（第二道防线）由于休克时血液重新分布的特点肾脏是休克中最易受损害的器官休克初期发生的肾功能衰竭以胃灌流量局限性肾小球过滤减少为重要原因临床体现微循环淤血期特点微血管扩张前阻力<后阻力淤血灌多流少灌多于流机制H+增多平滑肌对儿茶酚胺反应性减少扩张血管的体液因子释放白细胞嵌塞血小板红细胞汇集影响失代偿回心量减少血压进行性下降血管浓缩微循环衰竭期特点微血管麻痹性扩张微血全形成不灌不流机制血管反应性丧失血液浓缩DIC形成血液流变性质恶化影响比微循环淤血期影响更严重器官功能衰竭休克转入不可逆凝血弥散性血管内凝血DIC基本特点由于某些致病因子的作用凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血使凝血酶增长进而微循环中形成广泛的微血全大量的微血全消耗了大量的凝血因子和血小板同步引起继发性纤维蛋白溶解功能的增强导致患者出现明显的出血休克器官功能障碍和溶血性贫血等临床体现发病机制①组织因子释放启动外源性凝血系统②血管内皮细胞损伤凝血-抗凝血调控失调③血细胞大量破坏血小板被激活④促凝物质进入血液诱因单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍分期高凝期（凝血系统激活形成大量微血全血液呈高凝状态）消耗性低凝期（凝血因子和血小板被消耗血液处在低凝状态有出血体现）继发性纤溶炕进期（纤溶系统激活产生大量纤溶酶出血更明显）功能代谢变化（临床体现）出血（纤维蛋白降解产物（FDP）的形成“3p”试验反应纤溶亢进D-二聚体检查反应继发性纤溶亢进）器官功能障碍微血管病性溶血性贫血（特性外周血涂片中可见某些特殊的形态各异的变异红细胞称为裂体细胞）心功能不全心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能受损但属于完全代偿阶段直至失代偿的过程而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段心力衰竭概念在多种致病原因的作用下心肌收缩和舒张功能障碍使心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症基本病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度诱因心力衰竭的分类按发生部位左心衰竭常见于冠心病高血压病左积极脉（瓣）狭窄及关闭不全等特性心排出量下降肺循环淤血肺水肿右心衰竭常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增长如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性疾病也可见于肺大血管阻力增长如肺动脉狭窄肺动脉高压以及某些先天性心脏病（如法洛四联症和房室间隔缺损）特性体循环淤血肺静压升高下肢甚至全身性水肿全心衰竭左右心室同步或先后发生衰竭按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭临床标志左室射血分数减少常见于冠心病和心肌病舒张性心力衰竭按心输出量高下分类低排出量性心力衰竭（冠心病高血压病心脏瓣膜性疾病和心肌炎高排出量性心力衰竭心功能不全时心脏自身的代偿反应心率加紧心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑（心肌细胞重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型的变化）心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大即细胞的直径增宽长度增长在组织水平体现为心室重量增长心脏以外的代偿增长血容量血流重新分布红细胞增多组织运用氧的能力增长心力衰竭的发生机制1.心肌收缩性减弱收缩有关蛋白变化心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍（肌质网对ca2+转运功能障碍细胞外ca2+内流障碍肌钙蛋白与ca2+结合障碍）2.心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性减少3.心脏各部舒缩活动不协调心力衰竭的临床体现肺循环充血（呼吸困难肺水肿体循环淤血（静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常胃肠功能变化心输出量局限性（皮肤苍白或发绀疲乏无力失眠嗜睡尿量减少心源性休克第14章肺功能不全呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍导致PaO2增高的病理过程诊断指标RFI=PaO2/FiO2RFI<=300发病机制呼吸衰竭是肺通气和肺换气功能障碍的成果肺通气功能障碍限制性通气局限性：吸气时肺泡的扩张受限阻塞性通气局限性：气道狭窄或阻塞分为a中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞体现为呼气性呼吸困难b外周性气道阻塞小支气管病变体现为呼气性呼吸困难肺泡通气量局限性时的血气变化：PaO2减少PaCO2增高肺换气功能障碍气体弥散障碍（肺泡膜面积减少厚度增长肺泡通气与血流比例失调（部分肺泡通气局限性部分肺泡血流局限性肺部解剖分流增长（肺内动-静脉短路CO2麻醉CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时可引起头痛头晕嗜睡呼吸克制等神经系统异常症状由呼吸引起的脑功能障碍称为肺性脑病第15章肝功能不全肝功能不全多种病因严重损害肝脏细胞使其代谢分泌合成解毒免疫功能严重障碍机体可出现黄疸出血感染肾功能障碍以及肝性脑病等临床综合症晚期为肝功能衰竭肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下继发于肝功能紊乱的一系列严重精神综合症初期特性（可逆）人格变化智力减弱意识障碍等特性晚期发生不可逆性肝昏迷甚至死亡发病机制学说氨中毒学说当氨的生成增多而清除局限性时可使血氨增高增多的血氨通过血脑屏障进入脑内使脑代谢和功能障碍血氨增高的原因有尿素合成减少氨清除局限性；氨的产生增多氨对脑的影响干扰脑细胞能量代谢使脑内神经递质发生变化对神经细胞膜的克制作用假性神经递质学说芳香族氨基酸（苯丙氨酸和酪氨酸）在肠道的腐败产物（苯乙胺和酪胺）在构造上与真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）相似并发生竞争但腐败产物的生理功能远不及真正的神经递质因而脑干网状构造上行激动系统的唤醒功能不能维持从而发生昏迷血浆氨基酸失衡学说芳香族氨基酸（AAA）增多而支链氨基酸减少两者比值有3～3.5下降到0.6-1.2GABA学说肝性脑病的影响原因氮的负荷增长血脑屏障通透性增强脑敏感性增高肝肾综合症是指肝硬变失代偿期或急性重症肝