PBL案例1冠心病课件

PBL案例1冠心病PBL案例1冠心病1

冠脉循环

1.冠脉血流的特点

路径短、流速快、压力高

血流量大、摄氧率高

血流量有明显时相性

舒张期血压和时相冠脉循环1.冠脉血流的特点路径短、流速快、压力高2PBL案例1冠心病课件3PBL案例1冠心病课件4PBL案例1冠心病课件5PBL案例1冠心病课件6PBL案例1冠心病课件7PBL案例1冠心病课件8【冠心病分型】

根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为5型。

1．隐匿型冠心病

2．心绞痛型冠心病

3．心肌梗死型冠心病

4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5．猝死型冠心病

因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。

【冠心病分型】

根据冠状动脉病变的部位、范围、血管9

心绞痛（anginapectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。

一、心绞痛

心绞痛（anginapectoris）是由于冠状10【病因和发病机制】1.病因冠状动脉病

(1)冠状动脉粥样硬化

(2)先天性冠状动脉畸形

(3)风湿性冠状动脉炎心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全原发性肥厚性心肌病其他：梅毒性主动脉炎、高血压等【病因和发病机制】1.病因112.发病机制：

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致心肌血流供求矛盾。

5～10％病人无冠状A主要分支的病变。

诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。2.发病机制：

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞12疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏13【临床表现】

1．症状

典型：发作性心前区疼痛

临床特点为：

（3）放射性左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。（1）部位

主要在胸骨体上、中段后或心前区。（2）性质

“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。【临床表现】

1．症状

典型：发作性心前区14

（4）诱因常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时发作，而且常在相似的条件下发生。

（5）持续时间疼痛多在3~5min内逐渐消失。发生频率可数日至数周1次，亦可一日数次。

（6）缓解性

去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。

（4）诱因常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休157．冠状动脉造影术

适应证为：

①在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者；

②胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必须确诊者。

一般认为，管腔缩小70%~75%以上就会严重影响供血，缩小50%~70%也有意义。

7．冠状动脉造影术

适应证为：

①在药物治疗过程中，心绞16冠状动脉造影的方法冠状动脉造影的方法17正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影18【诊断和鉴别诊断】

1.诊断典型发作特点+体征+辅助检查2.分型诊断（1）稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致【诊断和鉴别诊断】1.诊断典型发作特点+体征+辅助检查219（2）不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。（2）不稳定型心绞痛20I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。3.稳定型心绞痛严重程度分级I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间21(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症4.鉴别诊断(1)急性心肌梗塞4.鉴别诊断22【治疗】

去除易患因素改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化1．治疗原则【治疗】

1．治疗原则23

去除易患因素-积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，从各年龄人群上来预防冠状动脉病的发生。-消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。-有指导的安排饮食和生活习惯，戒烟、减肥、保温防寒、不暴饮暴食等。去除易患因素-积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、242.药物治疗五类药物（1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸异山梨醇酯）（2）β受体阻滞剂：美托洛尔；普萘洛尔；（3）钙通道阻滞剂：维拉帕米(异搏定)；硝苯地平(心痛定)

（4）抗血小板或血栓形成药物：阿司匹林(ASA)（5）降（调）脂药物：

2.药物治疗五类药物（1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸25

中药复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。中药26

治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与β受体阻断药合用或改用β受体阻断药。对合用后仍不能达到满意疗效者，再加用硝苯吡啶。治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛控制发作和快速预防，应首27慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和β受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或β受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和β28(2)不稳定型心绞痛这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）(2)不稳定型心绞痛不主张溶栓29(3)变异型心绞痛这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。(3)变异型心绞痛30二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfraction）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。二、心肌梗死31【病因和发病机制】

1.触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；（2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。【病因和发病机制】1.触发病因（情况）32

冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等）管腔严重狭窄触发病因冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立心肌严重而持续性急性缺血达1h以上时，即可发生心肌梗死。

2.发病机制冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等）管333．病理和病理生理变化（1）冠状动脉病变

广泛弥漫的粥样硬化，管腔明显狭窄。（2）心肌病变

冠状动脉闭塞后20~30min，所供血的部分心肌即可发生坏死。1~12h之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。（3）病理生理

主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。3．病理和病理生理变化（1）冠状动脉病变34【临床表现】表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。同时心电图可有一过性ST段抬高或压低，T波倒置或增高。发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：MI发病前数天-数周1．先兆【临床表现】表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前352．症状

（1）疼痛最早出现，多发生于清晨，无明显诱因。疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。一部分病人：以放射性疼痛为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。2．症状（1）疼痛36

部分病人（25%~45%）：无痛性MI。常见于合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高危状态；糖尿病；术后AMI；多次AMI部分病人（25%~45%）：无痛性MI。常见于合并严重心37（2）全身症状：发热（75%），多24~48h后出现，通常38ºC，持续1W。

（3）胃肠道症状（1/2-2/3）：恶心，呕吐、肠胀气等。

（4）心律失常多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后1~2周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。（2）全身症状：发热（75%），多24~48h后出现，通常338（5）休克与低血压疼痛期血压常偏低。发生率：20%左右；发生时间：AMI后数天-1周内；原因：

低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)

休克：MI面积>40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔心排血量急剧下降，死亡率80-95%。（5）休克与低血压疼痛期血压常偏低。发生率：20%左右；39表现--心源性休克：1)SP<10.67KPa(80mmHg)，持续30min-1h以上2)外周灌注不足表现：

a.烦躁不安或神志迟钝；

b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；

c.脉(搏)细而快；

d.尿量减少(每h<20ml)；

e.高乳酸血症；表现--心源性休克：403．体征

（1）心脏体征心脏浊音界可轻、中度大，心率多增快，亦可减慢。

心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。

10%~20%患者在起病2~3d时出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。（2）血压除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。

（3）其他各种心律失常等。3．体征（1）心脏体征心脏浊音界可轻、中度大，心率多增41【并发症】

1．乳头肌功能失调或断裂发生率高达50%。2．室壁膨胀瘤发生率

5%~20%。3．心肌梗死后综合征发生率10%，MI后数W~数M内发生，主要为心包炎、胸膜炎/肺炎、发热、胸痛等。4．栓塞发生率1%~6%，1~2W内出现。5．心脏破裂较少见，1W内出现。【并发症】1．乳头肌功能失调或断裂发生率高达50%。425.血清酶学

①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草转氨酶（GOT）③乳酸脱氢酶（LDH）

血清酶 升高时间高峰时间持续时间肌红蛋白<2h12h1~2d肌钙蛋白I3~4h11~24h7~10d

肌钙蛋白T3~4h24~48h10~14d

CK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

GOT 6~12h 24~48h3~6d