心力衰竭教案

..教案概要〔一〕授课内容 其次章心力衰竭授课对象〔〕

执教人

版〕时间 地点

时数 4学时 班级

1、把握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、把握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、把握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、把握急性心功能不全的抢救方法。教学重点和时间安排思考题等〕

心力衰竭衰竭的鉴别诊断心力衰竭衰竭的鉴别诊断心力衰竭的治疗一、心力衰竭的定义〔10分钟〕病因和发病机制 〔20分钟〕临床表现 〔20分钟〕试验室检查〔10分钟〕诊断标准〔10〕鉴别诊断〔10〕治疗〔40〕二、急性心力衰竭〔40〕8168HeartFailure Frank-Starling brainnatriureticpeptide,BNP remodelingSNP〔sodiumnitroprusside〕NTG〔nitroglycerin〕phentolamine内科学 主编：葛均波 第八版 人民卫生出版社教具预备：投影〔〕幻灯〔〕多媒体〔√〕其他〔 “打√或填写教研室主任批阅教案续页根本内容其次章心力衰竭第一节慢性心力衰竭讲授目的和要求1、把握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、把握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、把握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、把握急性心功能不全的抢救方法。定义HF是各种心脏构造或功能性疾病导致心室充盈和〔或〕射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和〔或〕体循环淤血，器官、组织血液灌注缺乏为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。分类：按发生过程分急性和慢性按病症和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全CH。心肌病变收缩功能障碍：心肌构造损害、心肌代谢障碍舒张功能障碍:心肌肥厚负荷过重压力负荷过重〔后负荷〕容量负荷过重〔前负荷〕诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEARR：Af水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量缺乏高动力循环：严峻贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理〔一〕代偿机制

关心手段和时间安排心力衰竭的定〔10〕病因和发病机制〔20钟〕Frank-Starling〔主要针对前负荷增加〕心肌肥厚〔主要针对后负荷增加〕神经体液的代偿机制〔心脏排血量缺乏，心房压力增高时〕交感神经兴奋性增加RAS可引起心肌重塑〔二〕心力衰竭时各种体液因子的变化〔atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP〕评定心衰进程和推断预后的指标精氨酸加压素〔argininevasopression,AVP〕内皮素〔endothelin〕〔三〕舒张功能不全〔四〕心肌损害和心肌重构〔remodeling〕临床表现病症夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血CO:疲乏、乏力、神志特别少尿、肾功能损害体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音〔下垂部位、哮鸣音。右心功能不全病症体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。体征颈静脉充盈肝肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：四周性

临床表现〔20〕＞1.2

试验室检查CXR：心脏大小、形态特别，肺淤血UCG：E〔收缩性；心房扩大而EF〔舒张性E/A血流淌力学：PCWP12mmHg右心衰：四周静脉压上升＞15cmH2ODx

〔10〕慢性心功能不全：依据临床表现和关心检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级〔NYHA〕客观评定：A、B、C、D病因诊断

诊断标准〔10分钟〕心功能分级及客观评价DDx急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别Tx治疗目的缓解病症 订正血流淌力学改善生活质量 提高运动耐量延长寿命 防止心肌损害加重治疗方法

鉴别诊断〔10分钟〕病因治疗：去除或限制病因，消退诱因。治疗〔40一般治疗：休息、限盐、限水分钟〕根底治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI〔ARB、BB、ALD-R脏移植利尿剂机制 降低前负荷分类 排钾类和保钾类速尿：排K，速、强；IV、PO，急性和重度心功不全；NB:低钾、低血压HCT：排KPO，缓较和；NB低钾、高血糖、UA螺内酯：保KPO，更缓慢；NB排钾类和保钾类可联用，小剂量连续用留意：电解质紊乱〔低K、低Na〕常用制剂：①排钾利尿：HCT，PO25－50mg，2－3/d；furosemide，POIM，20mg，2－3/d，亦IV,强效②保钾利尿，spironlactone，PO20mg，3/d扩管剂M 扩张A、V，降低前后负荷类型-----扩张A、扩张V、扩张AV扩张V：硝酸酯类 肺淤血，各型均可A：NFACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁A、V：SNP、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至禁留意：低血压，特别是体位性低血压适应证：中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用瓣膜反流性心脏病、VSD禁忌证：血容量缺乏，低BP、肾功衰竭常用药物①SNP〔sodiumnitroprusside〕AV10μg/min5～10min5～10μg/min，直至产生疗效或ADR②NTG〔nitroglycerin〕V扩张为主，外周a扩张弱，SL0.3mg/次，IVgtt10μg/min50～100μg/min③酚妥拉明(phentolamine)AV，IVgtt0.1mg/min开头，0.3mg/min④ACEI强心剂洋地黄类非洋地黄类DA：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：作用于1米力农：PDEI，短期用于顽固性心功不全，由于严峻ARR现在已根本淘汰。正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca交换增加，强心；兴奋迷走NHR；负性传导。适--心功不全，SVTARR，心扩大。心扩大伴AfAfARR，HCM(梗阻性)，MSK肺心病、DCM种类：速效：毒K、西地兰，IV。中效：地高辛，PO。给药方法：维持量法应用留意事项：个体化原则，以下状况减量CH药物合用。常用制剂和用法1〕快速作用类西地兰，缓慢IV0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg.毒K， 缓慢IV0.25～0.5mg/次2〕中速作用类地高辛，常用维持量法给药，即PO0.25～0.5mg，Qd毒性反响GI消灭的ARR律由不规章变规章。NS毒性反响的处理早期诊断准时停药是治疗的关键。ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制ALD使用中留意：慢性心功能不全首选CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUNARB—阻断血管紧急素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI-B机制：抑制交感神经过度兴奋使用中留意：由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开头，渐渐加量，适量维持使用初期病症可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔1选择性；卡维地洛〔β、α阻滞剂〕醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中留意：亚利尿剂量副作用：血k增高，尤其与ACEI常用药：螺内酯20mg1～2/日PM—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器〔抗心衰治疗〕心脏移植舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：掌握HTN、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和DiurticsHR窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：CCB、BB、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂其次节：急性心功能不全定义：急性病变引起CO急剧降低，导致靶器官灌注缺乏，急性体、肺循环淤血。类型：急L-HF，肺水肿；急性R-HF病因急性心肌收缩力：AMI、严峻心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：HTN心脏病BP急剧上升，原有心脏病根底上消灭快速性ARR或严峻缓慢性ARR。临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惊、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。诊断病症和体征CXR：肺水肿〔双肺门蝶状高密度阴影〕PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别高流量吸氧：酒精抗泡沫削减静脉回流：坐位、两腿下垂冷静：吗啡、BZ利尿：IV速尿血管扩张剂：SNP、NTG强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素

急性心力衰竭〔40〕教案末页授课内容一、心力衰竭的定义病因