病理学课件-心血管疾病

第八章

心血管疾病DiseasesofCardiovascularsystem各论要求基本病变对机体的影响致病因素发病机制心血管疾病的分类1.感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2.血管疾病：动脉粥样硬化，高血压病等3.心瓣膜病4.心肌病：原发性心肌病，克山病5.先天性心脏病6.肺源性心脏病（肺心病）7.肿瘤内容血管疾病：动脉粥样硬化高血压风湿病：主要累及心脏心脏疾病风湿性心脏炎 —瓣膜病 —冠心病心肌病 —心肌炎第一节动脉粥样硬化

Atherosclerosis一、定义：广泛累及大、中动脉，以脂质

(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面

动脉硬化动脉壁增厚变硬，失去弹性包括：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中膜钙化三、病因和发病机制（一）危险因素1、高脂血症（提供脂质资源）2、高血压（内膜损伤）3、吸烟（CO↑，内皮细胞损伤；LDL氧化）4、遗传5、某些疾病：糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。 高胰岛素血症：SMC增生。6、其它：性别：男女；绝经后，男=女ConstitutionalriskfactorsAqe

Incidenceofseverediseaseriseswitheachdecadeupto85 yearsSex

Higherinmalesuptotheageof75Genetic

Somefamilieshaveincreasedriskindependentfromother riskfactorsHardriskfactors

(Largecontributiontoincidence;potentiallyavoidableortreatable)Hyperlipidaemia

ParticularlyhypercholesterolaemiaHypertension

Especiallyaftertheageof45Smoking

Predominantatherogeniceffectsintheaortaand coronaryvesselsDiabetes

Particularlyincoronary,cerebral,andperipheral arteriesSoftriskfactors(Smallcontributiontoincidenceinstatisticalstudies)LackofregularexerciseObesityStressfullifestyle（二）发病机制 1、损伤应答学说2、脂质渗入学说3、单核巨噬细胞作用学说四、病理变化：四个阶段1、脂纹(fattystreak)期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamcell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单核细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞(SMC)主动脉壁脂纹形成泡沫细胞泡沫细胞2、纤维斑块(fibrousplaque)期 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。3、粥样斑块期or粥肿(Athroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。粥样斑块或粥肿动脉粥样硬化之粥样斑块4、复合病变(complicatedplaque)or继发改变(secondarychanges)1)斑块内出血：形成血肿2)斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3)血栓形成：引起梗死钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。血管管腔狭窄6)动脉瘤(aneurysm)形成：

真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。

夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。1-4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤夹层动脉瘤五、对机体的影响 管腔狭窄

缺血性萎缩；管腔堵塞

梗死

(斑块、斑块内出血、血栓形成)（一）主动脉：动脉瘤（二）肾：动脉粥样硬化固缩肾（三）四肢：跛行、肌萎缩，坏疽主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化--苏丹三染色动脉粥样硬化之肾脏（四）

脑动脉粥样硬化：①部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。②病变：脑萎缩——脑动脉长期供血不足引起。脑软化——脑A继发血栓形成或痉挛供血中断→坏死。脑出血——脑动脉瘤形成、破裂引起脑梗死（五）冠状动脉心脏病（CoronaryHeartDisease）1、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病(IschemicHeartDisease，IHD)。

2、病因(冠状动脉供血↓和心肌耗氧量↑)（1）冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I<25% II=25–50% III=51-75% IV>75%

继发血栓形成、斑块内出血（2）冠脉痉挛： 急性心肌梗死者只有30-50%有血栓形成（3）冠脉炎症：较少见3、病变: 心绞痛、心肌梗塞（1）心绞痛(anginapectoris)：

心肌急剧短暂的缺血缺氧引起以胸痛为特点临床综合症。

表现为突发心前区疼痛或紧迫感，痛向左肩左臂放射。

缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段）大脑憋闷、紧缩感临床分型：

1)稳定型(stable)：重体力劳动时加重

2)不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病

3)变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉挛为主（2）心肌梗死(myocardialinfarction，MI)

心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下病因机理：粥硬的基础上伴发：血栓形成斑块内出血持久性痉挛1)心内膜下心肌梗死(subendocardialMI)

心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌

广泛小灶状梗死，可累及整个内膜(环状MI)

常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞2)区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死

(regionalmyocardialinfarctionortransmuralMI)

累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁的2/3

①病因：血栓形成 冠脉痉挛 供血不足：过度负荷②好发部位： 左冠脉>右冠脉

50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3（左前降支）

25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉）

其它：左室侧壁（左回旋支）③病变肉眼：梗死区形状不规则6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色

8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽第4天：梗死灶周出现出血、充血带

2–3周：肉芽组织增生，呈红色

5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚

(胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解

(肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外见中性粒细胞浸润；周围有出血带。心肌嗜酸性变肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶肉芽组织长入、机化陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大④生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH⑤合并症及后果： 心脏破裂：1-2周内，心肌溶解

—左心室前壁下1/3

心包填塞急死

—室间隔血入右心右心功能不全

—乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰

室壁瘤：急性期或陈旧性梗死

左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成 附壁血栓：室壁瘤处 心外膜炎：纤维素性 心功能不全：心力衰竭，主要死因Ventricularaneurysm

心原性休克 左心室梗死>40%时，心输出量休克 心率失常：传导束受累及 机化：瘢痕形成 小灶：2周 大灶：4-6周（1个月）第二节高血压（hypertension）

收缩压

舒张压正常人：

140mmHg或 90mmHg成人高血压：

160 95临界高血压： 140

收160 90

舒95特发性或原发性(essentialorprimary):

原因不明。良性、恶性继发性(secondary)：继发于某些疾病（一）高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高钠、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾： 1)肾素

2)钠平衡

3)抗高血压物质(髓质)一、病因和发病机制5、神经内分泌：

1)细动脉交感神经兴奋：

缩血管神经-去甲肾上腺素、神经肽Y

扩血管神经-降钙素相关基因蛋白、P物质

2)利钠素(心钠素)：左心房、脑

3) 肾素-血管紧张素(-醛固酮)系统血压=外周阻力x血容量钠重吸收肾素血管收缩血管紧张素原醛固酮血管紧张素I血管紧张素II交感神经兴奋血管壁增厚（二）发病机制Na＋潴留摄入盐↑→Na＋水潴留→心输出量↑→血压↑

↑肾素－血管紧张素系统缺陷、Na+通道蛋白基因突变2.外周血管和功能结构异常交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑→↓

血压↑↑↓↑肾上腺分泌醛固酮→Na＋水潴留（二）发病机制细小动脉痉挛或收缩血管紧张素原血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ肾素↑二、良性高血压(benignhypertension)

又叫缓进型高血压(一)临床过程及表现： 早期多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期，可因心力衰竭、脑出血死亡。(二)基本病变：机能紊乱期动脉病变期1、细动脉玻璃样变性

(hyalinedegeneration)

内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积 管壁增厚、变硬； 管腔狭窄、甚至闭塞

细动脉硬化

(arteriolosclerosis)脾小结中央小动脉玻璃样变性肾小球入球小动脉玻璃样变性2、小动脉(肌型器官动脉) 1）中膜增厚：SMC肥大、增生

2）内弹力板分离：双层

3）内膜增厚：纤维组织增多

管腔有一定狭窄良性高血压之小动脉病变1、心脏肥大： 向心性 离心性 心衰 心肌肥厚 心腔扩张

内脏病变期内脏病变期2、肾：原发性颗粒性固缩肾 入球小动脉玻变，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩、纤维化和玻璃样变，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大高血压之肾小球、肾小管萎缩3、脑出血、小灶状梗死高血压脑病、高血压危象脑出血：管壁破裂出血 最发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑脑小灶状梗死：细小动脉玻变管腔狭窄，或纤维素样坏死血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶。内脏病变期内脏病变期4、视网膜：视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿、视网膜渗出、出血眼底病变（水肿）眼底病变（出血）二、恶性高血压(malignanthypertension)

又叫急进型高血压(一)、临床表现：

严重高血压：230/130mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。(二)、基本病变1、细动脉：纤维素样坏死 累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚2、小动脉：增生性动脉内膜炎内膜增厚，SMC增生，胶原纤维增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变(三)、对机体的影响：主要累及肾和脑1、肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶状梗死 肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶2、脑：局部缺血，微梗死灶、出血第三节、风湿病Rheumatism一、定义：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。二、风湿病急性期：风湿热(RheumaticFever)

儿童，咽炎史 发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症 血抗链O抗体，血沉加快反复发作三、发病机制：自身免疫——

交叉反应 M-蛋白心脏、关节等抗原；多糖——结缔组织的糖蛋白；透明质酸软骨蛋白多糖链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图四、基本病变（三期）1、变质渗出期 结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积纤维素样坏死 另见淋巴单核细胞浸润心内膜胶原纤维粘液变性、肿涨、纤维素样坏死2、增殖期/肉芽肿期 风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞：1)Aschoff细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样2)Aschoff巨细胞：1-4个核3)少量炎细胞，主要是T淋巴细胞心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体心内膜风湿性肉芽肿，即Aschoff

小体3、瘢痕期(愈合期)

细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原小瘢痕病程：4-6个月，可新旧病变并存浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出性炎五、各脏器病变(一)、风湿性心脏病：累及各层，全心炎1、风湿性心内膜炎：心内膜(包括心瓣膜)

疣状心内膜炎：瓣膜闭锁缘出现单排、1-2mm疣状赘生物，由纤维素和血小板构成(白血栓)；灰白半透明，结合牢固二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)瓣膜之赘生物(白色血栓)心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化瘢痕病变反复发作，结缔组织增多

房室内膜：增厚、粗糟、皱缩，以左心房为 著，出现McCallum’spatch(马氏斑)；附壁血栓形成心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全(慢性瓣膜病)2、风湿性心肌炎： 心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff小体，弥漫分布纤维化，小瘢痕3、风湿性心包炎 浆液性、纤维素性渗出绒毛心

可完全吸收 不完全吸收机化、粘连缩窄性心包炎(二)、风湿性关节炎 渗出：红、肿、热、痛 周围软组织有Aschoff小体完全吸收(三)、风湿性动脉炎 病变同心内膜炎 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄(四)、皮肤病变

1、渗出：环形红斑

真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出

2、增生性病变：皮下结节 关节伸侧，活动、不痛(五)、中枢神经：小舞蹈症 儿童 风湿性动脉炎

管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。 锥体外系受累时不自主运动(小舞蹈症)第四节感染性心内膜炎

InfectiveEndocarditis一、亚急性感染性心内膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染

入血2、发生条件：常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣3、病变肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎4、结局及合并症：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全2）细菌入血败血症3）栓塞：赘生物脱落4）免疫合并症：肾炎等二、急性感染性心内膜炎1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变： 化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1）瓣膜穿孔、腱索断裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）脓毒败血症多发性栓塞性小脓肿二尖瓣之急性心内膜炎二尖瓣之急性心内膜炎急性细菌性心内膜炎第五节、心瓣膜病

Valvular

VitiumoftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流

瓣膜口缩小1.0-2.0cm2，甚至0.5cm2；重者呈鱼口状血液动力学及心脏变化：左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿；三尖瓣关闭不全右心房淤血、扩张右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩一、二尖瓣狭窄二、二尖瓣关闭不全左心收缩，血液反流到左心房左心房扩张、代偿肥大左心室扩张、代偿肥大右心室、右心房代偿性肥大右心衰竭，体循环淤血四、主动脉狭窄左心室排血障碍

左心室扩张、代偿性肥大失代偿左心衰竭肺