止血和凝血障碍检查

止血与凝血障碍检查

复旦大学中山医院

血液科

徐建民

编辑ppt定义止血与凝血障碍临床表现为出血或血栓形成影响因素：①血管壁的结构与功能异常②血小板质和量的异常③凝血因子含量或结构异常④血液中抗凝物质增多编辑ppt血栓性疾病血栓性疾病是指由血管内血栓栓塞引起的疾病是当今世界上致病，致畸，致死的主要原因能发生在青年和老年人少数爆发性紫癜或肾静脉血栓能发生在新生儿或婴儿期不同年龄血栓的发生率和涉及的危险因素不同编辑ppt发病率常见的血栓性疾病有： -心肌堵塞(MI) -缺血性脑堵塞(CI) -外周血管病(PAD) -静脉血栓栓塞(VTE)每种发病率均为1-3/1000人/年外周血管病发病率为心脑血管病的总和血栓是老年人死亡的第一位病因编辑ppt血栓的分类及组成白色血栓： 血小板聚集体+纤维蛋白 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体外表往往覆盖以纤维蛋白， 称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。红色血栓：纤维蛋白+红细胞混合血栓：血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白编辑ppt凝血活化(凝血酶生成)血小板凝血因子纤溶抑制因子/调节因子PAI-1a2-抗纤溶酶富组织胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子/调节因子ATIII蛋白C蛋白SHCII纤溶酶活化纤维蛋白溶解编辑ppt止血与凝血的病理生理一、血管在止血与抗血栓形成中的作用1.止血作用①血管壁的完整性—内皮细胞，血小板桶状分布，粘合质〔VitC，VitP〕②血管壁平滑肌、弹力纤维，使血管有一定收缩力和良好弹性③神经、体液的调节：N轴突反射；儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素编辑ppt止血与凝血的病理生理2.抗血栓作用：与内皮细胞密切相关①内皮细胞合成PGI2—抑制血小板聚集，扩张血管②内皮细胞合成纤溶酶原激活物〔t-PA〕

纤溶酶原纤溶酶〔溶解蛋白凝块〕

编辑ppt止血与凝血的病理生理③合成蛋白聚糖—肝素类物质，抗凝④合成血栓调节素〔TM〕—激活

TM+凝血酶PC灭活Ⅴa、Ⅷa

编辑ppt止血与凝血的病理生理二、血小板在止血与凝血过程中的作用1.血小板超微结构①外周区〔包膜〕—由磷脂和蛋白质组成。磷脂提供PF3，膜上有五种糖蛋白即GPⅠ〔Ⅰb〕，GPⅡ〔Ⅱb〕，GPⅢ〔Ⅲa〕，GPⅣ〔Ⅲb〕，GPⅤGP与血小板粘附和聚集功能有关编辑ppt止血与凝血的病理生理①溶胶—凝胶区—血栓收缩蛋白引起血块收缩②细胞器区—含有

颗粒，致密体，线粒体及糖原颗粒等

颗粒—含有-TG，PF4，PDGF致密体—含有ADP，ATP，5-HT，Ca++编辑ppt止血与凝血的病理生理血小板被激活时，磷脂-花生四烯酸代谢旺盛，其产物有：PGI2〔6-酮PGF1〕—舒张血管、抑制血小板聚集TXA2〔TXB2〕—收缩血管、促进血小板聚集编辑ppt止血与凝血的病理生理2.血小板止血功能①保护血管壁的完整性②血小板粘附功能—与GPⅠ有关条件—内皮下胶原暴露血浆中有VWF；纤维连接蛋白编辑ppt止血与凝血的病理生理③血小板聚集功能—条件—诱聚剂使血小板激活：ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、花生四烯酸膜上GPⅡ与GPⅢ形成复合物〔Fn受体〕纤维蛋白原与Ca++第一相聚集编辑ppt止血与凝血的病理生理④血小板分泌功能—发生第一相聚集后的血小板，其颗粒，致密体，将其内含的-TG，ADP，PF4，TXA2释放出来，发生第二相聚集血小板血栓⑤血小板促凝活性—提供PF3；加速Ⅻ因子活化；直接活化Ⅺ因子⑥血小板收缩功能—由血栓收缩蛋白完成〔参与：凝血酶、Ca++，ATP〕编辑ppt血小板参与启动血栓形成过程VonWillebrand因子GpIIb/IIIa复合物血小板纤维蛋白原GPⅠb受体编辑ppt血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板Herbert.ExpOpinInvestDrugs1994;3:449-455.编辑ppt通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程

波立维阻断ADP受体

ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板编辑ppt阿斯匹林阿斯匹林潘生丁潘生丁EpoprostenolPGI2增加EpoprostenolThromboxaneA2环氧酶AMP磷酸二酯酶增加cAMPcAMP血小板凝血酶IIa受体HirudinHirugenHirulogArgatroban凝血酶AbciximabIntegrelinTirofibanLamifibanADPRecetorADPTiclopidineClopidogrelGPIIb-IIIa受体纤维蛋白原编辑ppt止血与凝血的病理生理三、凝血因子及凝血机理：1.十二个凝血因子简介①除组织因子、Ca++外，其余10个因子主要在肝脏中合成②VitK依赖因子—Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ③BaSO4吸附血浆中缺乏Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ④凝血因子减少见于：先天性凝血因子缺乏、严重肝病、DIC、VitK缺乏症编辑ppt止血与凝血的病理生理2.凝血机理：凝血过程分三个阶段第一阶段—凝血酶原激活物〔凝血活酶〕形成阶段按启动方式及激活X因子途径不同分为：①内源性途径—启动于接触活化，参与因子有Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca++、PF3，激肽释放酶原，高分子量激肽原编辑ppt止血与凝血的病理生理②外源性途径—启动于组织损伤后释放的组织因子，参与因子有组织因子，Ⅶ，Ca++编辑ppt编辑pptBoneuetal.SangThromboseVaisseaux.1998;10:291-313.IIVIIa细胞的促凝血酶原激酶Ca2+XaXIa内源性系统外源性系统XIXXIIIaXIXIIXIIa溶解性纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白〔凝块〕XaVaPLCa2+VII凝血酶IIaIXaVIIIaCa2+PL

Xa因子的核心作用编辑ppt止血与凝血的病理生理第二阶段—凝血酶形成阶段凝血活酶凝血酶原〔Ⅱ〕水解凝血酶〔Ⅱa〕编辑ppt止血与凝血的病理生理凝血酶作用：①水解纤维蛋白原成纤维蛋白单体②增强Ⅴ、Ⅷ子活性③激活血小板聚集④激活ⅩⅢ因子⑤刺激血块收缩蛋白，引起血块收缩编辑ppt止血与凝血的病理生理第三阶段—纤维蛋白形成阶段[〔A〕〔B〕]2纤维蛋白原凝血酶2A-，2B-ⅩⅢ〔〕2Ca++Ca++〔〕2nⅩⅢaCa++〔〕2nm(不溶性纤维蛋白聚合体)编辑ppt止血与凝血的病理生理3.过程：〔1〕凝血活酶内源Ⅻ-Ⅻa——Ⅺ-Ⅺa-Ⅸ-Ⅸa+Ⅷ+Ca+PF3外源III-VII+CaⅩ-Ⅹa+Ⅴ+Ca+PF3〔2〕凝血酶：凝血酶原凝血活酶+Ca凝血酶编辑ppt止血与凝血的病理生理〔3〕纤维蛋白：纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白单体-纤维蛋白聚合体XIIIa纤维蛋白多聚体编辑ppt纤维蛋白多聚作用纤维蛋白原纤维蛋白多聚体纤维蛋白单体稳定纤维蛋白多聚体凝血酶自发聚集作用EDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDEDDBBAAXIIIa编辑ppt编辑ppt止血与凝血的病理生理四、微血管损伤后的止血机理微血管损伤后同时触发上述三个过程，它们之间互相关联而又有交织，不能截然分开编辑ppt止血与凝血的病理生理五、人体抗凝系统1.抗凝因子：①抗凝血酶Ⅲ〔AT-Ⅲ〕—由肝脏合成作用：⑴抑制凝血酶⑵抑制某些被激活的凝血因子如：Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa、Ⅺa⑶抑制抗凝因子，如：纤溶酶编辑ppt止血与凝血的病理生理②2-巨球蛋白〔2-MG〕：抑制Ⅱa、激肽酶、纤溶酶、Ⅻa、Ⅺa③1-抗胰蛋白酶〔1-AT〕：抑制Ⅱa、Ⅺa、Ⅻa、激肽酶④肝素〔haparin〕—由肥大细胞合成，酸性粘多糖，以肝肺含量最多⑴抑制因子Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ的激活，抑制因子Ⅴ，Ⅶ激活编辑ppt止血与凝血的病理生理⑵对抗凝血酶，抑制其对Fn的分解⑶促进纤溶酶原激活物释放，加强纤溶酶活性纤溶蛋白溶解⑷抑制凝血活酶的形成⑸阻止血小板聚集及释放ADP、PF3⑤蛋白C系统—包括PC，PS，激活蛋白C抑制物〔APCI〕和血栓调节素〔TM〕编辑ppt止血与凝血的病理生理

APCIⅩa,胰蛋白酶，糜蛋白酶TM+凝血酶灭活Ⅴa，ⅧaPCAPC促进纤溶酶原激活物释放Ca++→纤溶

Ca++PS

调节对补体激活加速作用抑制作用APC：Activated ProteinC编辑ppt止血与凝血的病理生理2.纤维蛋白溶解系统：包括纤溶酶原，纤溶酶原激活物〔纤溶激活酶)，纤溶酶，纤溶酶原激活物的抑制物及纤溶酶抑制物①纤溶酶原—主要在肝脏合成，以无活性形式存在于血液中编辑ppt止血与凝血的病理生理②纤溶酶原激活物内源性一种来源于静脉，微V的内皮细胞〔Ⅻa、激肽酶〕外源性一种来自组织损伤—t-PA，u-PA编辑ppt止血与凝血的病理生理③纤溶酶生成：纤溶酶原激活物〔Ⅻa+激肽酶；t-PA和u-PA〕

纤溶酶原纤溶酶

纤维蛋白原FDP编辑ppt止血与凝血的病理生理④纤维蛋白溶解纤溶酶纤溶酶纤溶酶

纤维蛋白原片段X片段Y片段E纤维蛋白小分子多肽ABC片段D片段D〔FDP〕编辑ppt止血与凝血的病理生理⑤纤溶抑制物一种是t-PA抑制物〔t-PAI〕：包括PAI-1，PAI-2，2-MG一种是纤溶酶抑制物—包括2-纤溶酶抑制物，2-MG，2-抗胰蛋白酶编辑ppt凝血与纤溶途径凝血纤溶内源性FIXaFVIII外源性FVII组织因子凝血酶纤溶酶原纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原激活抑制物(PAI)纤溶酶a2-抗纤溶酶纤维蛋白降解产物X

Xa组织因子抑制作用(TPFI)(-)凝血酶原V纤维蛋白原纤维蛋白(-)(-)编辑ppt血液凝固反响瀑布图内在凝血系统外在凝血系统抗凝血系统抗凝血酶细胞表面肝素TM+凝血酶蛋白C蛋白S活化蛋白CXII→XIIa纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白复合体交联的纤维蛋白凝血酶原凝血酶XIII→XIIIa→＋Ca++VaPLCa++X→XHMWKPKXI→XIaIX→IXaVIIIaPLCa--组织凝血活酶+VIITFPI编辑pptTFPIrTAPrATSMutantXaTFPI凝血酶HirudinHirulogHirugenPPACKArgatrobanssDNAaptamersAntithrombinIIIHeparincofactorIIHeparansulfatesDermatansulfatesHeparins(LMWH)直接间接(-)(-)血小板RNH2蛋白C PCa蛋白S PSaVa,VIIIainactiveVa,VIIIa血栓调节蛋白内皮细胞VII(a)/TFVIIIaVIIIXIIIXIIIa纤维蛋白原可溶性纤维蛋白单体凝血酶原Va,Ca2+,PL(-)内源性途径外源性途径VIII IXaXaCa2+PLXCa2+X抗凝治疗VaV(-)编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法一、检查血管壁与血小板相互作用的试验1.毛细血管脆性试验〔CRT〕也称束臂试验①原理②方法③正常值：新出血点<10个，假设>10个即CRT+编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：⑴毛细血管壁异常⑵血小板数量减少⑶血小板功能不良⑷VW病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法2.出血时间测定〔BT〕①原理②操作方法:Duke法IVY法③参考值：Duke法为1~4min，>4min为延长IVY法为0.5~6min,>6min为延长编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：⑴血小板量减少⑵血小板功能异常⑶血管壁结构与功能异常⑷血浆抗出血因子〔VWF〕缺乏编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.阿司匹林耐量试验〔ATT〕①原理②方法：先用Duke测BT，然后服Aspirin0.6，服后2、4小时各测一次BT③参考值：服药后比服药前延长2min以上为(+)④临床意义：延长见于血管性假血友病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法二、检查血小板数量与功能的试验1.血小板计数〔plateletcount〕①原理②参考值：直接计数法为10-30万/ul〔100-300×109/L〕编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义：产生减少—AA，AL血小板减少破坏增多—ITP，SLE〔<100×109/L〕消耗过多—DIC，TTP分布异常—脾肿大血小板增多原发性—〔>400×109/L〕继发性—MPD反响性增多—炎症，肿瘤

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法2.血小板粘附功能(PlateletAdhesivenessTest)①原理②方法—体外玻珠栓法③参考值：男34.95.95%〔30-40%〕女39.45.19%〔35-45%〕编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：降低：⑴血小板无力症⑵VW病⑶尿毒症肝病，异常蛋白血症⑷服用抗血小板药物增高：心梗，静脉血栓，高凝状态，甲亢，糖尿病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.血小板聚集功能〔PlateletAggregationTest)①原理②方法—比浊法，吸光度法③参考值—最大聚集体62.716.1%〔50-80%〕④临床意义—根本与粘附功能相同编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法4.血块退缩试验〔ClotRetractionTest，CRT)①原理②方法③参考值：血凝后1/2-1h开始收缩，24h内完全收缩编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：退缩不良见于：⑴血小板减少⑵血小板功能异常⑶纤维蛋白原或凝血酶原

⑷RBC

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法5.血浆-TG和PF4测定①原理②方法—放射免疫分析法③参考值：-TG：258.2ng/ml，36600

21000IU/L

PF4:

2.983.2ng/ml，65004300IU/L

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：正常人含量甚微，假设含量升高，说明血小板被激活，发生释放反响，见于血栓性疾病、糖尿病、肾病综合症等。编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法6.血浆TXB2和6-酮-PGF1

测定①原理②方法—放免法③正常值：TXB2216.98.6pg/ml

6-酮-PGF1

120.816.6pg/ml编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：⑴高凝倾向疾病，TXB2，6-酮-PGF1

⑵先天性花生四烯酸代谢缺陷或服抗血小板药物后，二者均

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法7.血小板相关抗体测定—有PAIgG，PAIgA，PAIgM等①原理—检测血小板外表吸附的自身抗体②方法—竞争性酶联免疫吸附法③参考值：PAIgG0~178ng/107血小板④临床意义：升高见于：ITP，SLE，反复屡次输血者编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法8.血小板膜GPⅡb/Ⅲa自身抗体测定①原理②方法：双抗体夹心法酶联免疫反响③参考值：抗Ⅱb自身抗体≤140%抗Ⅲa自身抗体≤132%编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：⑴ITP——约40%病人有一项或二项阳性⑵脾亢、SLE虽有血小板减少，但此类抗体阴性编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法三、检查凝血障碍试验第一阶段凝血障碍试验有：1.凝血时间〔ClottingTime，CT)①原理②方法③参考值：4-12min〔试管法〕编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④临床意义：延长见于：⑴血浆中Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ因子

⑵凝血酶原

⑶纤维蛋白

⑷抗凝治疗⑸DIC的纤溶亢进期CT缩短见于：⑴高凝状态⑵血栓性疾病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法2.复钙时间〔recalcificationtime，RCT)①原理②参考值:2.18-3.77min，要同时作正常人对照③临床意义：比正常对照延长40%为异常见于各型严重血友病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.血清凝血酶原时间〔SerumProthrombinTime，SPT),也叫凝血酶原消耗试验〔PCT〕①原理②参考值：血凝固后加温1h别离血清，其凝固时间>20S,4h别离血清应>40S,同时作正常人对照,间接推测凝血活酶活动度编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义:SPT缩短见于:⑴各型血友病⑵血小板或有质的缺陷(PF3缺乏)⑶Ⅻ因子缺乏⑷血中有抗凝物质编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法4.白陶土局部凝血活酶时间(KPTT)①原理②参考值:35~45S,同时作正常人对照病人结果较正常对照延长超过10S为异常编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义:延长见于:⑴各型血友病⑵凝血酶原,纤维蛋白原

⑶血中有抗凝物质KPTT缩短见于:DIC的高凝期编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法5.简易凝血活酶生成试验(SimpleThromboplastinGenerationTest，STGT)①原理②参考值:溶血液孵育6~12min已有足量凝血活酶生成,可使基质血浆凝固时间为11.990.72S,如孵育12min,基质血浆凝固时间比正常对照延长>3S,表示凝血活酶生成不良编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义：STGT延长见于:⑴各型血友病⑵血液中有抗凝物质或用双香豆素进行抗凝治疗时纠正试验:当RCT,KPTT,STGT延长或SPT缩短均表示,第一阶段内源性凝血途径障碍或血中有抗凝物质,为确定是Ⅷ，Ⅸ，Ⅺ中那种因子缺乏,应作纠正试验编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法STGT延长及纠正试验结果

Ⅷ因子缺乏Ⅸ因子缺乏Ⅺ因子缺乏血中有抗凝物质病人STGT延长延长延长延长正常新鲜血浆纠正纠正纠正不纠正正常吸附血浆纠正不纠正纠正不纠正正常人血清不纠正纠正纠正不纠正正常吸附血清不纠正不纠正纠正不纠正正常新鲜血浆—含有全部凝血因子正常BaSO4吸附血浆—缺乏Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ正常人血清—缺乏Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ正常人吸附血清—只含有Ⅺ、Ⅻ编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法血浆凝血酶原时间〔PlasmaProthrombinTime，PT)①原理②参考值：Quick氏一步法为12~14S，应作正常人对照，超过正常对照3S以上有意义，活动度为80~120%编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义：PT延长主要是由于Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纤维蛋白原的减少常见于：⑴严重肝损伤⑵VitK缺乏⑶DIC消耗性低凝期⑷先天性缺乏PT缩短见于:各种高凝状态和血栓性疾病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法第二阶段凝血障碍参考PT结果及纠正试验：在Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量正常，又能排除血中抗凝物质情况下，PT长短取决于凝血酶原含量多少

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法第三阶段凝血障碍可作纤维蛋白原含量测定，正常值为200~400ml/dl各种凝血障碍试验评价：①PT是检测凝血第一阶段外源性凝血障碍的主要试验，PT延长说明Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子减少②CT、RCT、SPT、KPTT、STGT为第一阶段内源性凝血障碍的主要试验编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③CT、RCT延长可因Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等各种凝血因子减少性疾病及血中有抗凝物质，更主要反映第一阶段的内源性凝血障碍，但用于诊断血友病均不够敏感，CT、RCT正常亦不能排除轻型血友病编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法④SPT诊断血友病敏感性较强，排除Ⅰ因子影响，但受血小板质和量的影响⑤KPTT是诊断血友病常用的筛选试验，不受血小板影响⑥STGT较SPT、KPTT更为敏感，筛选性强，排除Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子对凝血的影响编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法四、检查抗凝物质试验1.凝血时间交叉试验〔抗凝物质诊断筛选试验〕①原理②临床意义编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法2.凝血酶凝结时间〔ThrombinClottingTest，TCT)①原理②参考值：16-18S，较正常对照延长3S以上有意义编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.临床意义：TCT延长见于⑴低纤维蛋白原血症-DIC纤溶期⑵血中有抗凝物质，如类肝素，AT-III，FDP等TCT延长+正常新鲜血浆纠正为纤维蛋白原↓

不纠正为血中有抗凝物质编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.血浆AT-Ⅲ测定①参考值：活动度为80-120%，含量为18-30mg/dl②临床意义：活性↓见于高凝状态及血栓性疾病活性↓少见，可见于口服抗凝物质4.Ⅷ因子抗体测定①原理及方法②临床意义编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法五、纤溶功能检查1.可溶性纤维蛋白单体复合物，即副凝试验〔SolubleFibrinMonomerComplex，SFMC)①原理：凝血酶

FbgFMFPA，FPBFM+FDP+CIg→SFMC编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法FM+鱼精蛋白→凝胶状态，即血浆鱼精蛋白副凝试验〔PlasmaProtamineParacoagulationTest,3P试验〕FM+乙醇→凝胶状态，即乙醇胶试验〔EthanolGelationTest,EGT)②正常值：3P试验〔-〕，EGT〔-〕编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法③临床意义：阳性说明体内有少量凝血酶和FDP的大片段X，〔当出现小片段Y、D、E时，3P试验阴性〕见于DIC高凝期和纤溶早期，溶栓治疗，血栓性疾病[注]3P试验较EGT敏感，当血中FDP达50mg/L时即为阳性，在DIC中阳性率为68-79%，当血中FDP达200mg/L以上，EGT才阳性，在DIC时其阳性率约25%编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法2.FDP和D二聚体测定①原理纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原片段X片段Y片段E小分子多肽A，B，C片段D片段D纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白YY/DXDDDEEYD/DYDD〔D二聚体〕

编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法②参考值：FDP血清<8mg/LD二聚体血清<1mg/L③临床意义：⑴FDP↑:原发性或继发性纤溶亢进，见于DIC伴继发性纤溶亢进，慢性肝病，手术后，血栓性疾病⑵D二聚体↑:继发性纤溶,DIC早期，溶栓治疗编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法3.纤溶酶-纤溶酶抑制物复合体测定〔Plasmin-plasminInhibitoromplex,PIC)①原理：纤溶酶半衰期只有0.1S，无法测定，但纤溶酶与纤溶酶抑制物(2-PI〕按1：1比率结合形成不可逆复合物，因此测定PIC浓度即能代表体内纤溶酶的浓度，纤溶酶活性升高表示纤溶亢进编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法②参考值：PIC<1mg/L③临床意义：PIC↑见于:⑴纤溶亢进〔原发或继发〕⑵DIC的早期诊断⑶溶栓治疗编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法4.纤溶酶原活性测定①原理：纤溶酶浓度↑表示纤溶亢进，但纤溶酶半寿期只有0.1S无法加以测定，可通常测定纤溶酶原含量间接了解纤溶酶活性，纤溶酶原浓度↓说明纤溶酶活性↑说明纤溶亢进②正常值：酪蛋白水解法6.8S-12.8u产色基质法活动度为80-120%③临床意义：纤溶酶原浓度↓，见于DIC编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法凝血障碍试验选择：1.血栓性疾病—PadT,PagT,PT,KPTT,-TG,PF4,TXB22.出血性疾病皮肤粘膜出血为主—CRT，BT，CRT，血小板计数血小板计数减少—PAIg，GPⅡb/Ⅲa正常—PadT,PagT,PF4编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法肌肉关节血肿CT，RCT，SPT，KPTTSTGT血中有抗凝物质—TCT，AT-Ⅲ编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法5.组织型纤溶酶原激活物检查〔TissueTypePlasminogenActivator,t-PA)①原理：t-PA是血管内皮细胞所分泌的一种抗凝物质，它通过激活纤溶酶原为纤溶酶，使纤溶蛋白〔原〕溶解，抑制凝血和血栓形成②参考值：抗原量：4.0±1.8ug/L活性：170±1.0Iu/L③临床意义：t-PA活性↓，形成血栓可能性增加t-PA活性↑，可引起血栓编辑ppt出血、血栓性疾病检查方法6.血栓调节素〔Thrombomodulin,TM)①原理：TM是血管内皮细胞所合成的一种抗凝物质，它的作用是：TM与凝血酶结合，使其失活TM与Xa结合，使Xa失活抗凝TM与凝血酶形成复合物→激活PC②参考值：血浆：19.6±6.05ug/L尿：126±37mg/24h③临床意义：TM↑说明血管内皮细胞受损〔创伤，感染，中毒，缺氧〕编辑ppt弥散性血管内凝血一、DIC诊断筛选试验1.血小板计数减少—由于微血栓形成，血小板消耗性↑或细菌素使血小板破坏↑<10万/ul有诊断意义或在动态观察中血小板持续下降也支持DIC诊断

编辑ppt弥散性血管内凝血2.血浆凝血酶原时间延长—比正常对照延长3S以上有意义。这是由于①广泛微血栓消耗了大量凝血因子②继发性纤溶亢进血浆中的FDP拮抗凝血酶使PT延长，85-100%急性DIC患者PT延长，DIC高凝期PT缩短编辑ppt弥散性血管内凝血3.血浆纤维蛋白原降低—小于150mg/dL有诊断意义，或有动态降低。这是由于①微血栓形成消耗了大量纤维蛋白原②纤溶亢进以上三项阳性结合临床可诊断DIC，假设筛选试验中二项阳性，必须作以下确诊试验编辑ppt弥散性血管内凝血二、确诊试验1.凝血酶凝结时间〔TCT〕：DIC时由于纤维蛋白原及血中FDP类肝素，均可使TCT延长，比正常对照延长3S以上有意义2.副凝试验：DIC伴有纤溶亢进时，纤维蛋白逐步水解为FDP，副凝试验即为检测血中FDP增多的试验

编辑ppt弥散性血管内凝血①鱼精蛋白副凝试验〔PlasmaProtamineParacoagulationTest,简称3P试验〕DIC病人阳性率约68.1-78.9%，有假阳性②乙醇胶试验〔EGT〕:DIC病人阳性率约25%，假阳性少见参考值—正常人为阴性临床意义—阳性见于⑴DIC⑵溶栓治疗时编辑ppt弥散性血管内凝血3.优球蛋白溶解时间测定〔ELT〕①原理②参考值90-120分钟以上③临床意义:<90min表示纤溶亢进，见于⑴DIC伴继发性纤溶⑵溶栓治疗等编辑ppt弥散性血管内凝血4.FDP定量—用免疫学方法直接测定血清中FDP含量①原理②参考值<10ug/ml③临床意义：⑴DIC伴纤溶亢进血中FDP↑⑵溶栓治疗后FDP↑编辑ppt弥散性血管内凝血5.纤溶酶原活性测定红细胞形态观察—RBC通过狭窄的微血管受到机械损伤产生多量碎片及畸形RBC，有时可见到幼RBC，此类细胞>2%，有利于DIC诊断，但阳性率不高编辑ppt弥散性血管内凝血三、DIC早期诊断试验1.纤维蛋白肽A测定〔FPA〕①原理凝血酶凝血酶〔AB〕2FPⅠFPⅡFPAFPB因此血液中出现FPA，FPB时，表示血管内有凝血酶生成，即凝血功能亢进编辑ppt弥散性血管内凝血②参考值：FPA〔RIA〕<2ug/L③临床意义：FPA>2ug/L,见于⑴DIC早期⑵其他血栓性疾病〔高凝状态〕⑶肾功能不全编辑ppt弥散性血管内凝血2.凝血酶—抗凝血酶Ⅲ复合物测定〔thrombin-AT-Ⅲ,TAT)①原理：血管内生成的少量凝血酶很快被纤维蛋白、AT-Ⅲ、TM等中和而消失，无法直接测定，但凝血酶和AT-Ⅲ按1：1比相结合形成TAT复合物时，可通过测定血中TAT浓度作为凝血酶生成标志，有凝血酶生成说明凝血功能亢进②参考值：TAT2.1ug/L〔1.2-5.4ug/L〕编辑ppt弥散性血管内凝血③临床意义：TAT↑见于⑴DIC早期〔高凝期〕⑵血栓性疾病—如心梗、脑梗、心绞痛⑶高凝状态—妊娠、糖尿病3.D二聚体测定4.纤溶酶-纤溶酶抑制物复合体测定5.3P试验编辑ppt血型与输血的检查编辑