神经病学完整版重点总结

神经病学视神经胞】经侧降。中：偏。对。性。枕叶视中枢损害→一侧保存，称避。】孔光射视脑前区→EW核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均射失辐辏调反集反：指同视物眼、缩反。前响但。r综合起、内肌。三叉经觉维上裂以下、下孔→觉、觉觉。动维→。【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破。神感疡咀。内。【核性损害】觉。运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。经肌(和肌)，配下各肌(肌。味觉前2/3的味觉：鼓索经节入脑桥，与舌一起核发出纤丘脑央下部。面的别】性核身面表为额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前23味。瘫、口向口角垂面部表情肌瘫痪，而。发。】周对。膝状神害经道前2/3味觉消失亨特综合征huntssyndrome。.管水觉。面神经管镫骨鼓索神前2/3觉累。以纯。动眼神经性】睑复。经肌方复。直动。→，上。痹麻常脑内临构，及。【核间麻】内。前核间性眼痹向，眼正。眼痹病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，辐辏反射正常。半征眼外。【核上性眼肌麻痹】皮层侧视。视。侧。经蜗神经：内耳螺旋核〔。耳鸣〔tinitus：指患者主观听到持续的声响。是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所音的。：前。眩晕〔vr：为一种运动，是机体关向碍体围摇围：、耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；代表区病变所致。病症较轻，持续时间于。走经一轻→①病侧软腭不能上提侧损么较①双侧软腭均限双射性可舌咽经痛。【麻痹的别】共同哭笑感碍

真性 假性声呛难无 有有 无.咽反射颌射体征肌缩变位神经经肩。

消失无无有核/神经

存在进有无束凹。经】变位性舌斜 侧肌变位感觉系统 束

性侧有经刺性病感感过刺阈高反时长致微的分减、觉常刺而生异感。抑制性病症〔感觉径路受破坏而出现：完全性/别离性感觉减退或消失〔同一部位各种感均失/〕神经干型。末梢：各。根：。髓+神+对侧痛；角：、深感觉保存；前联型：双为失而触觉存在；马型区失；⑤干：侧部对侧身觉障碍；；刺病性。温升2节段→脊髓后角细胞脊央。触觉束侧系交→小部根脊脊后细脊丘前不叉脑腹后外侧核→丘脑皮质。感维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。横：→〕枕颈C1-3肩C、乳头T4突T6缘T脐0、腹股沟T1前5、.运动系统、反射下肢后S1-3生运动系统、反射1运动系统的组成；上运动神经、。自。2上下运动神经元的概念，上下运动神经元瘫痪的鉴别上运动锥〔Btzl，其轴形的称体包质髓皮脑束上神元配下神动。运神元、系统动通。【质干脑干交叉至对侧→脑舌神经侧皮中3/部侧髓〔质前侧角】别：痉性瘫〔saicaes。缓性瘫〔fcidali运瘫；萎；束震→无；皮；力；⑥浅射消失；；⑧。。脑解剖经统要动。：、。r综合征：大脑脚病变，同侧动眼神经麻痹，对侧偏身包括面部、舌肌中枢性瘫痪。震。脑桥腹外侧综合征征Mldulr：桥侧合表①灶周中障。闭锁综合征：脑桥基底部病变，三叉神。；；能；④有正常睡眠；；⑥正。征gs：①眩晕、恶心、；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪〔疑核、舌咽迷走神经；③病灶侧共济失调〔绳状体；④Horner；⑤交身，失。征e：；②对侧肢体中枢瘫锥；〕；纵；③同偏共济调〔脑脚；④对侧痛温障〔丘侧；⑤触.动〕红核综合征：同动。调时不。脑共失为意动调碍速节、度力，现①势和态的动球。反义射：感。：。中有可。，而出现反射亢进。两侧比拟，一侧反射变化意义大。反肌腱引起射-C6肌神经头射-C7神射-C56-射-射-2骨神经病射弧起抑制作变用反。浅反射：是指皮受肉角射脑咽反射；壁射上T78中T910下射2跖射-S2。经元均浅弱反髓束角细。指，。反射亢进律缩为。6各脑叶病变的临床表现、内囊病变的主要临床表现额叶在前1/皮区区质侧视中枢、书、、情。顶叶在中央后回，司感觉、复。颞叶在外侧裂下方，是听觉中。枕叶司视力。语性见回性中回。失用症：意识清楚、无感觉和的。下构。觉见碍。、幻觉、内脏活动障碍。内囊前肢为额桥束、丘脑前辐射；后肢为皮质脊髓束、丘脑中央后回辐射、视听辐射；膝部为皮质延征。间脑包括丘。.下动神经定位脊角及〔受肌段痪、经及周神变+觉主经碍。动元jsn势半体征瘫障碍。锥外系肌〕外齿张〔有震。静止震：手、6次/s速活失。。肌力分级：0肌1可，，感2关节；3能抗重力不能抗阻力；4阻正5常脑血管病：力80-180mmO的＞0＜0脑血管病解剖个willis环〔前、大脑通A通A。脉内脉眼动脉膜脉后通动脉大前动脉皮质支深穿支大中动脉支深穿支椎-基底动脉椎基底动脉后脉底脉

域前35局部(额叶、颞叶、叶、底节)眼部体沟统系脉主脉额胼动脉大前34和额顶背面上14部皮质皮质白质内囊肢尾状、状前部下脑、脉前2/3，包括额叶顶叶、叶和岛叶内囊膝和后肢前2/3、壳核、白球尾状核主要分支及供血区域椎动脉的主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、小脑后下动脉，供给大脑半球后2/5局部、丘脑、脑干、小脑主要分支蚓支、扁桃半球支、脉络丛支、延髓支，供给延髓背外侧、小脑蚓部、小脑半球下部脉(上脉).旁中动脉旋脉前脉小上动脉大后动脉脉丛动脉

脑两域脚部内上小给、中脉丛皮质支供给大脑半球后部包括枕叶和颞叶底部；深穿支供给脑干、丘脑、海马和膝状体第室丛〔s效应于60-g随血压变化相应收缩或舒张，从而维持脑血流量稳定。时间至少24小危因素；病〔法林；③糖尿病4倍；血异低度白颈粥硬；⑤烟；⑥体；⑦动窄；；⑨降低纤维蛋白水平。〔二〕短暂性脑缺血发作：脑缺血的病症持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无CT或MRI示构变缺血边现统TA；椎脉统TA可见脑干网状结构缺血引起跌倒、短暂。疗，首选阿林50-150mgd；②值IR到达3或血时间为正常值1.5倍；③他汀药物标C＜2.6mmol/L或使LDC下降幅度30%~40。脑梗死又中可缺氧或。【动脉粥样硬化性血栓性脑梗死：概念，血相。：。：血级响触膜酸被活血区无复暗带〔窗T窗W和神经窗CTW。病理期h期6-24h坏期24-48化期33期>3。临床表现内动脉统【①颈内动成ICA：同明Horer征，侧“三；②大脑中动脉血栓形成MCA塞语(损害)碍(害)意改变塞上语(害)碍(非优势半球损害)；深穿支闭塞→对侧均等性偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴偏盲、失语(优势半球损害)；③大脑前动脉血栓形成ACA：主干闭塞→近端闭塞，由于前交通动脉的代偿，可以没有病症。远端闭塞，对侧偏瘫语(损害禁央叶害、侧ACA闭塞失A塞瘫局前肢)椎底统后成PCA主取决于及s侧“读(损害)；PA皮层支闭塞→双眼对侧同向偏盲(避)，偶为象限盲，可伴视幻觉、视变.形和视觉失失语(害)碍(害PCA深穿支闭→a塞症为重，自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动；b.丘脑穿动脉闭塞：出红核丘脑综合失调偏身感觉；c塞现r症现Bet症，表现为同侧动眼神经；②脉基动脉塞、进现、昏迷底塞出PCA和，供血症，出现大脚觉动塞侧PCA层盲回避内侧时，出现严重记忆障碍；基底动脉短旋支闭塞→出现脑桥腹外侧综合症(Millard-ubler综合症现Foville综合症，对侧偏瘫，两眼不能向病灶侧同向运动；小脑后下动脉闭塞→出现延髓背外侧综合症wallenberg。椎动脉供给延髓外侧的分支闭塞可出现相同的临床表现】老；有；③态病；④脑功能缺失病症体征且＞；脑CTMRI证实治；疗；〔素R达；⑤小集；〕溶栓：10；物A在h在h；③脑功能损害体征持续超过h；脑T积梗；⑤同。禁mwww易血脉刺；m脑或史；③糖；检；⑤已口服抗凝药且INR>1.5或48h内接受过肝；小板＜10×1血；⑦收缩压＞0＞；；不。：动供组坏造损。非侧接动中区。临床表现：危心、；②老年多见；③动见；④突起无兆；；⑥抽暂识变内压；h内CT多。h后MRI在T1低2。板。应。：由因血脑部小动变现为中老年急性囊/碍拙觉、失瘫查。同脉粥化脑。分：又之病.因疗的同。脑出血IC：出。病因微壳、干。：动进T。位迷 孔核见 常

动 碍盲 作斜 瘫 见 见脑见 小、光反响向下内偏斜 偏身感觉障碍 可短暂出不常见钝脑叶少见 正常 正常或向病灶侧轻偏瘫或偏身感觉障常见 常见斜 碍桥脑早期出现针尖样 水平侧视麻痹 四肢瘫 无 无小脑延迟出现小、光反响晚期受损在

共济失调步态、眼震无 无吟诗语言治疗水低压轻水甘；整和控血防继出减血肿压迫造脑并科疗的是去除血肿、降低救。征l丘≥脑l或≥m蛛血SA：各种原因导致脑底部或脑外表血管破裂，或脑实质内出血后，血液网起脑颅瘤见。于剧发脑。检查C、MR。：，发影素和。：程病龄见因A史

管病脑血栓形成 塞人() 见化 病见 见

管病血人)化见

出血见形无起病时状态多在安静时，尤其睡不定，多由静态到动多在活动(冲动活)多在活动(冲动、活)眠中病式较计识碍无度头痛无呕吐见血压 高瞳孔 常

态计暂有见常常

计 计续 暂有 烈见 见高 高大 常.脑内低密度灶眼底 动脉硬化 可见动脉栓塞 动脉硬化，可见视网膜可见玻璃体膜下出血出脑内低密度灶偏瘫 多见 多见 多见 无脑膜刺激征无 无 可有 明显脑脊液CT检查癫痫

多常 多常epilepsy脑内低密度灶

压血脑内高密度灶

压血性蛛网膜下腔高密度影【定义：一病元放致性能经脑能常可发作痫组成的特癫癫综合征；【点：。：局性作局部发作。单纯局部性：自。性发。：失制、直阵挛性发作、肌阵挛性发作、张性作。失发作肌可〕直程停多。能的。【诊断：是否为癫痫发作EEG/病史→发作类型及是否为癫痫综合征EEG→查明病因EGTDA【别诊断；②理；头；④短暂性脑缺血发作〔功能区障碍；症【辅助诊EE因MRI、TSA药治：药旦；胺英、局部性〔卡马西平、苯妥英钠、强制性〔卡马西平、苯妥英钠、典型失神&肌阵挛〔戊酸〕③决定剂量与规那么用药；④单一/联合用药；⑤服药原那么；⑥药物浓度监测指导用药；⑦注意副〔马→、酸；⑧止疗机；⑨强制。【难治用3种控，治疗—5无。【癫持状过5保的进肺持；；；理发。.头痛：呆定义偏痛自。偏头痛痛临床常见的特发性头痛。：，触后续h以称续；视觉先兆，暗点，闪光，偏盲，肢体感觉〕→头痛期〔d〕后期：、。发作期性D、镇静剂力药忌、防减作率减痛度少能害加急期的响体癫〕紧张性头痛：临床最常见的慢性头痛。表现缓慢起病，双侧发病，钝痛无持续波动感，治疗首选心ID、预防性用药。丛集：反复、密集、眶周的头痛，有周期性〔日/男。使：呆定义呆≥5。病AD碍神性最一。：多。：淀常。：、。；；体锥系。鉴诊断①管；②路征→波动性认知、自元〕：性NA〕周围神经疾病：定义包嗅外与脊神经。C、T2、5、S。病理：华。神经：受累的感觉神经分布区发生疼痛，神经。神经病：各种原因引起的周围。检查度NC图EM、源肌缩〕.脊髓疾病：三叉神经痛能，40岁以后起病。表现局击/刺/割/别膜反射嚼治疗〔10gd增加1g量10d，钠法，。特发性面：因茎乳孔内的面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫现，前2/3有听觉过敏，膝状神经节有hunt见bell征〔力眼侧球上，白巩疗改善部循减神水肿，促进功生素B、理疗、。无痛体征、A型肉毒毒素、手。格林症病AIP的鞘巴细为免①道/呼吸感染；②首发病症四肢远端对称性无力，很快向近端开展〔下肢上称lay上升麻痹；；病4；白象，发病后第1周内脑第2蛋白增高而细胞数正常。型即ADP；索，肌；急累更；④Fr综征，腱。助、鉴诊断无感障碍。疗。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病C理葱断现2＜0×6/。脊髓疾病：被摸蛛软膜。血供：脊髓前动脉〔23髓脉动容缺部位41丛压力低，无静脉瓣，是感染及恶性肿瘤入颅的途径。：上纤〔束束髓脑、髓束脊〕：2交感，S4副交感后联合障：皮。感觉障碍：后角→节段性别离性感觉障碍〔同侧痛&温觉×，深感觉&局部触觉√，脊髓丘脑束→传导束性感觉障碍〔对侧痛&温觉×，深感觉√，前联合→感觉别离〔对称性痛〕：髓切合征朗尔：痛&。段C4：四呈运神性痪下部觉，便碍汗常发热。颈膨大C5-TC8-1可有horner综合征。.大2：双下。4膝反消12跟反射失。性炎T介导，迟发型变态反响。表现前驱呼吸道/消化道感染，急性起病，三主征肢体瘫痪、感觉障碍、尿便障总射、自主神经反射异常上炎危重诊断髓血管病〔深感觉保存症〔寒性脓肿、结核中毒、叩痛X见。I见 见压迫性：机械压迫引起的脊髓及脊神经根机能缺陷，进行性开，慢性压迫代因断I见 见内性痛 糊觉碍 离肉缩 显体征 显括肌障碍 早管阻 期脑液改变 少见

外布离见显晚期蛋↑中枢神经系统感染性疾病：定义的疾。：①髓炎；②脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎；脑。途：血。单纯疱疹病毒性脑炎：最常见的中枢神经系统感染性疾病。：1，2。：颞脑病征包涵A粒变。临床表现热6症行异。辅助检查C血M水〔VV，或脑＜0液＞〕鉴诊断：病性脑膜炎外观 清亮压力 轻高白细胞 0—200单、巴为主蛋白 正常或度高糖 正常物 常

化性脑膜炎 结性脑膜炎 真性脑膜炎混浊 清混 清混明高 中高 明高达1000—100000—500轻—中升高中性细胞主淋细为主巴胞主明升高 轻升高 轻—中升高明降低 明降低 明降至0低 低 低.免疫球蛋IgG度高 I、IgM I、IgA白 Ig、gM正常R〔—〕病原学 〔—〕

升高为主 升高为主〔—〕 〔〕 〔—〕性 性 性：极病〔昔首、制坏、脑肿止发抗毒、症〕神经肌肉接头和肌症〕重症肌无力：乙酰胆碱经接障得免疫疾病。中枢神经系统脱髓鞘疾病：临表现0，40岁性肌无力，肌肉易劳轻暮重发为眼外端抗胆碱酯酶药物效果明显。力程受维持为、；②，、射明；③。辅检查神电检别lbanAhR抗。抑抑原道切及制血防。痪0性，诱因疲劳、。现、尿便、眼肌。查血G、EM。进行性及营养不良症力和萎缩，无感觉障碍。假肥大性为骨骼肌肌源性疾病，中枢神经系统脱髓鞘疾病：多发性硬化M：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫疾病。20-40脑皮。疹毒6EV感4的T1B和抗液。临床病道感视力障〔发；②不对称瘫痪最常见；〔le征，被屈刺痛，放；④期t三征，；神、知能碍；碍；⑦。：、展。辅检查细志；②GG寡克；体发；MR，室〕诊断：。鉴诊断。：〔作、、免抑制CX〕.运动障碍疾病：视神经脊髓炎相床现0岁多见，运动障碍疾病：帕金森病动缓慢和姿势步态异常。发病机制：皮层→纹状体→间接通路抑制〔↓、直接通路兴奋→GPI-SNR→丘脑→皮层→体。有。临表现时；；面；；⑤〕：；②DA治疗有；。：综。〔旋多苄周A周低、剂恶化。节功不良。巴放胺。：。⑤单胺酶B剂B。胺制剂COM，谢。：风常与A组β溶血。床自舞样作张理见黑状、改主。疗、地。1.〔Wernicke失语病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢〔Wernicke区能语，述。2.比弗综合征胸8胸11部移髓T2〕3.放射性疼痛:中性于局部而神盘发生。4.闭锁综合征〔locked-insyndrome〕：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累患者意识清醒因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动眼.球垂直运动与周围联系。5.Bell麻痹〔特发性面神经麻痹或面神经炎：为面神经管的面神非特异性炎症起的周性面瘫痪。6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上开展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区别离性感觉障碍累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下开展，鞍(S3-5感觉保存至最后受累，称为“马鞍回避〞。7.脊髓亚急性联合变性〔维生素B12缺乏症〕是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，局部患者出现周围神经以及脑病变等。多数伴随有大细胞性贫血。8.脑分水岭堵塞〔边缘带梗死Borderzoneinfarcts：是指脑内邻较大血动供血区之间边缘带局限性缺血造成堵塞主要发生在半球的表浅部位。堵塞部位见于：大脑皮质大动脉供血之间,皮质动脉与深穿支动脉供血之间，基底节动脉供血区之间的边缘带脑组织。9.Willson病〔肝豆状核变性〕：是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。由于铜在体内过度沉积尤其是脑肝和角膜而引起相应的病症临床特点为青少年期起病进行性加重的锥体外系损害表现精神病症肝硬化和角膜色素环〔K-F环〕。10.〔Moyamoya病或网前。11.TIA〔短暂性脑缺血发作：是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作典型的病症不超过1最多不超过24且无急性缺血性卒中的依据。12.Romberg闭眼，观察比拟其睁、闭眼的姿势平衡。感觉性共济失调患者表现为睁眼尚能保持姿势，而闭眼后出现站立不稳，甚至突然跌倒，即昂伯征。13.〔epilepsy脑功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍或兼有之。14.铅管样强直当锥外病时伸和屈张均高向方活所遇阻一，伴有颤，铅样僵。15.HornerSyndrome〔颈交感神经麻痹综合征：交感神经中至眼部通路上受到任的压迫破坏起瞳孔小眼内陷上睑垂及侧面部汗的综合征局受损位可为中枢障碍节前障和节障碍的害。16.HuntSyndrome〔膝状神经节炎：是一种常见的周围性面瘫，伴同侧耳部剧痛，耳鼓膜与耳壳后部疱疹，可伴听力和平衡障碍。17.角膜反射弧、.面神经和眼轮匝肌构成。18.ToddParalysi〔托德瘫痪是癫痫的单纯局部性发作中的局灶性运动发作或。19.QueckenstedtTest〔奎肯试验、压颈试验：即压迫颈部察脑脊的压力变F除计脉15秒察CF压法至gg、g，记录CSF压力变化直至压力不再上升为止，然后迅速放气，记录CSF的压力至不再下降为止。20.CSF常值0：无色透明，无红细胞，白细胞0~50万个每升，蛋白质0.15g~0.45g每升，糖2.5~4.4mmol/，氯化物120~130mmol/。21.EP持续状态：传统定义一次癫发作持续30min以上，或次以上癫痫发间期识完全复代点认一癫痫作时超过5分钟反复发，发间患者意识态能恢到基水。22.Alzheimer'sDisease〔阿尔茨海默病AD：是痴呆症的最常见原因。是一种进行性开展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神病症和行为障碍，但无意识障碍。23.吉兰-巴〔GBS综合征又叫急性症性髓鞘多发性神根神经炎AIDP。是一组急性亚急性发理改变周围神经性脱髓鞘床表现四肢对称性，缓和瘫痪的自免疫病。24.Lambert-Eatonsyndrom〔肌无力综合征：是最常见的经系统肿瘤综合征该病特是肢体端肌进行性力和疲劳肌短间内反收缩肌无力病减轻，续收后呈病疲劳。〔眼外麻痹—济失—深反消失合征是GBS综合征的一种少变型。表现为外肌麻、小性共注失调腱反射失。26、运动失语表达性语或叫broca失语。患者不讲话自发言减少，或只能简单的能流利表达用词不但发声相的肌正常能伴。额下回后部受损言语动枢。27觉失语感受失或者wenik失语患者能解别和己的言语管者言流利但用错乱乏辑难理颞上回后部受损，言语感觉中枢。.28、构音障碍：由于发音的肌肉瘫痪、共济失调或肌张力增高引起的言语障碍。失写：肌肉正常但不会书写额中回后部缺★，角回传导性失语复述不能优势大脑半球岛叶皮质下为额颞叶的语言中枢连接维损害。命名性失语遗忘性失语颞中回和颞下回后部病变能知道物体的用处但是对于名称或人名不知如何称呼。脊髓半切综合征Brown-sequardsyndrom和和★r综裂★t综合征：带状疱疹病毒感染时，耳后部剧烈疼痛，外耳道疱疹和周围性面神经麻痹，并可见泪腺和唾液腺分泌障碍。★★TIA短脑续10到5在H以不过4★ge的球触觉存在〔三叉神经脊束核受损，对侧痛温觉减退或丧失〔脊髓丘脑侧束受损。③病侧共济失调④霍纳综合征⑤眩晕恶心呕吐震颤⑥呃逆gower征假肥大性肌营养不良的患儿由于腹肌和髂腰肌无力自仰卧位起立时必须先翻身为俯卧位，然后两手撑地下肢缓慢站起，称gowers征闭锁综合征又称去传导状态系脑桥基底部病变患者大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害意识保持清醒对语言理解无障碍可用眼球运动示意不能讲话脑桥以下脑神经瘫痪和四肢瘫痪易被误认为昏迷主要见于脑桥血管病，脱髓鞘病变，炎症和肿瘤等。★★★.昏睡意识清晰度明显降低较重的痛觉或言语刺激方可唤醒能做简短模糊且不完全的答话，外界刺激停止后立即进入熟睡。★★眠醒能根正确交能配检查刺停止又入。无★斯。晕o脑〕为说，1★，，理免★射:是刺激皮肤黏膜引起肌肉快速收缩反响，包括腹壁反射，提睾反射，跖反射、肛门反射。★深反射是刺激肌腱和骨膜的本体感受器所引起的肌肉收缩亦称腱反射其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧。静止性震颤表现手指有节律的每秒4到6次的快速抖动称“丸〞、“钞〞“水〞亦见头前下及部的。★、。，出，射★称.为球麻痹即延髓麻痹★〔延髓又称延髓球延髓英语medullaoblongata和bulb时。。★r综，。r综大★g征济称g征眼一★n肌神及释的h。力与。n综。★。变累及内侧纵束时产生眼球水平同向运动障碍，但两眼内直肌的内聚运动正常这是因为支配内聚的核上通路未受损常见于脑干血管病和多发性硬化。一个半综合征一侧脑桥尾端被盖部病变侵犯脑桥侧视中〔PPR和对侧已交叉过来的内侧纵束上行纤维故当眼球向两侧水平凝视时病灶侧眼球固定，对侧眼球不能内收，仅可以外展但伴眼震。★.无力性缄默又称睁眼昏迷病变在脑干上部和丘脑网状激活系统大脑半球及其传出通路那么无病变患者能无目的地注视检查者和周围的人貌似觉醒不★，者。l现象：特发性面神经麻痹，或称面神经炎，为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪查体可见一侧面部额纹消失眼裂变大鼻唇沟变浅变平病侧口角低垂示齿时口角歪向健侧做鼓腮和吹口哨动作时患侧漏气。★★★RIND(reversibleischemicneurologicdeficit可逆性缺血性神经功能缺失，脑血栓形成即粥样动脉硬化性脑梗死的临床类型之一发病后神经缺失病症较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。介于TIA与脑梗之间，影像学无责任病灶。★★周期性瘫痪以反复发作的骨骼肌缓慢性瘫痪为特征的一组肌病发作多伴有血钾含量的改变。★dropattac跌倒发作脑干网状结构缺血可引起跌倒发作表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站立，整个过程中意识清楚。★锁骨下盗血无名动脉或者锁骨下动脉狭窄或者闭塞时上肢活动可能引起椎动脉-锁骨下动脉盗血现象，导致椎-基底动脉系统TIA特征病症为：跌倒发作，短暂性全面遗忘症，双眼视力障碍。★运动性失用：肢体无瘫痪，但不能协调完成精细动作，如系扣弹琴书写等。观念性失用患者可以做简单的动作如伸舌闭眼举手和解纽扣等但不能按先后顺序先后完成复杂动作如划火柴点香烟用锤子钉钉子等但模仿动作无障碍。观念运动性使用患者不能按命令做简单的动作如伸舌招手等也不能完成复杂的随意动作，但有时可以自发的做出这些动作，模仿动作亦有障碍。twilightstat行★.谵妄表现为意识内容清晰度降低对周围环境的理解和判断失常定向力发生局部或者全部障碍出现错觉或者幻觉紧张不安甚至出现躁狂夜间加重，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清醒，持续时间不等。West综合征：婴儿痉挛症，出生后一年内发病，男孩多见。涉及头、颈、躯干或者全身的频繁肌痉挛神经发育迟滞和脑电图上高幅失律构本钱综合征的三联征。时病症性或者隐源性癫痫的一种。★Froin综合征：弗洛因综合征，脑脊液蛋白含量超过10g/L时，脑脊液呈黄色，离体后自动凝固成胶冻状，称为弗洛因综合征，见于椎管梗阻。★克林格征：kernig征，患者仰卧，先将一侧髋关节和膝关节屈成直角，再用手至15疼。i手胸，阳关。Le征表，至0到0，。，那节骶3到5〕病压，。由于丧失了中枢神经体统高级部位对脊髓的调节，切断平面以下的脊髓反射活动完全消失，要经过一段时间才能恢复。★Jackson癫痫癫痫单纯局部发作时异常运动从局部开始沿皮质功能区移动，如从手-腕部-肘-肩-口角-面部逐步开展，称为jackson发作。★Beevor征：脐孔征，令患者仰卧向前抬头，检查者手压其额部以加以阻力，此时可见患者脐孔明显上移，阳性见于胸10病变★.血管性痴呆：因血管疾病导致脑堵塞造成的痴呆包括高血压性脑血管病★Tolosa-Hunt综合征：痛性眼肌麻痹征，一种以眼病为主合并foster-kennedy综合征：表现为病变侧因视神经受压而出现视神经萎缩，病变对侧因高颅压引起视神经乳头水肿。见于额叶底面肿瘤。★★rigidity强直铅管样强直锥体外系损害所致的肌张力增高称强直性肌张力增高伸肌屈肌的肌张力均升高，被动运动时所遇阻力是均匀的，故称铅管样强直。Lead-pie如患者合并震颤，在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，又称齿轮样强直。折刀样肌张力增高：锥体束损害时所致的肌张力增高，称痉挛性肌张力增高，即上肢的屈肌及下肢的伸肌肌张力增高更明显被动运动开始时阻力大终了阻力较小，称折刀样肌张力增高。kayser-fleischerrin：K-F环，角膜色素环，黄棕色或者黄棕色中带绿色的色素环。位于角膜边缘，宽1到3m，在角膜的上下端较宽，鼻颞侧较窄，常自上方开始出现这是由于角膜前方弹性层积存铜所致可见于肝豆状核变性和铜中毒。★parinaudsyndrom：帕里诺综合征，又称上丘脑综合征，中脑顶盖综合征，或者上仰视性麻痹综合征由中脑上丘的眼球垂直垂直同向运动皮质下中枢病变而导致的眼球垂直同向运动障碍累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上反★，活，新★神经病学研究神系统和骨肌疾病的因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科。感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。瘫痪:是指骼肌收能力(肌力)的减弱丧痪是运神经元(上下运动经元)损害起。脊髓休克。颈膨大：颈部上肢神经出处形成膨，相当于C5～T2，在C7处最宽，发出神经支配肢..腰膨大腰下肢经出入形成膨大小次于颈膨大相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保存，直到病变后期，才影响骶部的感觉。霍纳(Horner)综合征颈~胸1小(侧)眼陷(痹)小(痹,；癫痫:一组由未知因所引的脑神经高度同化异放电且常放电常具限性导致综合征.癫痫三要素:脑部持续在的痫反复作的易感性,至少次癫痫作的史,发作引起的经生化认知心理及社会功能障碍.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同病症和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现,发作的短暂.自限性发作:癫痫发作最常见最典型发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内行终止多数病发作持时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或局部性发作在短时间内频繁发生全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时.自动症automatism癫痫复杂局部性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出能。假性发作pseudoseizures是一种非癫性的作性病,是心理因素起运动、感、情和体异常,可出现发作行为异、四抽动呼之不等，①假性作持的时较长,常超过半15min②发做表多种样③发作时意识存在没有正的识丧失④发作时电图无痫性电⑤抗癫痫药治无效。Jackson发作指-部-臂-肘-肩-角-称~。Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大后为d。偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作正。帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关静止性震颤肌强直，运动缓慢，姿势障碍是主要临床表现。疗效减退期服用旋多巴出现的发症,每次用药有效时间短病症随血药浓度生规律动。开关现象长期服左旋多胺出现的发症,病症在突然缓〔开和加〔关〕浆。异动症长期用左旋巴胺出的并发症,舞蹈症或手足动样不主运动，肌强直或痉挛。.〔WilliS环:两侧大脑前动脉之间由前交通动,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环〔Willis环〕。这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供给以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血缺乏引起局限性神经功能缺,出现相应病症和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓外表血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变导致血管的管腔狭窄或闭塞并进而发生出。缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在可获得局部血液供给尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复损伤仍为可逆的脑代谢障碍可得以恢复神经细胞仍可存活并恢复功能。腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺,坏,液化并由吞噬细胞移走而形成腔,约占脑梗死的2％。腔隙状态(lacunarstate):多发性腔性梗死累双侧锥束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球痹,双侧锥体束征;类帕金森综征;尿便失禁等。重症肌无力MG:是神-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾,临床特征为全身或局部骨骼肌病态易疲,通常在活动后病症加,经休息和胆碱酯酶抑制(ChEI治疗后病症减轻。重症肌无力危象(crisis)如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功(出现呼吸困)时，称为重症肌无力象。肌无力危象最常见因抗胆碱酯酶药剂量缺乏引起局部患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤抖及毒覃碱样反(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻)。反拗性危象MG治验药。蛋白-细胞别离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正,称蛋白-细胞别离现,是吉-巴雷综合征特征性改变之一。病程３～６周蛋白增高最明显。问答题：1.周围神经疾病根本病理变化有几种？并加以说明有4种a华裂b轴营轴逆.行亡周疾常种化c神。d经。2.简述蛛网膜下腔出血的病症，体征和治疗原那么，并举出三种常见病因？答：蛛网膜下腔出血的病症：a头痛突然发生的剧烈头痛，可成爆裂样或全头部剧痛。b恶心呕吐头痛剧烈者多伴有恶心呕吐，呕吐呈喷射性、反复性。c意识障碍半数病人可有不同程度的意识障碍，轻者出现短暂性意识模糊，重者那么出现昏迷d脑膜刺激征现金格e颅神经麻痹以一侧动眼神经麻痹最常见。f偏瘫局部患者可发生短暂性的偏瘫单瘫或四肢瘫g其他改变如视网膜出血视网膜前即玻璃体膜下片状出血。体征a头颅CT检查可见蛛网膜下腔高密度影b脑脊液检查常见均匀的血性脑脊液、压力增高、蛋白含量增高，糖和氯化物水平多正常。治疗原那么：预防再出血，降低颅内压，控制血压，防治并发症，去除病因。〔防出血，降颅压，控血压，防并发，去病因〕三种常见疾病有：动脉瘤、动静脉畸形、脑底异常血管网病〔烟雾病〕并发症有1再出血2脑血管痉挛3低钠血症4脑积水。3.重症肌无力发病原理？何谓肌无力危象及胆碱能危象？如发生上述两种危象如何处理？答重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉接头疾病也是一种获得性钙离子通道病发病原理是突触后膜的免疫复合物沉积伴随后膜的破坏和乙酰胆碱受体的减少，造成神经肌肉接头处的信息传递障碍，在临床产生骨骼肌收缩易疲劳。肌无力危象是呼吸肌和咽喉肌无力急性加重出现气管支气管分泌物阻塞增加抗胆碱酯酶药物的剂量可以改善病症胆碱能危象在治疗过程中抗胆碱酯酶用量过大乙酰胆碱在神-肌肉接头处蓄积过多持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍除有呼吸困难等呼吸肌麻痹病症外尚有毒碱样中毒病症和烟碱样中毒病症，肌。治疗：肌无力危象确诊后首先静脉注射新斯的明0.25m，而后非常小心的增加剂量从静脉注射到肌肉注射剂量应当增加1.5~2倍如生命危险应当血浆置换。胆碱能危象一般先给予阿托品1mg静脉注射，5min后如果有必要在静脉注射0.5m长时间应用胆碱酯酶抑制剂可以引起运动终板对乙酰胆碱暂时的不敏感，在持续监护情况下在这些病人停止所有的药14天，而后从新治疗，多数患者可以获得满意疗效，继续象从前给药。4.何谓脑膜刺激症？举出除脑膜炎症以外的三种疾病？答：脑膜刺激症是脑膜激惹表现，常由于软脑膜和蛛网膜的炎性病变、脑水肿、.蛛网膜下腔出血脑膜转移瘤或者颅内高压等原因从而产生一种保护性的反射，出现的颈项强直，凯尔尼格征和布鲁津斯金征。5.试述单纯疱疹病毒性脑炎的表现？答纯疹病性〔HSE是由纯疹〔HV引起急脑炎症，a病b程长短不一，严重者颅内压明显增高，数日内死亡。c常见病症⑴前驱病症有上达0退约4病般突障至可、。6.试述小脑病变的临床表现？答a小脑中线〔蚓部〕损害主要表现为躯干及两下肢的共济失调，站立不稳，行走步基宽，摇晃不定，呈醉汉步态或共济失调步态，上肢共济失调不明显。b病c急小可。7.试述脑疝的临床表现？答：1小脑幕切迹疝的临床表现：①颅内压增高：表现为头痛加重，呕吐频繁，胧，统。神体亢相命中呼停，继心亦。2.枕骨大孔疝的临床表现：①枕下疼痛、项强或强迫头位：疝出组织压迫颈上部神经根或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉可引起枕下疼痛为防止延髓受压加重机体发生保护性或反射性颈肌痉挛病人头部维.有因征，，吸不。孔。.大脑镰下疝的临床表现由于病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等病症。一般活体不易诊断8.概述急性脊髓炎的临床表现及急性期的治疗原那么。答：a多发于青壮年，无性别季节差异b典型病例多在脊髓病症出现前数天或感病症种c双内段和病变范围，胸段最多，次为颈段，再次为腰段。⑵急性期的治疗原那么：积极控制脊髓病变，预防并发症，促进脊髓功能尽早恢复，减少后遗症。9.列表答复上下运动神经元瘫痪的鉴别。肌张力腱反射病理反肌萎缩肌束性肌电图瘫痪分射 颤抖 布上运动呈痉挛增强↗有 无或轻无 N传到整个个神经元性瘫痪 度瘫痪 ↗

正常无肢体为失神经主〔单、电位 截〕下运动呈缓和减低或无 明显 可以有N传到机群为神经元性瘫痪消失↘异常有主瘫痪 ↘ 失神经电位10.肌张力降低见于哪些情况？答：一肌原性疾病：1.进行性肌营养不良症2.多发性肌炎二神经原性疾病：1.周围神经病变2.后根后索病变3.脊髓疾患：①肌萎缩性侧索硬化②Charcot-Marie-Tot病③急性脊髓前角4小脑性疾5锥体疾患11.什么是脑性瘫痪？答又称大脑性瘫痪脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷知义。12.Lennox-Gastaut综合征临床及脑电图有哪些特征？.于8强制性发作、失张力发作、肌阵挛性发作、非典型失神发作和全身强直-阵挛性发作等多种发作类型并存，常伴有精神发育迟滞和智障。EEG〔脑电图〕的特征性发现是发作时1~2.5Hz的棘慢波综合和睡眠中的10Hz的快节率。13.左侧T5BrownSequard〔脊髓半侧损害〕的临表答：左侧T5损害平面以下的上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉障碍。14.下运动神经元瘫痪的临床特点及其病变部位答：特点a瘫痪肌肉张力低呈缓和性b肌肉有萎缩c腱反射减弱或消失，无病理征。病变部位a前角细胞引起缓和性瘫痪呈节段型分布无感觉障碍b前根瘫痪分布呈节段型多见于髓外肿瘤的压迫脊髓膜的炎症或椎骨病变后根常同c神丛碍d周经套-袜。15.假性球麻痹的临特及病变部位

周布答⑴三个困难言语困难〔其本质是构音障碍、主要由口唇、舌、软腭、和咽喉的运动麻痹和肌张力亢进造成的。是一种语音模糊。发声困难：很具特征患者所具有的个人特色消失，声音单调、低哑、粗钝。或者相反；进食困难：如果食物进入咽腔那么仍能顺利完成吞咽〕⑵、病理性脑干反射⑶、情感障碍16.健忘性失语的损害部位及临表对。表物迅。17.WallenbergSyndrome临表r征、伴。18.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDPorGBS)的诊断依据答患者发病前4周多有胃肠道和呼吸道感染病症少数有接种疫苗史呈急性或亚急性起病首发病症为始于下肢上肢或四肢同时出现的瘫痪多两侧对称。瘫痪可由肢体远端向肢体近端开展严重者涉及躯干出线呼吸肌麻痹瘫痪呈缓和性腱反射减低或消失可有手套袜套样感觉减退及脑神经损害脑脊液蛋.白细胞别离现象，神经电生理异常。19.典型偏头痛的临表答典型头痛前的头痛临表现：驱病症在兆发生小时至日前，。表或1。头痛期：。后等20.腔隙性脑梗的概念答隙脑堵是指径15~0mm以下新或陈性深部堵塞总由脑深部穿支动脉及分支闭塞所致的缺血性变性、软化,最后形成豌豆状、粟粒大小的腔隙灶。21.Parkinson'sDisease的药物治疗〔机理和主要副作用〕答抗胆碱能药物高D脑口青。胺前A少A缓A谢。疗。22.国际抗癫痫联盟(1981)痫性发作分类及临床表现答：局部性发作〔单纯局部性发作、复杂局部性发作、局部性继发全身性、全身性发作〔失神发作、强直性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作、失张力性发作〕和不能分类的发作23.如何诊断和处理颞叶钩回疝？脑〔颅内压增高的晚期并发症分为以下常见的三类①小脑幕切迹〔颞叶钩回疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下。②枕骨大孔疝〔小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤入椎管内。③大脑镰下疝〔扣带回疝：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧。答：即小脑幕切迹疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下。1.诊断〔临表：①具有颅内压增高的一般表现：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。颞反中，此时病人一般处于濒死状态。③运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹病理征阳性脑疝进一步开展那么出现双侧肢体自主活动消失甚至出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的表现。④意识障碍：由于中脑网状上行冲动系统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷。⑤生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭表现为心率缓慢或不规那么血压忽高忽低呼吸节律不.整、高热或体温不升等。⑥根据病人存在严重颅内压增高的病因，一侧或双侧瞳孔散大以及CT可见中脑周围的环池受压消失，可明确诊断。2.处理：处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原那么快速静脉输注离渗降颅内压药物，以缓解病情，如用以下姑息性手术〔脑脊液体外引流，腹腔分流术，枕肌下减压术〕以降低颅内高压和抢救脑疝。24.locked-insyndrome的定位诊断及临床表现答locked-insyndrome临床表现是患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系脑干病变累及上中下小脑脚纤维时可出现病侧脑神经和小脑病症双侧脑桥基底部病变累及双侧皮质脊髓束和三叉神经核以下的皮质延髓束时出现双侧中枢性面舌瘫和四肢中枢性瘫痪意识存在，只能以眼球运动示意脑干上端上行激活系统受损后可出现嗜睡昏迷脑干被盖部不同平面的损害可出现不同类型的呼吸异常。25.如何处理癫痫持续状态？答癫痫持续状态为一次癫痫发作持续时间在30min以上或两次以上癫痫发作期间意识未完全恢复对癫痫持续状态的处理1.根底的生命支持措〔保持气道通畅、给氧等〕生命体征的监护与维持；建立静脉通道，维持内环境的稳定。假检伤2快速痫发作a首选地西。成首次射10~2mg，速度于2~5mg/in，如果电线持续复发于15min或g于%于h童g过g抑b苯西泮加苯妥英钠的疗法为首先用地西泮10~20mg静注取得疗效后，给与苯妥英钠0.3~0.6参加500ml生理盐水静滴速度小于50mg/mi单药控制法剂量用法同上c苯持为0g肌昏。1感觉通路由三级神经元及两个突触组成第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经交叉。传痛觉温度觉和一般触觉的第二级经位于脊髓后角，其中纤交叉至对组成脊髓丘脑束上行终丘脑腹后外核传面部痛温度纤维第二级神元位于三叉神经核，其中枢纤维叉到对。传导节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊后柱上行至薄束楔束核(第二级神经)中维交叉侧成内侧丘系，止丘脑腹后外侧核。深浅感觉传导通路的共同点均三经元,一交叉(部位不同);均通过内囊后肢。.区别：〔1〕受不：浅感觉--皮肤膜;深感觉--肌肉、、腱。〔2〕第2级神经元位置不:浅感-脊髓后;深感-薄束核、楔束核〔延髓下部〕。〔3交叉部位不同浅感觉-脊髓前连合交;深感--延髓丘系交叉。2．有先兆性偏头痛(典型偏头痛ClassicMigraine)：好发于年女，发前有以觉病为主先兆。a.先兆:主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。b.头痛:疼痛常从眼或额部开始,逐渐加涉及侧头常为单侧和搏动0于1续2h以、1天。c.伴随病症:恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴能。3．帕金森病：多见老，均55岁，男多女,缓慢行,逐渐展。主要病症〔运动病症〕：静止性震颤〔震颤频率为4～6Hz；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；〕；肌强直〔铅管样强:被动地做伸屈肢直:致运动缓患不同程动减意缓姿势障碍〔姿势反射障:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；〕。次要病症〔非运动病症〕：精神病症〔碍,焦〕；语言障碍；认知功能障〔记忆减,执行能力下心管射常,直立低压。睡眠障碍〔入睡困,。辅助检查〔FF；尿:像学:脑CT检。4．鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变⑴髓内病:根性神经痛少见;病症常为双侧性;常为别离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明;括约肌功能障碍出现早且严.⑵髓外硬脊膜内病:神经根刺激或压迫病症出现早脊髓损害自一侧开始，逐渐开展为横贯性损害感觉障碍自足开始呈上行性开展括约肌功能障碍出现较.⑶髓外硬脊膜外病变多见局部脊膜刺激病症因硬脊膜的阻挡脊髓受压病症出现较晚多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生感觉障碍亦呈上行性开展，受压节段肌萎缩不明显，5.脊髓半切损害后角：节段性，别离性浅感觉障碍。后根：节段性感觉障碍，根痛。灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍。后索损:病变平面以下同侧别离性深感觉障碍，感觉共济失调〔脊髓痨〕锥体束损:病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；脊髓丘脑束损:病变平面以下对侧浅感觉障碍；6.脊髓横贯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫,各种感觉障碍,大小便障,脊髓反射消.①高颈段(颈l~4四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、.小便障碍，四肢及躯干无汗.②颈膨大(颈5～胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧,括约肌功能障碍；霍纳(Horner综合:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻),同侧面部出汗减少。③胸段(胸3~12)两下肢上运动经元性痪病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；④腰膨大(腰，至骶)腰1~2病:屈髋障碍踝反射进、巴氏阳性,感觉障碍等症；腰3~骶2病变:下肢下运动神经元痪，腹反射正常；⑤圆锥(骶3~5和尾)鞍感觉障碍,别离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；门反射消；下肢力正常；⑥马尾(腰2至尾诸神根)马尾圆病的床现似单或不小。6癫痫发作2个主要特征⑴临床表现①共性发作性短暂性重复性、刻板性；②个性：不同类型癫痫所具有的特征；⑵脑电图：痫性放电。全身强直-阵挛性发作一起病即表现为全身强-阵挛发作早期出现意识丧失，跌倒。①强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，②阵挛期：从强直转为阵挛，③发作后期：醒后局部病人有意识模糊，失神发作:病人活动突然停止，发愣，呼之不应，手中物体落地，局部可机械重能，复杂局部性发作症:咽;搓、的为;糊;纯。单纯局部性发作:发作后能述发的生细节.诊断和鉴别诊断1.首先确定是否是癫痫①病史是诊断癫痫的主要依据a.癫痫的共;b.癫痫的个性②脑电图是诊断癫痫的重要佐证③排除其它疾病，2.明确癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误可导致药物治疗失败3.确定癫痫病因继发癫痫进一步找病因,病因关到患者预后,全身性疾病低血糖钙脑疾病头部CMR、脑血管造影。治疗去除病;或少作.目标:完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。单次发作治疗:特殊理.持续状态治疗:

保持吸通防窒息.癫痫作自性多患不需癫痫态急预后与病因和成功治疗时间有关.发作超过1小时体内环境稳定性破坏将引发中枢神经系统许多不可逆损害保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原那:大剂量、静脉、推注。终止发作后用药维持；去除病因和诱因，处理并发.发作间歇期治疗.①用药时机选择：一张作2次以，用。情时次作后可药，a.有癫痫史;b.脑电上明痫电;c.有导痫反复作病因.②用药选择：根据发作类型和不良反响选用药物，选择有稳定来源的药物，③剂量选择：小剂量开始，逐渐加量，到达能控制发作，又无明显不良反.不能达此目的，不出现不良反,可监测血药浓,④单一用药：是应遵守的根本原那么，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有到达显效的时间最大耐受量无效时才改用他药治疗用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。⑤逐渐换药一种药物无效逐渐更他药，换药期间应有5~7天的过渡期，个体不，药物剂量不，耐心找有效药物和效的量。⑥联合用药局部患者药治无效多联合药能明提高效,可增加药物不反响.有以下情况可行合的联用药,a.有多种型发作,b.针对药物副作用,c.针对病人的殊况,d.局部单治疗效患可考联合.物,.联物.用.应，⑦长期用药:突然停药诱发癫持续状自行停药癫痫复发原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发.一般癫痫发作完全控制3~5年，失神发作完全控制6月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服.⑧缓慢停药:临床3，复，停越，一于1年~1年年.手术治疗药物治疗无效的难治性癫痫可考虑根据病情酌情选用半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术.6.脑血管疾病CVD:是指在脑血管壁病变或血流障碍的根底上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。分类：急性脑血管:TIA;脑卒中〔脑血管外中风〕(出性：内血、蛛网下出血等;缺血性血性脑死脑栓、隙性梗死.)慢性脑血管:脑动脉硬化;血管性痴呆。7.TIA:好发中老年人50－70岁;男性多于女;突然起病呈反复发作性每次发作的病症相对较恒定。局限性神经功能障碍多于2分钟内到达顶峰持续时间〔<24小时恢复快，不留后遗病症。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。颈内动脉系统TIA的表现:常见病症供。特征性病症：眼动脉交叉瘫〔病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍〕。Horner征交叉瘫〔病变侧Horner征、对侧偏瘫〕主测半球受累可出现失语症。可能出现的病症，与、。.椎－基底动脉系统TIA的表现:常见病症：眩晕,平调,鸣,为；。特征性病症：跌倒发作：表现者转或仰时,下肢突然去张而倒,无意识失,常可很自行起；脑干状构缺所致。短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累，引起暂时性皮质盲。可能出现的病症：吞碍,构清;共调;小;面,口碍;眼视;交。8.脑出血:是中20％－30血。病因:高血;脉样化;病。发病机制小动脉瘤或微夹层脉瘤形成当血压骤升高时血液自血壁渗出或动脉瘤壁接破裂液进入组织形成肿病绝大多高血压性ICH发生在基底节的校及内囊。临床表现：多发在5－70岁。男性略多见，冬春季发病较多。常在活动和情绪病。，即。A.基底节区出血:约占全脑血的70％,壳核出最常见,约占60％,丘脑占10,出。壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲双眼球向病灶对侧同向凝视不能主侧半球可有失头。丘脑出血感其与壳核出血不同之处是上下肢瘫痪均等或根本均等深浅感觉均有障碍而深感觉障碍更突出可有特征性眼征，如上规障碍或凝视鼻尖眼球偏斜或别离性斜视眼球会聚障碍和无反响性小瞳孔等意识障碍多见且较重出血涉及下丘脑或破入第三脑室那么出现昏迷加深瞳孔缩小去皮层强直等中线病症如为小量出血或出血局限于丘脑内侧那么病症较轻。尾状核头出血相、g。在T。B.脑桥出血C.小脑出血;D.脑叶出血;E.原发性脑室出血诊断依〔高血压性脑出血〕:50岁以上中年高压患在动或绪冲动时然发偏瘫语等灶性经缺失症出迅速并快达顶。.头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。早期即有血压明显增高。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。治疗目标:挽者命;减经废度;降发。原那么：脱降压,减轻肿;调血压,防止出血;脑护,促进功复;防并症.治疗:保持安,防续血；积脑肿,减低压；调整血压,改循；加强理,防治发；外治；康复；病因治；治出治疗:1.调整压关；2.防诱因(突用力,情冲动);3.劳结合;4.多进食水。9．蛛网膜下腔出血SAH:病因先天性动脉;脑形;化瘤;脑底。临床表现任何年龄均可发病，青少年多见。发病前多有明显诱,如剧烈运动、过劳、冲动、用力、排便、咳嗽、饮酒等前驱病症动脉瘤未破裂时常无病症约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数而动。。椎-。典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。眼底检查：可见视网膜出、视乳水肿。约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血发病1小时内可现是性依静脉回受所，诊特性。辅助检查:颅脑CT:诊HT查蛛网膜下腔高密度出血征象.平安敏感可早诊断.CSF检查:常见均致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加糖和氯化物水平多正常腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，常见并发症：再出血。是SAH致命的并症出血后1个月内再血险性大,2周内再发占发病的54％－80％。再出原多为脉破裂多病情定情况下,突然次现剧头吐搐发昏迷,甚至去脑直及经定位体征,颈强及Kerng征明显加；查脑液次呈鲜色。脑血管痉挛是死亡和残的重原因。早发性出于出血历数十分钟至数小缓解表现一过性识障碍轻度神功能缺失发性发于出血后5～15天，7～10大为顶峰期，2～4周逐渐减少。迟发性者为散性，继发脑梗死常见病是意识碍、局神经体如偏瘫等。脑积水急性脑水于发后2为0网瘫脑在H后2－4。其他常见并发症：5～0。5－0症及。诊断:突然生剧头痛,恶心,呕吐和膜激阳的患者,无局灶性经缺损征,伴或不伴意障碍,可诊断本如CSF呈均匀一血性,压力增高，.眼底检查发现玻璃体膜下出血那么可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。治疗：防治再出血A.住院治疗及监,绝对卧床4－6周。B.病房保持安静、舒适和暗光，防止一切可引起血压及颅压增高诱,如用力排便、咳嗽、喷队情绪冲动和劳累等C.烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定安定和鲁米那等。D.抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形,推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物6－氨基已酸、止血芳酸、止血环酸E.手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后24－72小时内进行防治迟发性血管痉挛水肿与颅内压增高防治。营养支持，加强护理。脑血栓形成是脑死中常见类型通指脑脉的干或皮层支动脉粥样硬及各动脉等血病变导致管的腔狭或闭并进发生血现。病因动脉管腔狭窄和血栓形成a.最见的是脉粥样硬斑导致管狭窄和血栓形成。b.动脉炎:感染性、药源性。c.血液系统疾病红细胞增症、血小板增多症。d.其他:脑淀粉样血管病、Moyamoya病等。血管痉挛：可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人病因未明:某些例具有死床影证据,但难病。发病机制：脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，断流30秒脑即生改变l分过5分可。缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺时仅有某神经元失重缺血时各种神元均有择性死全持久缺血时血区内种神经及胶质细胞、内细胞均死。急性梗死病是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成a中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。b缺血半暗带内因仍侧支环在，可获局部液供有大可存的经元果血迅速复损仍为可逆，脑谢障可得恢，神细胞可存并复功。治疗时间窗〔糖后6。神经保护时间窗：应用神经保护药物有效防止或减轻脑损伤，改善预后的时间窗，通常为起病后数小时到数天。临床表现一般特点:由动脉粥硬化致者中,老年人多见,由动脉所致以中青年多见;常安静休息态下病;局部病病前肢体力及木眩晕等TIA前驱病症;神经系统灶性症多发病后10余小时或l-2天内到顶峰;除干便和大积梗死，大数病意识楚或有轻意识碍。颈内动脉闭塞综合征单眼一过性黑,病灶侧Horner征;颈动脉搏动减,服或颈部血管杂音对侧偏,偏身感觉障碍和偏盲〔大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血〕主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或痴呆。大脑前动脉闭塞综合征：对侧中枢性面舌瘫及偏,以面舌瘫及下肢瘫为,.可伴轻度感觉障碍尿失禁(旁中央小叶受损)精神障碍如冷淡,反响迟钝,欣快,始动障碍和缄默等(额极与胼胝体受累),常有抓握与吸吮反射(额叶病变)。大脑中动脉闭塞综合征三偏病:a病灶对侧中枢性面舌瘫及偏;b偏身感觉障;c偏盲或象限盲可有不同程度的意识障碍主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。大脑后动脉闭塞综合:对例偏盲或象限;视幻,视物变,视觉失;偏瘫及偏身感觉障(较)丘脑综合;失读,命名性失,体象障碍椎－基底动脉闭塞综合征脑神经受损表现锥体束征小脑病症眩晕、；。辅助检查颅脑CT:低密梗MRI。〔DSAMRACTA)可发现血管狭窄和闭塞的部.脑脊液检查：通常正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞其他:、PET显示CBF识别半暗;b危险因素与病因检:TCD颈动脉B超,血糖;c一般检查肝,肾功,电解质等。诊断依据：突然发,迅速出现局限性神经功能缺失病具有脑梗死的一般特具有脑梗死的病因或危险因神经病症和体征可以用某一血管综合征解脑CT/MRI发现梗死,或排除脑出,瘤卒中和炎症性疾病,即可确诊。须注意与以下疾病进行鉴别：脑出血；脑栓塞；颅内占位病变。治疗原那么:为获得最正确疗效力争早期栓治疗针对梗死后的理生理机制进行脑护治疗积并发症治早进行康复疗对卒的危险因素及时给予预性干预措要取个体治疗原那整体观念脑部变是整体的一局要考虑脑心脏及其器官功能相互影响终到达救生命、降低病残及防复发的的。治疗1超早期溶栓治疗目:是溶解血迅速恢复梗死区血流灌,减轻神经元损伤溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。常用药物：尿激(UK、链激(SK、重组的组织型纤溶酶原激活(rt-PA。并发症脑梗死病灶继发出。2抗凝治疗目:在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药:肝,低分子肝素及华法林等。可用于进展性卒,溶栓治疗后短血.3.脑保护治疗(胞磷胆)4.降纤酶〕；5.抗血小板聚集治疗〔阿司匹林；6.外科治疗；7.一般治疗：包括染；或〔)制p治。.康复治疗(应尽早进行);9.预防性治疗。脑栓塞cerebalebolim:是指血液中各栓子随血进入颅内脉系统使血管腔急性阻引起相应血区脑织缺血坏及脑功能碍。约占脑梗死的15～20％。临床表现:见表辅助检查：头颅CT及I；AG动。诊断依据抽。。脑T和I脑常。.治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：梗死面积大，脑水肿和颅内高压严重，应积极进行脱水降颅压治疗必要时进行大颅瓣切除减压局部心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊失。位,。压疗,剂,张剂5液l注,日2。足。重症肌无力MG:是神-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾,临床特征为全身或局部骨骼肌病态易疲,通常在活动后病症加,经休息和胆碱酯酶抑制(ChEI治疗后病症减轻。临床表现1.年龄:任何年龄均可发病,两个顶峰年龄段20-40岁女:男为3:2;80%有胸腺增生.以全身型骨骼肌受累明显40-75岁男性多见,10%-20%有胸腺瘤,且随年龄增加而增加,横纹肌抗体增高,以眼肌和延髓肌受累明显。2因诱。3、典型临床表现受累骨骼肌病态疲劳晨轻暮重：晨起或休息肌无减轻,下午后加；易疲劳现象：活动加，肌肉续后现肌力瘫，休息后解肌病波。受累肌肉分布MG可累及身骼,但常及是肢端群、脑神经支配肌肉(如眼外肌和延肌肉)和呼吸。4.临床分型(Osserman)Ⅰ.眼肌型(15%~20%)ⅡA.轻度全身(30%缓慢进展的无危象，药物反响好。ⅡB.中重度全身(25%严重累及骨骼肌和延髓肌但无危,药物治疗不满意。Ⅲ.急性爆发性MG,(15%)快速进展伴呼吸危,药物效,高胸腺瘤死亡率高。Ⅳ.晚发型重症MG(10%病症同,但从Ⅰ到Ⅱ稳缓进超2年。Gerstmann综合征不失认写有失。病于球。脊髓半切综合征：表现为病变平以下对痛觉温觉丧同深感觉失及上运神经元痪。延髓背外侧综合征主为:①②〕③侧r④；。基底动脉血栓形成：脑桥腹外侧综合征病侧展经和面经瘫对上下上运神经性瘫及中枢性下神麻痹。Foville综合征协。闭锁综合征(locked-insyndrome脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网.状结构未受累,患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。基底动脉尖综合征基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉其分支供给中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为①眼球运动及瞳孔异常：②意识障碍；③对侧偏盲或皮质盲；④严重记忆障碍。5重症肌无力危象如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。★肌无力危象因抗胆碱酯酶药剂量缺乏引起局部患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。★胆碱能危象抗胆酯酶使用量除肌力加外还肌束抖及覃碱样反响(瞳孔小、动过、流、多、腹、腹等)。★反拗性危象：因机体突然抗胆碱酯药不敏引起诊断根据病史,受累骨骼肌病态疲劳,病症波动,晨轻暮重的特点,应考虑MG诊断。1.诊断试验疲劳试验：双眼持视,平举等。新斯的明试验0.5-1.mg注20in后病症明显善者为性,可持续2h,同时注阿托品。滕喜龙10mg先注射2mg观察20秒，如无出汗、唾液增多等副作,再给予8m，1min内病症好转为阳性。重复电刺激(RNES)用低(2-3Hz)电流重复刺激运动神经如尺神经、面神经或腋神经等，计算第4波或第5波与第1波的衰减程度，如递减幅度大于10%者为阳性。阳性>80。用高(10Hz刺激时递减幅度大于30者为阳性。单纤维肌电图SFEMG:测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延,以反响神经肌肉接头处的功能MG出现间隔时间延长。AchR抗体滴定测定对全身型MG的特异性高达80%-90，80患者升高。但眼肌型患者改变不明显。胸腺CT,MRI其他检查甲状腺功能,类风湿因子,抗核抗体等药物治疗1.胆碱酯酶抑制剂溴化斯的61m,日34观明g日4！2.肾上腺皮质激素甲泼松1g静注,日1次,连用35天;随尼松松〕8-,每顿逐疗程少1年以法51,晨服至6md。3.免疫抑制剂硫唑嘌呤:2-3mg/kg/d(25-50mg,bid)环孢素A:6mg/kg/dx12mons环磷酰:50mg,2-3次/d,200mg,2-3次/周，静脉，总量10-20g。禁用药物:所有加重神经肌接头传递障碍和抑制呼吸肌药物：奎,吗啡,氨基糖甙类抗生,新霉,多粘菌,巴龙霉素等。安,苯巴比妥等慎用。4.胸腺治疗胸腺切除胸腺放射治疗5.血浆置换去浆中R抗体效不持持1周-2月适例。.6.静脉注射免疫球蛋白(IVIG)外源性IgG使R而病。,5。7.危象的处理一旦发呼肌瘫立作气切人呼机辅呼，尽快确象的类型予以极抢。肌无力危象见滕或明减那加碱酯酶药量。胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。反拗性危象停用抗AE药用持时如酯物有效时新量。并予感皮冲浆等。GBS又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP它是以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反响为病理特点的自身免疫性疾,是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病。病理:GBS的主要病理改为节段脱髓鞘临床表现流行病学资料:性别,年龄,感;起病方式:急性或亚急性?主要病症和体征运动障碍:四肢称性和瘫痪,严重有肌萎。感觉障碍:肢体远端感觉异常或末型感觉减。反射异常:腱反退或消。自主神经功能障碍:多汗,无汗,失。其它:呼。GBS的辅助检查脑脊液检查蛋白-细胞别离现象:指脑脊液表为蛋增高而细数正或接正常,称蛋白-细胞别离现象,是吉兰-巴雷综合特性改电生理检查电早见F涉