龙眼低温胁迫及其抗寒性研究概况

龙眼低温胁迫及其抗寒性研究概况

龙眼属于无患子科龙眼科植物。这是典型的亚热带多年生果树。它对温度反应很快，喜欢加热，不怕冷，耐寒能力低，不仅有冻伤，还有感冒。常见报道的是冻害,对龙眼危害大,重则树体死亡。当气温降至0℃,龙眼幼苗受冻;-0.5~-1.0℃时,龙眼大树则表现不同程度的冻害;-4℃时整株成年龙眼树地上部死亡;倘若低温再伴随着长时间干旱,即使温度仅在0℃附近,也将造成严重冻害。如1999年底的特大霜冻曾给龙眼生产造成惨重损失。为此,本文综述了龙眼低温胁迫及其抗寒性生理有关研究动态和进展,旨在为龙眼抗寒性机理的深入研究,抗寒品种的选育、鉴定,以及选择适宜的龙眼防寒栽培措施提供参考。1龙眼低温胁迫的细胞学1.1低温胁迫对膜脂质及叶绿体结构的影响低温胁迫包括冷害和冻害,前者由冰点(0℃)以上低温引起,后者由冰点(0℃)以下低温引起。叶片是最早和最直接感受外界环境变化的部位,低温会使植物细胞的超微结构发生变化,叶绿体、线粒体是对低温比较敏感的两个细胞器,而质膜则是低温伤害的首要部位,三者的变化与植物抗寒性密切相关。陈由强等以电镜显微化学观察表明,不抗寒龙眼品种在4℃低温处理条件下叶绿体中类囊体则堆积成明显的颗粒状基粒,片层数量较多,且叶绿体多数呈蝶型排列,线粒体较多,线粒体的内膜模糊不清,核膜开口,或有核内容物外漏。而抗寒龙眼品种叶绿体中类囊体不形成基粒,少数片层结合重叠后伸展在整个叶绿体中,线粒体嵴清晰,核膜未见开口。由此可见,低温胁迫使不抗寒龙眼幼叶细胞叶绿体、线粒体和细胞核等细胞器的结构发生了较显著的变化。叶绿体是植物进行光合作用的场所,叶绿体结构正常与否是判断植物细胞活性的一个重要指标。龙眼叶肉细胞中叶绿体是感受低温胁迫比较敏感的细胞器之一,过度低温还会导致叶绿体降解,叶绿体结构的损伤是不可逆的,尤其是膜脂结构破坏将使叶绿体完全丧失功能,甚至引起叶细胞的衰老、死亡。所以,叶绿体在低温胁迫下的超微结构是研究龙眼抗寒性的一个重要指标。朱建华等研究发现,龙眼受低温伤害后,当叶绿体片层结构受到破坏,会影响龙眼光合作用的能力,减少光合产物形成。叶绿体内淀粉含量增多,可能是因为低温使淀粉不能转化成可溶性糖,影响正常代谢和能量供应,从而导致冷害。陈国林、冷平等研究也证实了这一点。朱建华等通过透射电镜观察发现,未受霜冻害的龙眼成熟叶片细胞壁完整,叶绿体呈梭形,叶绿体基粒片层排列规则有序,线粒体呈不规则的球形;当遭受-2℃霜冻后,叶片结霜以及霜晶尚未溶解时,细胞液未大量外流;随着霜晶快速溶解后,首先出现叶绿体膜消失、叶绿体片层系统受破坏,细胞质膜破裂和质壁分离等现象,从而导致细胞液大量外流氧化,因而在叶片主、侧脉周围出现褐色或黑褐色冻斑。这与简令成的研究结果相一致。随着阳光照射和气温继续升高,受冻害的叶片进一步失水,导致细胞壁破裂、细胞质与细胞器等原生质裂解、互溶成形状和大小不规则的团块和颗粒状物,使细胞结构发生不可逆的变化而死亡。表明质膜和叶绿体是最易受低温伤害的细胞器,霜晶快速溶化对细胞结构的破坏主要是霜晶不断扩大,对细胞壁和原生质造成挤压的机械伤害以及原生质过度脱水不能得到恢复而产生。因此,龙眼在低温条件下,保持其细胞器及膜结构稳定性是非常重要的。1.2ca2+与低温胁迫的作用机制Ca2+作为植物生长发育所必需的营养元素和偶联胞外信号与胞内生理反应的第二信使,在调节植物细胞对逆境反应和逆境适应性过程中发挥着重要的作用。有研究表明,植物遭受低温刺激后,细胞内Ca2+浓度会瞬时升高,结合并激活Ca2+的一个重要受体钙调蛋白(CaM),形成钙信号系统(Ca-CaM系统),调节相关基因表达,推动相应生理生化的变化。同时钙又是一种细胞毒害剂。如果胞内Ca2+浓度过高,将会同磷酸反应形成沉淀而扰乱以磷酸为基础的能量代谢。陈由强等通过电镜显微化学观察发现,未经低温处理的龙眼幼叶细胞壁、细胞间隙、质膜和液泡存在大量的Ca2+沉淀颗粒,叶绿体、细胞质和细胞核中也有一些Ca2+沉淀颗粒分布,表明液泡和细胞间隙是细胞的钙库。在4℃低温处理条件下,质膜上Ca2+沉淀颗粒明显增多,细胞质和细胞核中的Ca2+水平增加,可能是龙眼幼叶细胞受到外部低温刺激,胞外和胞内钙库Ca2+分别通过质膜上的钙通道内流和通过细胞器膜上的钙通道释放到细胞质,引起胞质中Ca2+浓度提高,产生钙信号。表明低温胁迫促使Ca2+在细胞内进行了重新分布和定位,细胞中Ca2+水平的变化可能参与感受环境温度的变化,参与低温信号传导。由此可知,Ca2+对低温胁迫具有一定的调节作用,但却具有正反两方面调节。钙还起着信号传导的作用,与CaM结合后激活CaM,继而激活细胞内多种酶如磷脂酶等,使细胞产生与信号相对应的生理反应。1.3冷、冻、损害赔偿和td金属酶系统的变化龙眼受低温伤害尤其是冻害,以枝干形成层反应最为敏感,幼树离地面约15cm以下的主干和根颈部位的形成层更易受害,因为这些部位的组织在冬季休眠最晚或休眠程度较浅,仍保持生理活动状态,细胞组织的含水量较高。当气温逐渐降低至0℃以下,造成细胞间隙结冰,产生脱水、机械和渗透等3种胁迫。细胞间隙的自由水首先形成冰核,使细胞渗透压加大,导致细胞内水分不断外渗,使原生质体因严重脱水和冰体挤压造成伤害。当超过一定限度,细胞内原来的胶状物质就逐渐凝固起来,特别是在严重霜冻以后,气温骤然回升,冰晶融化时,细胞壁易恢复原状,而原生质尚来不及吸水膨胀,有可能被撕裂损伤。此外,由于低温诱导而产生活性氧也能损伤膜结构。但解冻时气温如果缓慢回升,轻度结冰脱水的细胞有可能重新吸收失去的水分,而使其有可能慢慢恢复生机。若气温骤然大幅降至0℃以下时,可导致细胞内溶质过冷,进而导致细胞内部原生质体和液泡相继结冰。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子的体积大得多,冰晶就会破坏生物膜、细胞器和衬质结构,首先表现为膜伤害和细胞内的有序隔离丧失,生物大分子结构受损,致使细胞不能进行正常的物质代谢,对细胞造成致命伤害,往往在冰晶融化后很快表现出冻害症状,随后死亡。有研究发现,骤冷或速冻(温度降至0℃以下,降温速率在3℃/小时以上)会使细胞内外都结冰,对膜系统造成机械损伤。龙眼冻害的直接原因是由于冰晶积累以及在冻融循环时冰晶的增大,由此对细胞造成机械破坏和细胞内次生干旱,过度失水会造成细胞内膜系统的严重破坏,膜的超微结构改变,并导致细胞运输系统受损和膜结合酶的功能丧失等复杂变化。因此,无论是细胞间隙结冰,还是细胞内结冰都会对细胞造成伤害。可见,低温胁迫能诱导龙眼体内细胞凋亡。龙眼通过部分组织的细胞凋亡无疑是用来增强整体抵抗不良环境的一种能动生理反应,而且这种主动性死亡可能是龙眼抗逆性的一种普遍的生理机制。但是,如果低温胁迫时间过长或过冷也会造成龙眼整体死亡。2龙眼不同品种与结构及组织特性的关系研究叶片的内部结构和外部特征不仅与自身遗传特性有关,还与后天生长的环境有着密切的关系。有研究表明,龙眼叶片组织结构与其抗寒性存在一定的联系。刘顺枝报道,龙眼嫩叶、成熟叶和老叶在上下表皮厚度、角质层、乳突状突起及栅栏组织、海绵组织和维管束的显微结构上存在明显差别。嫩叶上表皮的角质层薄,海绵组织叶肉细胞排列较紧密,细胞间隙小,细胞多呈短圆形,维管束的木质部还未完全分化形成,栅栏组织和海绵组织的叶肉细胞含叶绿体小,而颜色较淡些,所以嫩叶抗寒能力及光合作用强度较成熟叶及老熟叶弱,因此寒潮来临时总是嫩叶先受害。龙眼受低温危害后,外部形态改变直观易见,叶的结构变化最为明显,在表观上会表现出一定的症状,如叶脉变褐色,叶片呈现干枯等。因此,龙眼叶片的外部特征是评价龙眼抗寒性的重要依据。李平聪等研究表明,龙眼叶片的大小、厚薄和体积与龙眼品种的耐寒性不存在任何相关性。很多研究发现,叶片组织细胞紧密度(CTR)即栅栏组织和下部紧密组织厚与叶片厚的比值与其种类的抗寒性密切相关;疏松海绵组织的百分比与抗寒性呈负相关。郑家基等研究表明,叶片空隙率大小与龙眼不同品种耐寒性有着密切关系。叶片空隙小的品种,耐寒性较强;反之,叶片空隙率大的品种,耐寒性较弱。刘冰浩等和武兰芳研究指出,不同龙眼品种、同一树体的不同部位存在着抗寒力上的差异;同时指出,抗寒性强的品种生长早期气孔开放较大,晚期则较小;保卫细胞及栅栏细胞较小,栅栏细胞较细长,其内叶绿体数目较多。因此,可以应用CTR值(细胞结构紧密度)来鉴定不同品种龙眼的抗寒性。张惠斌等对我国40个龙眼栽培品种的研究结果表明,龙眼叶片组织细胞结构紧密度(CTR值)与品种耐寒性密切相关,且具有相对的稳定性,不受生长发育和生态条件的影响,反映了龙眼品种耐寒性遗传上的差异。刘冰浩等研究表明,作为龙眼种质耐寒性指标的CTR值与龙眼叶片组织的海绵组织厚度呈极显著的负相关;与叶片下部紧密组织厚度呈极显著的正相关;而与叶片厚度和叶片栅栏组织厚度的相关性不显著。说明龙眼叶片下部紧密组织越厚则越耐寒,而叶片海绵组织越厚则越不耐寒。3药物的性质和含量龙眼树体中的水分以自由水和束缚水两种不同的状态存在。束缚水是细胞原生质结构水的一种组分,不易移动、蒸腾和结冰,其质量分数高,会使原生质黏性增大,代谢降低,有利于耐寒性的提高,它的含量变化,必然影响原生质胶体结构的稳定性。自由水则不与原生质胶体紧密结合,其含量较多时,代谢活动强,生长速度快,但抗性往往降低。自由水和束缚水在组织中含量的比例,经常随外界条件变化而发生改变。自由水和束缚水含量的高低与龙眼的生长和抗寒性有着密切的关系。龙眼不同品种的束缚水与自由水比值差异较大,该比值的大小是衡量龙眼抗性的重要指标。束缚水与自由水比值大,表明束缚水含量较多,其抗性较强。当龙眼树体含水量低,代谢活动弱时,自由水含量就少,细胞液浓度高,保水能力强,有利于抗冻。因为,含水量低意味着容易结冰的自由水含量少,可减轻组织结冰给龙眼带来的危害。当冬季龙眼叶温下降到0℃以下时,细胞间隙的自由水便开始结冰,而束缚水的冰点在-20~-25℃。因此,耐寒性强的龙眼品种越冬时束缚水的相对含量较高,自由水的相对含量较低,有利于保持结构稳定性,给龙眼树带来的危害就轻。4膜的结构、功能和龙眼的抗寒性4.1膜透性变化对抗寒性的影响细胞膜包括质膜和内膜系统,是许多细胞代谢活动的中心,是细胞感受环境胁迫最敏感的部位,也是受冻害和冷害而损伤的原初部位。膜的性质、结构和相变是寒害原初反应的重要指标。膜结构和功能主要受膜组分的调节,植物的抗寒性与细胞在低温下能否保持膜的流动性和稳定性有关。膜的流动性越小,植物的抗寒性越弱;膜的流动性越大,植物的抗寒性越强。细胞膜的选择透性是其维持生理功能最重要的条件之一。在低温胁迫条件下,细胞原生质结构常受到破坏,原生质膜的半透性丧失,膜脂的物相发生变化,从液晶相变为凝胶相,收缩,产生龟裂,进而透性增大,膜上存在的膜结合酶结构发生改变,最终导致植物细胞生理代谢的变化及功能紊乱。细胞膜透性的变化是低温胁迫的关键所在。抗寒性强的品种细胞受害程度轻,膜透性增大程度轻,且透性变化可逆转,易恢复正常;反之,抗寒性差的品种膜透性增加的大,且不可逆转,以致造成伤害甚至死亡。这种变化明显地出现在外部形态的变化之前。通常情况下,细胞内的电解质常受细胞膜的阻隔保留在细胞内,当细胞膜遭受某种伤害时,电解质则大量涌向细胞外,导致电解质激增,相对电导率会有不同程度的增大。龙眼受低温伤害,首先细胞膜的完整性被破坏,导致膜透性发生不同程度的增大,膜的选择性丧失,表现为细胞内离子大量外渗而使电导率增加。电导率与品种耐寒力成反比,温度愈低,电解质渗透率越大,耐寒力越小。刘星辉等通过不同低温处理,应用电导法测定龙眼枝梢、叶片的耐寒性,结果表明,随着温度降低,枝梢、叶片的电解质渗出率变化有极显著的相关性。因此,用电导法测定膜透性变化可以作为龙眼抗寒性的一个重要指标。陈虎等研究发现,石硖龙眼在6℃低温处理时叶片的电解质外渗达到最大值,储良龙眼在3℃时达到最大值,表明此时细胞膜严重受伤,极大地降低了龙眼幼树的抗寒性。并且储良龙眼细胞膜透性增加程度小且速度慢,而石硖龙眼细胞膜透性出现大幅度增加,说明同样温度条件下石硖龙眼细胞受损程度大,储良龙眼比石硖龙眼耐寒。另外,石硖龙眼和储良龙眼分别在6℃和3℃时电导率出现下降趋势,这可能是其对低温胁迫产生了一定的应激反应,缓和质膜受伤害程度,表现出相应的抗寒性。由此可见,膜透性增大的程度与逆境胁迫强度有关,也与龙眼抗逆性的强弱有关。4.2膜脂脂肪酸检测质膜是细胞与环境之间的界面和屏障,是低温伤害的主要部位,膜的组成成分与其抗寒性有密切的关系。低温下不饱和脂肪酸含量下降,饱和脂肪酸含量上升,使膜的流动性下降,从流动的液晶态转变为凝胶态,从而细胞的生理功能不能正常表现,出现寒害。1973年,Lyons发现抗冷性强的植物不饱和脂肪酸含量高。不饱和脂肪酸增加膜脂的无序性以利于流动。许多研究也得到同样的结论,细胞膜的相变温度越低,抗寒性越强,降低植物的膜相变温度可以增强植物的抗寒性。而膜的相变温度高低与膜脂所含脂肪酸的饱和程度最为密切。膜脂脂肪酸不饱和程度越高,相变温度就低,抗寒性越强。龙眼的抗寒性与膜脂不饱和脂肪酸含量有着密切的关系。余泽宁报道,龙眼叶片膜脂脂肪酸组分主要有:棕榈酸(16∶0)、硬脂酸(18∶0)、油酸(18∶1)、亚油酸(18∶2)和亚麻酸(18∶3)。不同品种龙眼叶片膜脂脂肪酸组分相同,但含量配比和膜脂脂肪酸不饱和度存在着明显的差异。刘星辉等研究证实,龙眼叶片不饱和脂肪酸中,亚麻酸/(亚油酸+油酸)比值差异显著。耐寒性较强的品种叶片不饱和脂肪酸含量较高,不饱和指数(IUFA)亦大。因此,膜脂脂肪酸含量可作为研究龙眼抗寒性的生化指标。余泽宁研究表明,在年周期中,龙眼叶片不饱和脂肪酸含量的变化与龙眼耐寒性的变化有着平行的关系,叶片膜脂脂肪酸组分含量反映着龙眼品种间耐寒性遗传上的差异,叶片膜脂不饱和脂肪酸含量、脂肪酸不饱和度与龙眼不同品种的耐寒性呈正相关。这是由于膜脂脂肪酸不饱和度增加,膜脂相变温度降低,从而使膜在低温下保护流动性和液晶相,有利于在低温下进行正常生理功能和避免膜脂凝固而造成膜伤害。4.3低温对膜透性及抗寒性的影响MDA作为膜脂过氧化产物,对质膜有毒害作用,能抑制细胞保护酶活性和降低抗氧化物的含量,从而加剧膜脂过氧化,其含量高低与植物所受逆境胁迫程度有关。低温环境下,细胞内的活性氧代谢平衡被破坏,从而有利于活性氧或超氧化物自由基的产生,这种氧化会对细胞膜造成很大伤害。江福英等认为低温胁迫下,植物膜脂过氧化产物MDA大量积累,会造成膜透性上升,电解质外渗,使电导率值变大,导致细胞膜系统的严重损伤。细胞膜的渗透会引起外界Ca2+大量进入细胞质基质中,Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合激活了磷脂酶,结果使不饱和脂肪酸解脱下来,不饱和脂肪酸在脂氧合酶的作用下形成羟基过氧化物,它能自发分解出MDA,这种MDA又能使更多的Ca2+进入细胞质,引起连锁反应。MDA能交联脂类、核酸、蛋白质及糖类等生物大分子,从而进一步损伤质膜的结构与功能,使原生质外渗增加。MDA的表现与膜透性的表现构成一对矛盾的统一体,膜透性直接反映膜伤害程度,MDA间接表示膜受损状况,并兼有反馈作用。因此,细胞内MDA的含量变化是质膜稳定性和膜损伤程度的重要标志之一。MDA含量变化与植物的抗寒性呈负相关,如果某一品种MDA含量在低温时巨增出现得早,说明抗寒性较差;反之,抗寒性就强。陈虎等研究表明,在同一温度条件下,储良龙眼叶片的MDA含量高于石硖龙眼。随着低温胁迫程度的加强,储良龙眼叶片中的MDA含量逐步升高,而石硖龙眼叶片的MDA含量呈先降后升的趋势,6℃处理时出现最低值,3℃和0℃处理时叶片中的MDA含量逐渐升高。说明在最初低温范围内可能是细胞还未完全启动应激反应,使龙眼幼树叶片受到了一定伤害,随后体内的抗寒机制逐渐启动,通过增加SOD、POD等保护酶的活性发挥其保护作用,抑制低温引起的超氧阴离子自由基(O2-)的积累,细胞抗膜脂过氧化能力增强,继而表现出一定的抗性,从而减小了低温对膜脂的伤害;但当温度继续下降,MDA含量呈波动上升趋势,这可能是低温使胞内保护酶系统的活性钝化,膜脂过氧化作用增强,导致组织细胞的生化平衡系统紊乱。5低温胁迫与保护酶系统自由基伤害学说认为,在正常情况下,植物细胞中存在着活性氧的产生和清除两个过程,活性氧的产生与清除处于平衡状态,不会导致细胞伤害。低温胁迫会促进活性氧的产生,从而使植株体内自由基积累,引发或加剧细胞膜脂过氧化,损伤膜系统,对植物造成伤害。在低温胁迫期间,植物体内可启动活性氧清除系统,以减轻或消除活性氧积累对植物的伤害。活性氧清除系统主要有酶促系统和非酶促系统两类,前者主要包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)等。SOD能以超氧阴离子为基质进行歧化反应产生过氧化氢(H202),减缓活性氧自由基对细胞膜的损伤;POD主要起到酶促降解H202的作用,解除细胞内有害自由基,进而维持细胞膜的完整和免遭破坏。低温胁迫下,抗氧化酶系统清除活性氧能力的高低直接与植物抗冷性有密切关系。陈虎等研究表明,在低温胁迫下石硖龙眼和储良龙眼幼树叶片细胞的SOD活性总体上呈先升高后下降再升高的趋势,而POD活性呈现与SOD活性相反的趋势;6~10℃低温范围内,SOD活性下降,可能由于SOD保护酶已经形成一定的耐寒机制,具有一定活性,能够使活性氧代谢处于一定的平衡,因而避免活性氧等各种自由基的大量积累,减轻了膜脂过氧化作用,降低了细胞膜的破坏程度;3℃时,SOD活性急剧上升,是龙眼组织细胞对低温胁迫的保护方式之一,随后下降,说明膜保护系统已受到损伤。由此可见,龙眼抗逆境的能力与保护酶系统的活性大小及其防御功能是相关联的。这可能就是低温胁迫下龙眼主要的生理反应及损伤机理。在低温胁迫过程中,SOD、POD活性出现上升说明植物对低温伤害开始产生防御反应,由此减缓伤害的程度,说明其在逆境胁迫下有一定的保护功能。可见在保护酶系调节系统中SOD和POD的活性起着主要的调节作用。由此看出,低温胁迫前期,SOD、POD活性增强,反映龙眼叶片在前期降温过程中出现了应激反应,龙眼叶片通过调节SOD、POD活性来增强自身的抗寒性,这可能是龙眼对低温胁迫主动适应的方式之一。随胁迫温度降低,SOD、POD活性下降,其自身调节能力减弱,清除自由基的能力下降,从而导致低温胁迫伤害,细胞膜保护酶系统已经受到了损伤。因此推断,可能SOD和POD含量变化只是中间生理生化过程,并且与低温胁迫的时间和温度有关。6渗透调整材料与龙眼抗寒性6.1可溶性蛋白质与植物抗寒性的关系在植物体内,可溶性蛋白质可以作为渗透调节物质、能量物质和信息传递物质,在植物抵御逆境过程中起到较大作用。前人的研究结果表明,低温胁迫对植物体内可溶性蛋白的含量存在两方面的作用:一方面,低温胁迫会诱导植物体内生成一些其他的可溶性蛋白,如冷响应蛋白,表现为对植物体内可溶性蛋白含量的正效应;另一方面,低温胁迫下,植物细胞产生自溶水解酶或溶酶体,释放出水解酶,加速了蛋白质的分解而无等速的合成,导致蛋白质匮乏,表现为对植物体内可溶性蛋白含量的负效应。可溶性蛋白质之所以与植物抗寒性密切相关,是因为其亲水胶体性质强,可显著增强细胞的持水力,增加束缚水含量和原生质的弹性,能降低冰点,并能阻止细胞液过冷,减少原生质因结冰而伤害致死的概率。低温条件下,可溶性蛋白质发生量变的同时,还可能发生质变。可溶性蛋白质增加既可能有新合成的,也有可能从膜上或其他结合形式中降解释放出来的,或蛋白质分解速率下降。一般认为,低温胁迫后组织内可溶性蛋白质增加是植物产生抗寒性的重要过程,可溶性蛋白质和总蛋白质与耐冷性呈正相关,随着组织内可溶性蛋白含量的增加,植物的抗寒性也增强。陈虎等研究表明,储良龙眼和石硖龙眼随着低温胁迫程度的加强,细胞内可溶性蛋白质的含量有所增加,其中储良龙眼叶片的可溶性蛋白质含量明显高于石硖龙眼,说明储良龙眼的抗寒性比石硖龙眼强。因此可以说,可溶性蛋白质含量与龙眼的抗寒性密切相关。6~10℃,储良龙眼和石硖龙眼叶片的可溶性蛋白质含量随着温度下降而呈上升趋势,6℃时叶片的可溶性蛋白质含量达最高值。由此可见,低温下可溶性蛋白质含量的增加,可能是由于降解速率下降或合成的加强,也有可能是由复合蛋白质分解引起的。当温度低于6℃之后,随温度降低,叶片的可溶性蛋白质含量开始迅速下降,这可能是6℃以下的低温超出了自身调控范围,造成可溶性蛋白质含量降低,或复合蛋白质分解成可溶性蛋白质后,继续受低温危害,可溶性蛋白质进一步分解成氨基酸,从而使可溶性蛋白质含量又表现下降趋势。同时,由于低温下合成蛋白质的酶系统受到损害,合成蛋白质的能力下降,这也可能是导致可溶性蛋白质含量下降的一个原因。6.2温度对龙眼抗寒性的影响可溶性糖是植物进行光合、呼吸等能量转换和新陈代谢的基本物质,也是植物细胞内一种重要的渗透调节物质,它参与调节和维持体内胞液浓度的生理过程,对叶片水分状况的变化有一定影响。可溶性糖是冷害和冻害条件下的细胞内外的保护物质,其作用主要是在低温胁迫期间进行溶质的积累和渗透调节,其含量与多数植物的抗寒性呈正相关。这是因为细胞内可溶性糖含量高可提高细胞液浓度,增加细胞持水力及组织中非结冰水,从而降低细胞质的冰点和水势,增强保水能力,还可缓冲细胞质过度脱水,保护细胞质胶体不致遇冷凝固。糖还能提供碳源和底物,诱导其他与抗寒相关的生理过程,如促进脱落酸(ABA)的积累,间接诱导新蛋白质,如抑制冰晶生长的抗冻蛋白(AFPs)的合成,有助于抗寒性的增强。同时,还具有保护蛋白质避免低温所引起的凝固作用,进一步提高植物抗寒性。黄治远等研究表明,龙眼低温处理后,叶片中糖含量高的品种耐寒性强,受冻害轻;反之,叶片糖含量低的品种耐寒性弱,受冻害重。这说明低温诱导了水解酶的活性,使淀粉的分解速度加快,从而增加可溶性糖的含量,提高了细胞汁液浓度。因此,也提高了龙眼品种的耐冷性。由此可见,可溶性糖含量的高低可以反映龙眼的耐寒性,它是龙眼品种适应低温能力的一个重要表现,可作为龙眼耐寒性鉴定及耐寒品种选育的主要指标之一。陈虎等研究报道,储良龙眼和石硖龙眼随着低温胁迫程度的加强,细胞内可溶性糖含量有所增加,其中储良龙眼叶片的可溶性糖含量高于石硖龙眼,说明储良龙眼的抗寒性比石硖龙眼强。石硖龙眼在3℃低温胁迫时,叶片的可溶性糖含量急剧下降,而储良叶片的可溶性糖含量只有轻微的下降,进一步说明储良龙眼的抗寒性比石硖龙眼强。这与黄治远等的研究结果相符。因此可以说明,低温胁迫初始,龙眼需要较多可溶性糖调节细胞渗透压,防止细胞过度脱水而受伤害;在经历初