急救药物的应用与管理课件

急救药物的应用与管理

陈炅郑州大学第五附属医院急救药物的应用与管理

陈炅1部颁标准抢救药品种类心脏复苏药物呼吸兴奋药血管活性药利尿及脱水药抗心律失常药镇静药止痛、解热药止血药常见中毒的解毒药平喘药纠正水电解质酸碱失衡类药各种静脉补液药局部麻醉药激素类药部颁标准抢救药品种类心脏复苏药物2给药途径

⑴.都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。

⑵.气管导管内给药显效时间与静脉一样快。约15秒钟后血中浓度达高峰。1975年国际复苏会议定为第二给药途径。

⑶.无静脉通道时，可骨髓腔内给药（2005年国际心肺复苏指南）。不主张心内注射，心内注射容易引起难治性室颤、气胸、冠脉血管破裂。以上三种给药途径至心脏复跳时间无明显差别（139秒、132秒和127秒）。给药途径3一.心肺复苏药物

1.肾上腺素系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如下：

⑴.α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。

⑵.β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。

⑶.能增加心肌的应急性和自律性。

⑷.能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。剂量：1mg，iv，3～5min可重复一次。持续静滴：0.01～0.05～0.1ug/（kg．min）主要用于维持心脏功能和血压。

一.心肺复苏药物42.血管加压素是非肾上腺素能外周血管收缩剂，能同时导致冠状动脉和肾动脉收缩。多个动物实验表明，较肾上腺素有益，但无证据证明比肾上腺素更有效。大样本多中心研究：提高心室静止组的存活出院率，不改善神经功能。联合肾上腺素应用，提高自主循环恢复。

2005年指南建议：可选用血管加压素（40IU/次）代替首次或第二次肾上腺素治疗。2.血管加压素是非肾上腺素能外周血管收缩剂，5

3.碳酸氢钠目前没有数据支持复苏过程应用对患者有好处，大量短时补碱容易导致危险：

⑴.医源性代谢性碱中毒

⑵容易引起高渗血症，死亡率↑⑶.可引起早产儿颅内出血。

⑷.快速补碱易导致细胞外液碱性环境，细胞内仍然为酸中毒，不利于纠酸。应用：心脏骤停前存在代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抑郁药过量剂量：首剂1mmol/kgiv缓推

注意：不应与肾上腺素、氯化钙、多巴胺等混合后使用。3.碳酸氢钠目前没有数据支持复苏过程应用对患6急救药物的应用与管理课件7急救药物的应用与管理课件8二、血管活性药物1.多巴胺系β₁受体和α₁受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺受体。此药是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，可以通过直接刺激α、β和多巴胺受体发挥效应，也通过引起去甲肾上腺素释放而间接发挥作用。多巴胺小剂量时β₁受体的兴奋作用强于α₁受体兴奋作用。此时，心输出量增加，尿量增加。大剂量兴奋α₁受体作用更强，体循环阻力增加，血压升高，心输出量也增加。但是，剂量大于20ug/(kg.min)时心输出量就不再增加,二、血管活性药物9同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低,尿量减少。剂量为2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。剂量为7~15ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透过血脑屏障。同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低,尿量减10

2.多巴酚丁胺由异丙肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、β₂和α₁、α2受体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。总效应能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性，使心肌耗氧量降低，并增加内膜下心肌的灌注。对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度扩张血管的作用。该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多巴胺。由于不能兴奋多巴胺受体，不能扩张肾血管也不能改善肾血流量。常用剂量为2.5～15ug/(kg.min)静脉滴入。2.多巴酚丁胺由异丙肾上腺素改变而来。能兴奋β113.硝普钠较强的血管扩张剂。直接扩张动、静脉血管，血压下降。并能减轻心脏前后负荷，使心输出量增加。常用于治疗心力衰竭和重症高血压。此药起作用时间快，一分钟内就可使血压下降。停药1～3分钟，药效很快消失，血压很快回升。该药容易分解失效。4小时后需更换药，且应避光。新产品可用48~72小时。代谢产物为硫氰酸盐。大剂量容易发生硫氰酸盐中毒。剂量：1～8ug/（kg．min）最大＜800ug/min3.硝普钠较强的血管扩张剂。直接扩张动、静12

4.酚妥拉明

α受体阻滞剂，主要扩张小动静脉。治疗心力衰竭改善心脏前后负荷的作用不如硝普钠强；治疗重症肺炎，改善肺循环；也可作为感染性休克的血管扩张剂使用；具有拟副交感神经兴奋作用，兴奋胃肠道促使肠蠕动增强，治疗中毒性肠麻痹。（阿托品可阻断此作用）。副作用有心率加快，面色苍白，心律失常（心脏停跳），呕吐腹泻等。目前不主张静脉推注，常采用持续静脉滴入。剂量：1～40ug（kg．min）iv4.酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动静脉13

5.硝酸甘油(NTG)

是由碳、氧和二氧化碳组成的硝酸酯化合物。作用机理是在血管平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮（NO),激活鸟苷酸环化酶，增加血管平滑肌内cGMP含量，从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌，拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素的缩血管作用。扩张全身动脉和静脉，其扩张小静脉的作用强于扩张小动脉。对心脏的作用为先降低前负荷，继之降低后负荷，增快心率的作用不明显。其主要优点是舒张压的下降较收缩压小，可增加冠脉血流，降低心室和室壁张力。对于外周阻力血管的扩张作用较硝普纳弱，但临床常用来治疗急慢性心力衰竭、高血压及冠心病5.硝酸甘油(NTG)是由碳、氧和二氧化碳组成14不良反应可有头痛、头昏、低血压、心动过缓、皮肤潮红等，但停药后可自行消退。当长时间使用或剂量＞10ug/(kg.min)持续应用数日或严重肝、肾功能不全者，可引起高铁血红蛋白血症（代谢产物亚硝酸盐蓄积）。此外，脑出血、脑外伤、青光眼等慎用。剂量：0.5～5ug/(kg.min)

不良反应可有头痛、头昏、低血压、心动过缓、皮肤潮红等15

6.去甲肾上腺素对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能增加心、脑等重要器官的血流灌注。小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复。临床常用于治疗感染性休克和心源性休克，特别是动脉压低的患者。治疗量应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽搐等。应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。剂量：0.05～0.25ug/(kg.min)最大剂量＜1.0ug/(kg.min)6.去甲肾上腺素对α肾上腺素受体作用较弱。16

7.阿拉明（间羟胺）主要为α受体兴奋，其通过直接或间接产生类似于去甲肾上腺素的作用来发挥效应，对β受体的兴奋作用明显被α受体兴奋作用掩盖。该药的升压效果略弱于去甲肾上腺素，但作用较持久。除升高收缩压和舒张压外，对心脏具有中等强度兴奋作用。对心率和心排血量影响不明显，有时因血压上升，可反射性引起心率减慢，较少引起心律失常。可增加脑和冠状动脉血流量，对肾血管作用较弱，较少引起肾功能衰竭。临床适用于各种休克或手术等导致的低血压。不良反应有头痛、眩晕、震颤、心悸、心动过速、胸部压迫感、高血压、充血性心力衰竭,甲状腺功能亢进或2周内用过单胺氧化酶抑制剂者慎用。剂量：0.05～0.2ug/(kg.min)

7.阿拉明（间羟胺）主要为α受体兴奋，其通过直接17三、抗心律失常药分类：

Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb利多卡因、苯妥英钠Ⅰc普罗帕酮

Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔

Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮

Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米三、抗心律失常药181.Ⅰ类药-钠通道阻滞药Ⅰa类∶中度阻断钠内流，轻度抑制钾外流奎尼丁临床应用

：房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律室上性及室性心动过速1.Ⅰ类药-钠通道阻滞药19Ⅰb类：

轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD利多卡因临床应用:窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早、室速、室颤苯妥英钠临床应用:用于室性心律失常;强心苷中毒所致的各型心律失常。Ⅰb类：20Ⅰc类：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导普罗帕酮药理作用特点：1.作用于希—浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP。2.结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。3.对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。Ⅰc类：212.Ⅱ类药—β受体阻断药普萘洛尔

1.降低窦房结自律性，减慢心率2.抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期3.降低希—浦系统的自律性及传导速度，延长由CA所缩短的不应期。临床应用

1.室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室上性心动过速2.室性心动过速：室早、室速，情绪波动，缺血性心脏病2.Ⅱ类药—β受体阻断药223.Ⅲ类药—延长APD药物胺碘酮可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。1.降低自律性；2.减慢传导；3.延长不应期。临床应用

广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。3.Ⅲ类药—延长APD药物23胺碘酮不良反应

1.胃肠道反应：恶心、呕吐，食欲减退；

2.角膜沉积：角膜见黄色微型沉积；

3.甲状腺功能紊乱；

4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。

胺碘酮不良反应244.Ⅳ类药—钙拮抗剂维拉帕米1.降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。2.减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极速率。3.延长不应期：延长慢反应细胞的ERP：因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间；较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。临床应用

用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。4.Ⅳ类药—钙拮抗剂25四、神经系统药物

1.苯巴比妥限制癫痫活动扩散和提高癫痫发作的阈值，具有抗癫痫和抗惊厥作用。能降低脑耗氧量和减少其它有毒中间物质，改善脑细胞内代谢，具有轻度降低颅内压的作用。半衰期较长，成人96小时，小儿稍短且多变。口服药物后一周达高峰，维持时间较长。静脉注射后3分钟脑内药物浓度可达高峰。负荷量后12～24小时要给予维持量，有效血浓度为15～40ug/ml。静脉推注过快可抑制呼吸中枢。剂量：负荷量：5～10mg/kgiv推一次总量小儿＜300mg成人＜500mg

维持量：5mg/（kg.24h）iv滴12～24h后给予

四、神经系统药物26

2.苯妥因钠能使异常增高的兴奋性恢复到正常，具有抗惊厥作用。不抑制呼吸中枢和降低觉醒水平。静脉注射3～6min后脑内药物浓度达高峰，有效血浓度可维持24h。动物实验有低血压、心脏停跳、P—R间期延长等。但对人的心脏毒性作用少见。负荷量：15～18mg/kgiv速度＜1mg/（kg.min）

维持量：5mg/（kg.24h）iv12～24h后给予

27

3.安定能抑制惊厥灶放电向皮层及皮层下扩散，终止或减轻惊厥发作。安定对抗癫痫大发作效果疗效强，静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。安定还有较强的肌肉松弛作用，能缓解去大脑僵直的肌肉僵直。安定静脉注射后一分钟脑内浓度达高峰，能很快止惊。但是45～60min后脑内浓度就很低。因此，应及时给予长效抗癫痫药物。

3.安定能抑制惊厥灶放电向皮层及皮层下扩28

不良反应轻，一般不影响呼吸和心血管系统功能。过量或静脉推注过快，可造成呼吸抑制，严重缺氧病人更容易发生呼吸停止。因此，静脉注射安定时应严密监测呼吸。肌注不能止惊。剂量：①成人：10～20mg/次iv推。每日总量＜40mg。Gilman认为24小时内给药总量＜100mg。②维持量：6～80ug/(kg.h)不良反应轻，一般不影响呼吸和心血管系统功29五、

呼吸系统药物1.氨茶碱具有较强的松弛支气管平滑肌的作用。一般认为松弛平滑肌的机理是抑制细胞内磷酸二酯酶的活性，使cAMP的分解减少，从而提高细胞内cAMP浓度。现在认为可能也促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，兴奋β2受体使cAMP增加。氨茶碱可促进气道粘液清除，减轻气道炎症反应。能增加隔肌和肋间肌的收缩力,减少呼吸肌疲劳。治疗量尚具有兴奋呼吸中枢的作用。亦有强心、扩血管和利尿作用。能增加心输出量和改善心脏前后负荷。用于治疗哮喘持续状态和哮喘性支气管炎。也用于治疗急性左心功能衰竭。过量或静脉推注过快可引起兴奋、头痛、惊厥、低血压和心脏骤停。氨茶碱的个体差异较大，茶碱不进入脂肪组织，肥胖者应减量。剂量：负荷量5～10mg/kgiv推≥15～30分钟维持量1～2mg/（kg.h）iv持续静滴五、呼吸系统药物30

2.东莨菪碱抗胆碱药物，主要阻断M型胆碱受体。改善体和肺循环。同时具有松弛气管、支气管平滑肌作用。此外也能兴奋呼吸中枢，一般不增加脑耗氧量。其作用优于洛贝林和可拉明。后两者可增加脑耗氧量，使缺氧状态的CNS神经细胞更缺氧。目前已不使用此两药。副作用有瞳孔散大，光反射迟钝，对颅内压增高的判断有所影响。可导致口干，呼吸道站膜干燥，不利于排痰。容易致心率加快。剂量：0.01～0.03mg/(kg.次)iv推15～30min一次,可重复3次,再延长时间维持给药。2.东莨菪碱抗胆碱药物，主要阻断M型胆碱31六.常见解毒药1.金属解毒药解毒药用法用途依地酸钙钠1g/d稀释后静滴，三日一疗程治疗铅中毒二巯丙醇2-3g/kg肌注，第1-2日每4-6小时治疗砷、汞、一次，3日后每日2次，10—14日铜、锑、铅为一疗程中毒二巯丙磺钠125-250mg肌注，每日一次，连用三日，间隔4日可再用二巯丙二钠1.5g/d，分三次口服，连用三日六.常见解毒药解毒药322.高铁血红蛋白血症解毒药常用亚甲蓝（美蓝）。小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原成正常血红蛋白，是亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。用法：1%亚甲蓝5-10ml（1-2mg/kg)稀释后静脉注射，2-4小时后可重复，以后视病情逐渐减量，直至发绀消失，24小时总量一般不超过600mg。

注意：大剂量（10mg/kg）亚甲蓝的效果刚好相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于氰化物中毒的治疗。2.高铁血红蛋白血症解毒药常用亚甲蓝（美333.中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药所致的呼吸抑制剂有特异性拮抗作用，对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起的意识障碍亦有较好疗效。总量可达10—20mg。氟马西尼：为苯二氮倬类中毒的特效解毒药。用法：0.2mg静脉注射，酌情重复，总量可达2mg。3.中枢神经抑制剂解毒药：344.有机磷杀虫药中毒解毒药

胆碱酯酶复能剂：肟类化合物抗胆碱药：阿托品；长托宁

4.有机磷杀虫药中毒解毒药35药名阶段轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定（g）首剂0.5～0.750.75～1.51.5～2.0以后2小时后重复0.5，2小时1.0/h，静滴一次，共三次6小时后视病情碘解磷定（g）首剂0.40.8～1.21.0～1.6以后2小时后重复0.4—0.8，2小时0.4/h，静滴一次，共三次6小时后视病情双复磷（g）首剂0.125～0.250.50.5～0.75以后2小时后重复0.25，用药1-3次0.25，用药2-3次有机磷杀虫药中毒解毒药的剂量与用法（1）药名阶段轻度中毒36药名阶段轻度中毒中度中毒重度中毒抗胆碱药阿托品开始2-4mg,皮下注射5-10mg,静注，10-20mg,静注

1-2小时一次1-2mg,静注2-5mg,静注，30分钟一次10-30分钟一次阿托品化后0.5mg,皮下注射0.5-1mg,皮下注射4-6小时一次4-6小时一次

长托宁

首剂1～2mg,肌注2～4mg,肌注4～6mg,肌注

45min后可重复1-2重复半量1-2次重复半量1-2次阿托品化后1～2mg，8-12小时一次有机磷杀虫药中毒