心脏体格检查

心脏检查

编辑ppt心脏解剖心脏位于胸骨体和第2-6肋软骨前方，第5-8胸椎前方，两侧及前面大局部被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心的长轴与中线呈45度角，右房、室大局部在前，左房室大局部在后。编辑ppt心脏检查视诊触诊叩诊听诊编辑ppt心脏视诊内容：心前区隆起(protrusionofprecordium)与凹陷心尖搏动(apicalimpulse)心前区异常搏动方法：

被检者取仰卧位或坐位，充分坦露胸部，光线最好来自左侧，检查者站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。编辑ppt心前区隆起与凹陷的临床意义心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。异常情况：心前区隆起：先天性心脏、风湿性心脏病、心肌炎后心肌病、急性心包大量积液→胸骨下段及胸骨左缘胸廓、胸椎病变→心前区扁平、鸡胸、漏斗胸。编辑ppt心尖搏动定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动：通常可见，一般位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，波动范围直径2.0-2.5cm。体胖或女性乳房悬垂时不易看见。编辑ppt心尖搏动位置变化生理因素：体型：超力型↑；无力型↓年龄：儿童↑体位：卧位↑呼吸：深吸气↓；深呼气↑妊娠：膈升高↑病理因素：心脏疾病：左室增大、右室增大、全心增大、先天右位心胸壁疾患：一侧胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连腹部疾患：大量腹水、巨大肿瘤等编辑ppt心尖搏动强度与范围变化生理条件心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄↓；体瘦、肋间隙宽↑；剧烈运动、情绪冲动↑病理条件心脏疾病：左心室肥大↑；扩心、AMI、心包积液↓；粘连性心包炎出现负性心尖搏动(inwardimpulse)肺部或其它疾患：甲亢、发热、贫血↑；肺气肿、胸水、气胸↓编辑ppt心前区异常搏动胸骨左缘3-4肋间搏动：右室肥大剑突下搏动：右室肥大、腹主动脉瘤深吸气增强、冲击指端→右室搏动深吸气减弱、冲击指掌面→腹主动脉搏动心底部异常波动：肺动脉高压、肺动脉扩张、主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张可见肺动脉瓣、主动脉瓣区收缩期搏动。编辑ppt心脏触诊内容：心尖搏动及心前区异常搏动震颤心包摩檫感方法：右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指并拢指腹触诊。注意体位、触诊压力。编辑ppt心脏触诊心尖搏动及心前区异常搏动左室肥厚→心尖区抬举性搏动〔心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起〕震颤(thrill)定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流→瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。临床意义：为心血管器质性病变的体征，见于先心及狭窄性瓣膜病变。编辑ppt心前区震颤的临床意义部位时期常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄胸骨左缘3-4肋间室间隔缺损舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2-3肋间动脉导管未闭编辑ppt心脏触诊心包摩擦感(pericardiumfrictionrub)：胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显，见于急性心包炎。编辑ppt心脏叩诊

运用叩诊法确定心界大小。心相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：左界→右界→由下而上→由外向内。编辑ppt心脏相对浊音界正常成人心相对浊音界右界(cm）肋间左界(cm）2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9注：左锁中线距前正中线8-10cm编辑ppt心浊音界改变临床意义心脏本身病变：左室增大→心浊音界向左下增大呈靴形心。见于主动脉瓣病变、高血压心脏病。右室增大→心浊音界向左增大为主，见于肺心病、单纯二狭。左右心室增大→心浊音界向两侧增大呈普大心。见于扩张型心肌病心、克山病、甲亢性心脏病。左房增大→胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心。见于二尖瓣狭窄。心包积液→心界向两侧增大且随体位改变，坐位呈三角烧瓶心，卧位心底部浊音界增宽心外因素：大量胸水、气胸→心界移向健侧胸膜增厚、肺不张→心界移向病侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤→心界向左扩大编辑ppt心脏听诊心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea)：二尖瓣区〔心尖区〕(mitralvalvearea)→心尖搏动最强点肺动脉瓣区(pulmonaryvalvearea)→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区(aorticvalvearea)→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区(secondaorticvalvearea)→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区(tricuspidvalvearea)→胸骨下端左缘4、5肋间听诊顺序：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。编辑ppt听诊内容心率(heartrate)：每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分→心动过速；低于60次/分→心动过缓。心律(cardiacrhythm)：心脏跳动节律，正常人节律规整。局部青年人窦性心律不齐，吸气时心率增快，呼气时心率减慢。听诊常见心律失常有：期前收缩(permaturecontraction，extrasystole)和心房颤抖(atrialfibrillation)。编辑ppt心律失常期前收缩：指在规那么心律根底上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。<6次/分为偶发，≥6次/分为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律(bigeminalbeats);每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律(trigeminalbeats)。房颤：心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌(pulsedeficit)。常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。编辑ppt心音心音：共4个，依次为S1、S2、S3、S4。S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志心室收缩开始。特点：音调低、历时长、与心搏同时出现、心尖部最响。S2：主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。标志心室舒张开始。特点：音调高、历时短、心底部最响。编辑ppt心音改变临床意义1、心音强度改变：影响因素：心肌收缩力、心排血量、瓣膜位置上下、活动度与周围组织的碰击等。S1增强：心室充盈少、心肌收缩力增强，常见于二狭、高热、甲亢等S1减弱：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗、心衰等。S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。S2增强：主动脉压、肺动脉压增高，见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、先心等。S2减弱：主动脉或肺动脉狭窄和关闭不全、低血压。编辑ppt心音改变临床意义2、性质改变：S1和S2相似，形成单音律〔钟摆律、胎心律〕，提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。3、心音分裂(splittingofheartsound)：S1和S2的两个主要成分间的间距延长〔超过0.03s)，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。S2分裂较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。编辑ppt第二心音分裂生理性分裂(physiologicsplitting)：深吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二、三肋最易听到。通常分裂(normalsplitting)：完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。编辑ppt第二心音分裂固定分裂(fixedsplitting)：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。反常分裂(paradoxicalsplitting)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等编辑ppt额外心音(extracardiacsound)定义：正常心音之外听到的附加音。分类：收缩期额外心音舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音医源性额外心音：置瓣术后、人工起搏器编辑ppt收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：即收缩早期喀喇音，是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限振动所致。肺动脉收缩喷射音：见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、隔缺损、室间隔缺损等。在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。主动脉收缩喷射音：见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、关闭不全等。在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。

编辑ppt收缩期额外心音收缩中、晚期喷射音〔middleandlatesystolicclick〕：多位于心尖部、胸骨下段，见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂等，可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中晚期喷射音合并收缩期杂音成为二尖瓣脱垂综合征。编辑ppt舒张期额外心音奔马律(galloprhythm)：在S2之后出现的响亮额外心音，心率快时与S1和S2组成类似马奔跑的声音。舒张早期奔马律：最常见，为病理性S3，又称室性奔马律。左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚。是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。舒张晚期奔马律：又称房性奔马律或S4奔马律。左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚。是由于心室舒张末压增高或顺应性减退，心房加强收缩所产生的异常心房音。见于高心、肥厚型心肌病、主动脉狭窄、冠心病等。编辑ppt心脏杂音(cardiacmurmur)指在心音与额外心音之外，持续时间较长的声音。杂音产生机理：由于某些原因造成血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击室壁、瓣膜或血管壁振动产生。常见原因：①血流速度加快〔贫血、甲亢〕；②瓣膜口狭窄；③瓣膜关闭不全；④心腔或大血管之间异常通道⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜在血流中振动。编辑ppt心脏杂音听诊要点：最响部位(location)和传导(transmission)：多数情况下杂音最响部位提示该瓣膜病变。二尖瓣狭窄心尖区隆隆样杂音，不传导；主动脉狭窄杂音传向颈部；二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导。时期(timing)：收缩期、舒张期、连续性和双期杂音。通常舒张期和连续性杂音为器质性病变，收缩期杂音可能为器质性和功能性。编辑ppt心脏杂音听诊要点：性质(quality)：柔和、粗糙、吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样等。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。强度(intensity)和形态：强度采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。有递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。体位、呼吸和运动对杂音的影响：左侧卧位→二狭隆隆样杂音↑；前倾坐位→主动脉关闭不全叹气样杂音↑；仰卧位→二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣杂音关闭不全杂音↑。编辑ppt杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻仔细听无2轻度较易听到无3中度明显无/有4响亮响亮有5很响很响、四周、背部传导明显6最响震耳、离开胸壁可听到强烈杂音记录方法：收缩期3/6级杂音编辑ppt杂音的特点与临床意义杂音的听取对心血管病的诊断和鉴别诊断有重要价值，但杂音与心脏病不一致。应注意区分功能性杂音〔无害性杂音、生理性杂音、和相对性关闭不全或狭窄引起的杂音〕和器质性杂音。功能性杂音：性质柔和、2/6及以下，持续时间短、较局限。器质性杂音：较粗糙、3/6及以上，持续时间长，可传导〔局限〕。编辑ppt循环系统常见疾病体征疾病视诊触诊叩诊听诊二狭心尖搏动左移位舒张期震颤梨形心S1↑舒张中晚期隆隆样杂音二闭心尖搏动左下移位抬举样心尖搏动收缩期震颤心界左下扩大S1↓收缩期吹风样杂音左腋下传导主狭心搏增强稍向左下抬举样心尖搏动2区收缩期震颤心界稍向左下扩大2区收缩期喷射性杂音，颈部放射主闭心尖搏动左下移位抬举样心尖搏动、水冲脉、毛细血管搏动靴形心舒张期叹气样杂音、枪击音、杜氏音心包积液心尖搏动减弱心尖搏动减弱心界向两侧扩大S1S2↓心包磨檫音编辑ppt血管检查脉搏血压血管杂音周围血管征编辑ppt脉搏检查脉率：年龄、性别、运动、情绪脉律：反映心脏节律紧张度强弱：心输出量、脉压差、外周血管阻力动脉壁状态脉波方法：触诊浅表动脉，如桡动脉〔颈动脉、股动脉、足背动脉等〕，以食指、中指和环指指腹平放桡动脉搏动处，两侧比照。编辑ppt脉波改变水冲脉(waterhammerpulse)：脉搏骤起骤落。脉压差增大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、先心动脉导管未闭、严重贫血。交替脉(pulsealternans)：节律规那么而强弱交替。左室收缩力强弱交替所致，为左室衰竭的重要体征。奇脉(paradoxicalpulae)：吸气时脉搏减弱或不能扪及。见于心脏压塞、心包缩窄。脉搏消失，见于严重休克、多发性大动脉炎。编辑ppt血压(bloodpressure)测量方法；直接测量法：间接测量