慢性肾功能不全Chronic renal-课件

慢性肾功能不全

（Chronicrenalinsufficiency）慢性肾功能不全

（Chronicrenal1

一、定义

任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内出现代谢废物的潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍。

一、定义

任何疾病使肾单位发生进行性破坏，2二、病因

1.

肾脏疾病

见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等。

其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的原因。二、病因

1.

肾脏疾病

见于慢性3

2.

肾血管疾病

见于高血压性肾小动脉硬化、结节性肾小动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化症等。

2.

肾血管疾病

见于高血压性肾小动脉硬化、结节4

3.

尿路慢性梗阻

见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。

3.

尿路慢性梗阻

见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥5三、慢性肾功能不全的发展阶段

1.

代偿期

特点1）无氮质血症。

2）肾排泄和调节功能可维持内环境稳定。

3）临床上无任何症状。三、慢性肾功能不全的发展阶段

1.

代偿期

特点16慢性肾功能不全(Chronicrenal_课件7慢性肾功能不全(Chronicrenal_课件84.尿毒症期

特点1）严重的氮质血症。

2）出现严重的全身中毒症状。

3）出现继发性甲状旁腺机能亢进。

4）严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。

4.尿毒症期

特点1）严重的氮质血症。

9四、慢性肾功能不全的发病机制

（一）健存的肾单位减少

指在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位称健存的肾单位。四、慢性肾功能不全的发病机制

（一）健存的肾单位减少

10

健存的肾单位代偿性肥大，使其功能

增强，进行代偿。健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能衰竭严重程度的重要因素。

健存的肾单位代偿性肥大，使其功能

增强，进行11

（二）矫枉失衡

是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡。

（二）矫枉失衡

是指机体对肾小球滤过率降低12肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，则PTH分泌增多，减少磷的重吸收，使血磷正常，但PTH升高可引起肾性骨营养不良、软组织坏死、神经传导障碍等，使肾衰加重。

肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，则P13

（三）肾小球过度滤过

是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤。如：长期肾小球滤过率增多，使肾小球发生纤维化和硬化。

（三）肾小球过度滤过

是指肾功能过度代偿加14

（四）肾小管-肾间质损坏

肾小管萎缩、肾间质炎症与纤维化，影响肾脏的功能。

（四）肾小管-肾间质损坏

肾小管萎缩、肾间15五、机体的机能及代谢的变化

（一）泌尿功能的变化五、机体的机能及代谢的变化

（一）泌尿功能的变化16

正常成人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。

正常成人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿171.

尿量的变化

1)

夜尿

慢性肾功能不全的患者，早期即有夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天的尿量。

1.

尿量的变化

1)

夜尿

182)多尿：24小时尿量超过2000ml。

机制：①流经残存的肥大的肾小球血量代

偿性增加，滤过的原尿量超过正

常值。

2)多尿：24小时尿量超过2000ml。

机制：①流经19②原尿中溶质多、流速快，通过肾小管

时未能及时重吸收。

③慢性肾盂肾炎时，髓袢病变，髓质间

质不能形成高渗环境，尿液浓缩障

碍。

②原尿中溶质多、流速快，通过肾小管

203）少尿24小时尿量少于400ml。

机制：肾单位极度减少所致。

3）少尿24小时尿量少于400ml。

机制：212.尿渗透压的变化

1)慢性肾功能衰竭早期，尿浓缩能力减退而

稀释功能正常，出现低比重尿。

（尿比重正常值：1.002~1.035）

2.尿渗透压的变化

1)慢性肾功能衰竭早期，尿浓缩能力减退222)慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩功能和稀释功能

均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，

出现等渗尿。尿渗透压为266~300mOsm/L。

2)慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩功能和稀释功能

233.尿液成份的变化

1）蛋白尿

机制：①肾小球滤过膜的通透性增强，蛋白

质滤出增多。

②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸

收较少。

3.尿液成份的变化

1）蛋白尿

242）血尿及脓尿

血尿：尿中有红细胞。

脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。2）血尿及脓尿

血尿：尿中有红细胞。

25

机制：

由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，

血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿

排出。

机制：

由于肾基底膜局灶性溶解破坏26（二）体液内环境的变化

1.氮质血症：

肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。

（二）体液内环境的变化

1.氮质血症：

272.

代谢性酸中毒：

是由于肾脏排酸减少所致。

3.

高钾血症：由于肾脏排钾减少。

2.

代谢性酸中毒：

是由于肾脏排酸减少所致。

3.284.

低钠血症：尿钠含量高

5.

钙和磷代谢障碍：

4.

低钠血症：尿钠含量高

5.

钙291）高血磷

肾小球滤过率极度降低时，继发性PTH增多已不能使磷充分排出，血磷水平明显增高。

1）高血磷

肾小球滤过率极度降低时，继发性P302）低血钙

原因：

①由于血浆[Ca]×[P]为一常数,高血磷时，必

然导致血钙下降。2）低血钙

原因：

①由于血浆[31

②维生素D代谢障碍：

肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3羟

化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响

肠道对钙的吸收。

②维生素D代谢障碍：

肾功能减退，肾小管将２32

③体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的

吸收。

③体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的

33

表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时可不出现。由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。②H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制作用。

34（三）肾性高血压

机制：１.肾素－血管紧张素系统的活动加强，血

管收缩，外周阻力增高。

２.钠水潴留

３.肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺

素等。（三）肾性高血压

机制：１.肾素－血管紧张素系统的活动加强，35

表现：长期高血压可损伤心脏，伴有肺淤血的左心衰是晚期肾功能衰竭的常见表现。

表现：36（四）肾性贫血

机制：１．促红细胞生成素减少。

２．血液中的毒性物质对红细胞的生成

有抑制作用。

（四）肾性贫血

机制：１．促红细胞生成素减少。

２．血37３．红细胞破坏速度加快：

严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP

酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆

性增加。３．红细胞破坏速度加快：

38

４．铁的再利用障碍：

５．出血

４．铁的再利用障碍：

５．出血

39（五）出血

１．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。

２．特点：出血是由于血小板质的变化而

非数量减少引起的。

（五）出血

１．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。

２．特40（六）肾性骨营养不良

定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异

常。

幼儿出现肾性佝偻病、成人出现骨软化、

骨质疏松。

（六）肾性骨营养不良

定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代41五、尿毒症（uremia）

1.

定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

五、尿毒症（uremia）

1.

定义：是急性和慢性肾功422.

机体的表现

１）神经系统的变化

①尿毒症性脑病

早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。

晚期：判断力、定向力及计算力障碍。

2.

机体的表现

１）神经系统的变化

①尿毒症性43②周围神经病变

下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障碍等。

②周围神经病变

下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，44２）心血管系统的变化

50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。

表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。

（可听见心包摩擦音）

２）心血管系统的变化

50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律45３）呼吸系统的变化

酸中毒使呼吸加深加快，呼出的气体有氨味。

严重者出现纤维素性胸膜炎及肺钙化。

３）呼吸系统的变化

酸中毒使呼吸加深加快，呼出的气体46４）消化系统

消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最

突出的症状。

早期表现：厌食

中晚期表现：恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜

溃疡及消化道出血。

４）消化系统

消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最

47５）皮肤的变化

①面色苍白

②皮肤瘙痒：是由于体液内高浓度尿素形成

的白色结晶堵塞汗腺，形成尿素霜。

５）皮肤的变化

①面色苍白

②皮肤瘙痒：是由于体液内高浓48６）免疫系统

免疫功能低下，常伴有严重的感染，是尿毒

症病人死亡的主要原因。

６）免疫系统

免疫功能低下，常伴有严重的感染，是尿49３．发病机制

由于体内存在尿毒症性毒素

常见的有：甲状旁腺素、胍类化合物（是体内精氨酸的代谢产物）、尿素、胺类、中分子毒性物质等。３．发病机制