生理案例少尿

生理案例少尿尿液尿量：正常1-2L/d多尿>2.5L/d少尿<0.4L/d无尿<0.1L/d尿色：淡黄、透明酸碱度(pH值)呈弱酸性

pH=5.0-7.0第二页，共22页。2尿的形成:肾小球的滤过作用当血液流经肾小球时，一部分水、无机盐、葡萄糖、尿素都可以经过肾小球和肾小囊壁过滤到肾小囊中，形成肾小球滤过液，即原尿。第三页，共22页。3尿的形成:肾小管、集合管分泌和重吸收原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。Na+、Cl-、水和尿素（近曲小管重吸收）。尿中有一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中。第四页，共22页。4球—管平衡球-管平衡球-管失衡近曲小管远曲小管集合管HO2Na0.5-1%60-70%39%肾小球肾小球滤过率↓重吸收正常60-70%39%急性肾小球肾炎不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管平衡。由于肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管、集合管的重吸收率上升，使得机体正常时的比例失衡，机体出现水钠潴留现象，称为球-管失衡。第五页，共22页。57岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高。案例分析链球菌溶血素O：A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。抗链球菌溶血素O：机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，Anti-Streptolysin0（ASO）。急性肾小球肾炎第六页，共22页。6

急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为急性链球菌感染后肾炎（AcutePdststreptococcalGN,APSGN）。急性肾小球肾炎链球菌：医学微生物P96第七页，共22页。7

正常健康人24h尿量约1500~2000ml;24h尿量少于400ml或每小时少于17ml称少尿，少于50ml称无尿。少尿少尿：学龄儿童尿量＜400ml/d学龄前儿童＜300ml/d婴儿＜200ml/d

发展至无尿者少见第八页，共22页。81、肾前性：1）有效循环血量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合症和肝肾综合症。2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心率失常，心肺复苏后，体循环功能不稳定。血压下降所致的肾血流减少。3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合症，狼疮性肾炎，长期卧床不起的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。

少尿病因及发生机制有效循环血量减少心输出量下降肾血管收缩/肾动脉狭窄肾血流量↓肾小球滤过率GFR↓妊娠期高血压疾病第九页，共22页。92、肾性：

1）肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。

2）肾小管病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎；生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。

少尿病因及发生机制肾小球病变肾小管病变肾功能恶化肾小球滤过率GFR↓急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎的简称。它起病急骤，可在数日数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性急性肾功能衰竭为多见。急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。急性间质性肾炎是以急性肾小管间质炎症为基本特征的一组肾脏疾病，可由多种病因引起，临床通常表现为急性肾衰竭，肾小球、肾血管一般不受累或受累相对较轻。第十页，共22页。103、肾后性

1）各种原因引起的机械性梗阻：如结石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱进出口或后尿道。2）尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。3）其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转，神经原性膀胱。

少尿病因及发生机制机械梗阻尿路的外压肾下垂肾小球滤过率GFR↓囊内压↑肾小球滤过率GFR↓第十一页，共22页。11少尿发生机制肾小球滤过率（GFR）↓少尿肾脏基底膜弥漫、渗出、增生性病变链球菌致肾炎菌株感染免疫复合物形成（IgG+抗体沉积）激活补体肾小球炎症病毛细血管腔闭塞肾小球、肾小管失衡第十二页，共22页。121、开始出现少尿的时间；起病病程：突然——急性肾衰竭；逐步——心衰。2、少尿程度即具体尿量，应以24h尿量为准。

多尿>2.5L/d；少尿<0.4L/d

3、有无引起少尿的病因如休克，大出血，脱水或心功能不全等。4、过去和现在是否有泌尿系统疾病如慢性肾炎，尿路结石，前列腺肥大等；5、少尿伴随何种症状。

少尿问诊要点第十三页，共22页。13第十四页，共22页。14少尿或无尿期随着时间的推移，电解质及代谢产物不能排出体外而引起严重危害。主要表现为：少尿期并发症高钾血症是最主要和最危险的并发症，也是引起病人早期死亡的最常见原因。肾脏具有排泄体内代谢废物，维持机体钾、钠、钙等电解质稳定及酸碱平衡的功能。在肾功能不全阶段，肾小管排钾功能受影响，尿钾排泄减少，使钾离子在体内聚集增多，出现血钾高。肾功能不全患者抵抗力降低，容易合并感染，导致体内组织分解代谢增加和酸中毒加重，促进机体分解代谢，使细胞内的钾离子转移至细胞外，使患者血液中的钾离子浓度增高。临床上即可出现心律失常，心动过缓等症状，血钾继续升高，随时可发生心脏骤停而死亡。第十五页，共22页。15肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，稀释细胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内，引起细胞水肿，最常见如肺水肿、脑水肿，前者发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血性泡沫状痰液，后者可导致颅压增高、头痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。是肾衰早期引起死亡常见原因。水潴留导致水中毒当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。第十六页，共22页。16肾功能衰竭后，排酸功能降低或停止，体内酸性物质堆积，引起代谢性酸中毒。病人临床表现如恶心、呕吐、脉搏细微、呼气中带酮味，严重时昏迷，继之可发生休克。化验检查CO2CP下降。常见血中其他电解质变化为血镁升高，低血钙，高血磷等，可出现嗜睡及神经肌肉症状。代谢性酸中毒及其他电解质紊乱酮味：烂苹果味二氧化碳结合力（CO2CP）是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再及正常人的肺泡气平衡后的血浆CO2含量。第十七页，共22页。17血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg/dl,其中尿素氮为10-15mg/dl。其他：感染、出血倾向、高血压等，感染主要发生于伤口、肺部、尿路，感染也是肾衰的主要死亡原因。氮质血症尿毒症：慢性肾衰的终末期。第十八页，共22页。18(1)少尿已引起明显水肿者应严格限制水及钠盐的进入量有时盐限制于0.5～1克/日。(2)少尿水肿较重时应限制体力活动因休息时可减少能量消耗增加肾血流量从而增加尿量。(3)忌吃生冷瓜果戒烟酒忌吃肥腻油炸硬固食物。(4)多吃清淡祛湿蔬菜如冬瓜萝卜芹菜糖醋大蒜姜片等。(5)如伴有肾功能损害时应减少蛋白质的进量。

少尿正确预防第十九页，共22页。19链球菌致肾炎菌株感染诱发自身免疫激活补体形成循环免疫复合物原位免疫复合物肾