糖尿病考点总结

糖尿病考点总结糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱的一组异质性疾病，是以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。一、病因和发病机制（了解）遗传因素及环境因素共同参与。（一） 1型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体，主要有胰岛细胞胞浆抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）等。（二） 2型糖尿病遗传因素与环境因素共同作用。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。3•胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷。二、诊断标准我国采用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准诊断标准静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）1.糖尿病症状加上随机血糖检测或三11.12.空腹血糖或三7.03.0GTT2小时血糖三11.1妊娠糖尿病（GDM）的诊断标准》空腹血糖25.1mmol/L和（或）》OGTT后1小时血糖三10.0mmol/L和（或）》OGTT后2小时血糖三8.5mmol/L0糖代谢状态分类（WHO,1999）空腹血糖（FPG）OGTT2小时正常血糖V6.1mmol/LV7.8mmol/L空腹血糖受损（IFG）6.1~7.0mmol/LV7.8mmol/L糖耐量减低（IGT）V7.0mmol/L7.8〜11.1mmol/L糖尿病（DM）三7.0mmol/L三11.1mmol/L注意：急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查。注意：急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查。三、糖尿病分型(了解)型糖尿病型糖尿病其他特殊类型糖尿病胰岛B细胞功能的基因缺陷。胰岛素作用的基因缺陷。胰腺外分泌疾病。内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。药物或化学品所致糖尿病。感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染等。不常见的免疫介导糖尿病：僵人(stiffman)综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。其他与糖尿病相关的遗传性综合征。妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。分型诊断最重要的是鉴别T1DM分型诊断最重要的是鉴别T1DM和T2DM,主要根据疾病的临床特点和发展过程，结合胰岛B细胞自身抗体和B细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。1型和2型糖尿病的鉴别要点鉴别要点_1型糖尿病2型糖尿病鉴别要点 1型糖尿病 鉴别要点_1型糖尿病2型糖尿病起病年龄及其峰值多〈25岁，12〜14岁多〉40岁，60〜65岁起病急性起病，症状明显缓慢起病，症状不明显体重下降肥胖较强的2型糖尿病家族史多尿临床特点烦渴、多饮多食有咼发病率种群黑棘皮病多囊卵巢综合征鉴别要点1型糖尿病2型糖尿病酮症常见少见C肽低/缺乏正常/升高抗体ICA阳性阴性GADA阳性阴性IAA阳性阴性治疗胰岛素牛活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高—并存几率低四、临床表现（一） 代谢紊乱症状群最典型的症状是三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻。2•乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。餐前反应性低血糖是病情轻的2型糖尿病的早期表现。（二） 并发症1•急性并发症DKA、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。慢性并发症（1） 大血管病变：主要侵犯冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等。（2） 微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病变为重要。糖尿病肾病：是T1DM患者的主要死亡原因。糖尿病性视网膜病变：成人新发失明最常见的病因。糖尿病视网膜病变诊断依据散瞳后检眼镜可观察的指标来分级。病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常非增殖期视网膜病变（NPDR）轻度仅有微动脉瘤中度微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现重度出现下列任何一个改变，但无PDR表现1•任一象限中有多于20处视网膜出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变

3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血瑾璃体积血瑾璃体积血神经系统并发症中枢神经系统并发症：①伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；②缺血性脑卒中；③脑老化加速及老年性痴呆等。糖尿病周围神经病变：最常见的类型是远端对称性多发性神经病变，主要表现为手足末端感觉异常、麻木、疼痛、感觉异常等。自主神经病变：多影响胃肠道、泌尿生殖系统等。表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗异常、阳痿等。糖尿病足是截肢、致残的主要原因，表现为足部畸形、胼胝、溃疡、坏疽等。5•眼部病变白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。感染性疾病皮肤疖痈、真菌性阴道炎、巴氏腺炎、结核、泌尿系感染等。常见伴发病有些T1DM患者伴有自身免疫性疾病，可根据症状和体征考虑筛查。T2DM常伴随肥胖、高血压、血脂异常及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。五、综合治疗原则糖尿病治疗的“五驾马车”：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药ii籍药治治吾病"车尿的马糖疗驾ii籍药治治吾病"车尿的马糖疗驾用药口诀：胖人吃瓜子（双胍类）瘦人喝尿（磺脲类）餐后吃菠菜（阿卡波糖和伏格列波糖）手术+并发症+妊娠，统统改用胰岛素！（一）口服降糖药物1•磺酰脲类（SUs）属于促胰岛素分泌剂，主要作用为刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。常用的磺酰脲类药物有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮及格列美脲等。适应证：单独应用于新诊断的T2DM患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想病人。禁忌证：T1DM,有严重并发症或晚期B细胞功能很差的T2DM。儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围术期，全胰腺切除术后，对SUs过敏或有严重不良反应者等。不良反应：①低血糖反应：最常见：②体重增加：③皮肤过敏反应；④消化系统症状。2•格列奈类非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用。常用药物：瑞格列奈；那格列奈；米格列奈。适应证：同SUs，较适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、噻唑烷二酮类等联合使用（SUs除外）。禁忌证：与SUs相同。不良反应：常见的是低血糖和体重增加。双胍类主要作用机制是通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。常用药物为二甲双胍，最大剂量一般不超过2g/d。适应证：①作为T2DM治疗一线用药，可单用或联合其他药物：②T1DM:与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。肾功能不全、肝功能不全、缺氧及高热患者禁用，慢性胃肠病、慢性营养不良不宜使用；T1DM不宜单独使用本药；T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者。不良反应：消化道反应：是主要的副作用；皮肤过敏反应；乳酸性酸中毒：为最严重的副作用，但罕见：单独用药极少引起低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险。噻唑烷二酮类TZDs主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体Y(PPARY)起作用，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。临床应用药物有：罗格列酮、毗格列酮。适应证：T2DM,尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌证：不宜用于T1DM,孕妇、哺乳期妇女和儿童、心衰患者、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍以及严重骨质疏松和骨折病史的患者。现有或既往有膀胱癌病史的患者或存在不明原因肉眼血尿的患者禁用吡格列酮。不良反应：体重增加和水肿是TZDs的常见副作用。单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。a葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)食物中淀粉、糊精和双糖(如蔗糖)的吸收需要小肠黏膜刷状缘的a-葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶从而延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。临床应用药物有：阿卡波糖、伏格列波糖。适应证：适用于餐后血糖明显升高者。可单独用药或与其他降糖药物合用。禁忌证或不适应证：诵常无全身毒性反应，但肝、肾功能不全者仍应慎用。不宜用于有胃肠功能紊乱者、孕妇、哺乳期妇女和儿童。T1DM不宜单独使用。不良反应：常见为胃肠道反应。单用本药不引起低血糖，但如与SUs或胰岛素合用，仍可发生低血糖，且一旦发生，应直接给予葡萄糖口服或静脉注射，进食双糖或淀粉类食物无效。6•钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂SGLT-2抑制剂主要通过抑制肾脏近曲小管的SGLT-2通道，而减少了肾脏近曲小管葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，从而达到降低血糖和糖化血红蛋白。不良反应：常见副作用有尿路感染和生殖器真菌感染。胰岛素适应证T1DM、妊娠糖尿病及某些特殊类型糖尿病患者必须接受胰岛素治疗。糖尿病有急性代谢并发症及严重慢性并发症者。手术、妊娠和分娩。糖尿病合并严重感染，消耗性疾病，心、脑、肝、肾疾病者。T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者。B细胞功能明显减退者。2型糖尿病饮食、运动、口服药效果不好时。全胰切除后继发性糖尿病。胰岛素和胰岛素类似物的分类据来源和化学结构分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用特点的差异分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）、超长效胰岛素类似物和预混胰岛素。副作用：最常见为低血糖，其次为过敏反应，以皮疹多见。胰岛素治疗后空腹高血糖原因（1）夜间胰岛素效应不足。（2） Somogvi效应：即夜间曾有低血糖，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后反应性高血糖。（3） 黎明现象：即胰岛素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。（三）GLP-1受体激动剂和DPP-W抑制剂GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少食量。常用药物：艾塞那肽和利拉鲁肽，均需皮下注射。适应证：可单独或与其他降糖药物联合治疗T2DM,尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌证：有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM或DKA的治疗。艾塞那肽禁用于GFRV30ml/min的患者，利拉鲁肽不用于既往有甲状腺髓样癌史或家族史患者。不良反应：常见胃肠道不良反应。DPP-W抑制剂通过抑制DPP-W活性而减少GLP-1在体内的失活，从而增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌。常用药物：西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀和阿格列汀。适应证：单药使用，或与二甲双胍联合应用治疗T2DM。禁忌证或不适应证：禁用于孕妇、儿童和对DPP-W抑制剂有超敏反应的患者。不良反应：可能出现头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等不良反应，多可耐受。六、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足以及升糖激素水平升高所引起的糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征，以高血糖、酮血症及代谢性酸中毒为主要表现，并伴有水、电解质紊乱。（一）诱因DKA在1型和2型糖尿病中均可发生。常见的诱因包括感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、其他急性疾病（急性胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外等）、饮食不当等。（二） 临床表现糖尿病症状加重。恶心、呕吐、腹痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（酮体）等。3•脱水征。化验检查：血酮体升高，尿酮体阳性血糖一般>11mmol/L，血HCO-<15mmol/L及（或）pHV7.3。3（三） 治疗补液最为关键（1） 补液量：24小时一般为4000〜6000ml，严重失水者可达6000〜8000ml。（2） 补液速度：开始时输液速度较快，在1〜2小时内输入0.9%氯化钠1000〜2000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体。（3）补液种类：通常先补给生理盐水，血糖降至13.9mmol/L以下时开始补充5%葡萄糖盐液或葡萄糖液（每2〜4g葡萄糖加短效胰岛素1U）。胰岛素（1） 原则：小剂量胰岛素0.1U/（kg•h）静脉点滴。（2） 注意监测血糖、钾、钠、尿糖、酮体等，血糖以每小时下降3.9〜6.1mmol/L为宜。纠正电解质及酸碱平衡紊乱：为避免出现低钾血症，在血钾V5.5minol/L，且尿量>40ml/h时即可开始补钾。血钾低于正常时应优先进行补钾，如病情允许，可通过提高补液速度增加补钾量。补碱指征：血DHV7.1,HC03-V5mmol/L。积极处理诱发病。七、 高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征（HHS）是以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压明显升高、严重失水及意识障碍为主要临床特征，是危重的糖尿病急性并发症。（一） 诱因急性感染、手术等应激状态、脱水、静脉高营养疗法等。（二） 临床表现多尿、多饮显著；脫水征明显；神经精神症状多种多样；昏迷。（三） 辅助检查血糖多超过33.3mmol/L。血钠、血钾血钠多升高达155mmol/L以上：血钾在治疗前高低不一3•血浆渗透压血浆渗透压升高是该病的重要特征和诊断依据。有效血浆渗透压三320mOsm/L可诊断。4•血酮、尿酮、血二氧化碳结合力、血HCO3-、pH血酮可正常或略高，尿酮体阴性或弱阳性，血二氧化碳结合力或血HCO3->15mmol/L；pH>7.3。（四） 诊断要点对于严重脫水、休克、意识障碍、昏迷的患者，如血糖〉33.3mmol/L；血浆有效渗透压三32OmOsm/L；无明显酮症酸中毒者应考虑本病可能。（五） 治疗补液治疗原则同DKA（1） 补液量：24小时一般为6000〜10000ml。（2） 补液种类：一般使用生理盐水，经输注生理盐水1000〜2000ml后血浆渗透压仍高于350mOsm/L，血钠高于155mmol/L，可考虑输入适量低渗溶液（0.45%或0.6%氯化钠溶液），当血浆渗透压降至330mOsm/L时再改用等渗溶液。当血糖降至16.7mmol/L时，可开始输入5%葡萄糖液并加入胰岛素（每2〜4g葡萄糖加短效胰岛素1U）。2•胰岛素治疗原则与DKA相似，但所需胰岛素剂量稍小，一般以0.05〜0.1U/（kg•h）的速度持续静脉滴注。补钾治疗前血钾浓度高低不定，经治疗后常出现严重低钾血症，故补钾应更为及时。积极寻找、去除诱因，注意纠正电解质紊乱。八、 乳酸酸中毒各种原因所引起的血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸酸中毒。乳酸酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物及存在肝肾功能不全、休克、心衰等患者。轻者仅有恶心、腹痛、食欲下降、嗜睡，严重的可有呕吐、意识障碍及伴发病症状。实验室检査血糖正常或升高，乳酸〉5mmol/L，血酮体正常或稍高尿酮体阴性或弱阳性，DHV7.0,二氧化碳结合力或HCO-下降，血浆渗透压正常。HE c 111 1-11-1rTTri 3— 1 治疗积极治疗原发病、纠正酸中毒及电解质代谢紊乱、对症治疗。例题女性，15岁。诊断为胰岛素依赖型糖尿病。应用胰岛素治疗，晚餐前血糖8mmol/L,晚餐后2小时（19时）血糖4mmol/L，24时血糖2.8mmol/L。次晨6时血糖18mmol/L,空腹血糖增高的最大可能是晚餐前胰岛素用量不足黎明现象Somogyi现象糖尿病早期反应性低血糖后高血糖午餐前胰岛素用量过大『正确答案』C抢救糖尿病酮症酸中毒应用碳酸氢钠的指征是出现低钾血症常规应用二氧化碳结合力V5.9mmol/L或血pHV7.1出现严重心律失常合并严重感染『正确答案』C下列不符合1型糖尿病特点的是容易发生酸中毒常伴有胰岛素抵抗罕见高渗性非酮症性昏迷血浆胰岛素水平明显减低对胰岛素敏感『正确答案』B糖尿病高渗高血糖综合征常见于2型糖尿病合并妊娠饮食控制不佳的2型糖尿病青少年2型糖尿病1型糖尿病老年2型糖尿病『正确答案』E（1〜3题共用题干）女，48岁。近1个月来出现口渴。每日饮水量约2000ml。身高15