急危重病人风险评估及休克病人液体复苏资料课件

急危重病人风险评估

及休克病人液体复苏

黄陂区中医医院心血管病科陈朝金急危重病人风险评估

及休克病人液提要急危重病人风险评估休克病人液体复苏提要急危重病人风险评估2急危重病人风险评估（症状和体征）P﹤60bpm或﹥120bpmR﹤12bpm或﹥24bpmSBP﹤90mmHg或﹥180mmHgT﹥39℃意识模糊、丧失或烦躁、谵妄皮肤苍白、青紫出血量>500ml呼吸困难抽搐剧痛急危重病人风险评估（症状和体征）3急危重病人风险评估（病因）

心肌梗死心绞痛心源性休克心力衰竭急性脑血管病癫痫发作高血压危象严重呼吸系统疾病气胸急性肺水肿过敏反应中毒严重急腹症严重创伤中暑溺水电击晚期肿瘤等急危重病人风险评估（病因）4急危重病人风险评估（危急值----检验科）项目低值危急值高值危急备注血钾（mmol/L）<3.0>6.0血钠（mmol/L）<110

≥170血氯（mmol/L）<

80>120血糖（mmol/L）<2.8>20血钙（mmol/L）<1.5>3.5血红蛋白（g/L）<45≥250g/L白细胞(/L)<1.5*109>100*109血小板(/L)<20*109>600*109凝血酶时间(s)>20活化部分凝血酶原时间(s)>60纤维蛋白原（g/L）<1.5血淀粉酶U/L>350尿淀粉酶U/L>600血气分析PH<7.0>7.6血气分析PCO2<20>70血气分析PO2<40肌钙蛋白阳性HAV-Ab/HCV-Ab/HIV-Ab阳性血培养阳性急危重病人风险评估（危急值----检验科）项目5急危重病人风险评估（危急值---超声科）急诊外伤见腹腔积液，疑似肝脏、脾脏或肾脏等内脏器官破裂出血的危重病人；急性胆囊炎考虑胆囊化脓并急性穿孔的患者；考虑急性坏死性胰腺炎；怀疑宫外孕破裂并腹腔内出血；妊娠晚期胎盘早剥；晚期妊娠出现羊水过少<=5cm,合并胎儿呼吸、心跳过快（>160bpm）或过慢（<120bpm）;四肢深动脉及深静脉急性栓塞；全心扩大合并急性心衰；大量心包积液合并心包填塞；大面积心肌坏死。急危重病人风险评估（危急值---超声科）6急危重病人风险评估（危急值---心电图）心脏停搏急性心肌缺血急性心肌损伤急性心肌梗死致命性心律失常：心室扑动、颤动室性心动过速多源性、RonT型室性早搏频发室性早搏并Q-T间期延长预激综合征伴快速心室率心房颤动心室率大于180次/分的心动过速二度Ⅱ型及二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞心室率小于40次/分的心动过缓大于3秒的心室停搏(长间歇）低钾u波增高急危重病人风险评估（危急值---心电图）心脏停搏7急危重病人风险评估（危急值---影像科1）中枢神经系统：严重的颅内血肿、挫裂伤、蛛网膜下腔出血的急性期；硬膜下/外血肿急性期；脑疝、中线结构移位超过1cm、急性重度脑积水；颅脑CT或MRI扫描诊断为颅内急性大面积脑梗死（范围达到一个脑叶或全脑干范围或以上）；脑出血或脑梗塞复查CT或MRI，出血或梗塞程度加重，与近期片对比超过15%以上；耳源性脑脓肿。脊柱、脊髓疾病：X线检查诊断为脊柱骨折，脊柱长轴成角畸形、椎体粉碎性骨折压迫硬膜囊、脊髓重度损伤。急危重病人风险评估（危急值---影像科1）中枢神经系统：8急危重病人风险评估（危急值---影像科2）呼吸系统：气管、支气管异物；肺压缩90%以上的液气胸，尤其是张力性气胸；肺栓塞、肺梗死。循环系统：（1）心包填塞；纵隔摆动（2）急性主动脉夹层5、消化系统（1）食道异物（2）消化道穿孔、急性肠梗阻（3）急性胆道梗阻（4）急性出血坏死性胰腺炎（5）肝胰脾肾等腹腔脏器出血颌面部五官急症：（1）眼眶内异物（2）眼眶及内容物破裂、骨折（3）颌面部、颅底骨折急危重病人风险评估（危急值---影像科2）呼吸系统：9急危重病人风险评估（非疾病因素）一般情况：年龄、性别、体重、家族史等病人地域：病人及家属社会地位、受教育程度、经济条件病人家庭关系是否复杂病人及家属性格和心理状态病人及家属期望值医患沟通是否到位急危重病人风险评估（非疾病因素）一般情况：年龄、性别、体重10

急救理念先“打”后“瞄”

首先维持基本生命体征，为进一步救治赢得时机，而达到“救”的目的；然后寻找病因，处理基础疾病。(通俗地讲“先救命后治病”）急救11休克病人液体复苏休克病人液体复苏12休克概述休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。从病因分为：

低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克休克概述休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减13休克的临床分期休克代偿期：精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、血压骤降，也可略降，甚或正常或升高，脉压缩小，尿量正常或减少。休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝、神志不清或昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时全身皮肤粘膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不出，无尿，代谢性酸中毒等。皮肤黏膜出现瘀斑或表现消化道出血提示已进展至DIC。严重低氧血症，可能并发ARDS.休克的临床分期休克代偿期：精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷14休克的诊断1，具有休克的诱因2，意识障碍3，脉搏＞100bpm或不能触及4，四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、粘膜苍白或发绀；尿量＜0.5ml/(kg.h)或无尿。5，收缩压＜90mmHg6，脉压＜30mmHg7，原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上凡符合1、2、3、4中的两项和5、6、7中的一项即可诊断。休克的诊断1，具有休克的诱因15休克的特殊情况诊断同时应对休克的病因及早作出判断应注意不典型的原发病，特别是老年人应重视休克的早期表现对重要器官功能障碍要早期识别低血压与休克的鉴别（体质性低血压、体位性低血压）；不同类型休克的鉴别。休克的特殊情况诊断同时应对休克的病因及早作出判断16休克的治疗治疗原则：首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。具体措施：1，一般措施：⑴镇静、吸氧、禁食、减少搬动；仰卧头低位，下肢抬高20°-30°（心衰或肺水肿者半卧位或端坐位）。⑵行心电、血压、血氧饱和度和呼吸监测、休克指数（HR/SBP)。⑶留置尿管，监测尿量，注意保暖。⑷血常规、血气、血生化、心电图、胸片及CVP等。2，原发病的治疗：是治疗的关键。3，补充血容量（液体复苏）：静脉穿刺针口径大，必要时建立2—3条通路或行中心静脉插管；低血容量性休克为快速扩容。4，纠正酸中毒和电解质紊乱：5，改善低氧血症：6，应用血管活性药物：在未补足500ml液体时不宜用升压药。7，其他药物：8，防治并发症和重要器官功能障碍9，其他：果糖休克的治疗治疗原则：首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环17低血容量性休克应重视临床低血容量休克及其危害:

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量性休克应重视临床低血容量休克及其危害:18低血容量性休克传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg·h)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义低血容量性休克传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的19低血容量性休克的监测一般临床监测

迄今为止,休克的监测及复苏评估指标——血压、脉率、脉压和尿量仍是判断休克和指导复苏的常用指标。一般临床监测指标还包括皮温和色泽、心率、血压、尿量和精神状态等。(休克指数：脉率/收缩压）

血流动力学监测

1.动脉压:

2.CVP和PAWP:3.CO和SV:

氧代谢监测

1.脉搏氧饱和度(SPO2):

2.DO2和SVO2:3.动脉血乳酸:低血容量性休克的监测一般临床监测

迄今为止,休克的监20低血容量性休克的治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血。对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因。液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。低血容量性休克的治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措21低血容量性休克的治疗晶体液：

液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)及11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。低血容量性休克的治疗晶体液：22低血容量性休克的治疗胶体液临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773．4kPa(300mOsm／L)。输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题。低血容量性休克的治疗胶体液23低血容量性休克的治疗目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。复苏液体的输注静脉通路的重要性：低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。输血治疗：输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。低血容量性休克的治疗目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用24低血容量性休克的治疗血管活性药与正性肌力药：

低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药。纠正代谢性酸中毒:强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。低血容量性休克的治疗血管活性药与正性肌力药：低血容量休克25低血容量性休克的治疗肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容复温:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常对出血未控制的失血性休克病人:早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。低血容量性休克的治疗肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时，26复苏终点与预后评估指标1、传统临床指标对于指导治疗有积极临床意义,但不能作为复苏的终点指标。2、动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用,与低血容量休克患者的预后密切相关,评估复苏效果应参考这两项指标。3、碱缺失水平与低血容量休克预后密切相关,复苏时应动态监测。4、目前低血容量休克的死亡率仍然很高,及时评估休克状态及其复苏效果,对判断预后,调整治疗方案以及改善预后都具有重要意义。复苏终点与预后评估指标