有机磷农药中毒与抢救

有机磷农药简介

与心肺复苏德国化学家格哈德施拉德博士于1936年成功地研制出毒性很高的有机磷化合物“塔崩”。由于意外事故，研究者中毒而出现一系列胆碱能危象。这才意识到塔崩对人体有巨大的毒性。此时化学战正处于盛行时期。塔崩很快用于军事战争并发挥了巨大的作用。所以在战争中使用过的杀虫剂便成了军用毒剂。由于塔崩在军事上的特殊用途，研究人员开始深入地研究塔崩的结构，在此基础上相继合成了一系列神经性毒剂。一、历史最具代表性的四个神经毒剂是：塔崩(tabun)二甲胺氰磷酸乙酯沙林(sarine)甲氟磷酸异内酯梭曼(soman)甲氟磷酸特已酯维埃克斯(vx)这类毒剂对乙酰胆碱酯酶活性有强烈的抑制作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，从而使中枢和外围胆碱能神经功能严重紊乱。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、呼吸道粘膜、胃肠道及眼等吸收而引起全身中毒，加之性质稳定，生产容易，使用性能良好，使用范围日益广泛。由于取代基不同，有机磷农药毒性相差很大，但大多为高毒或剧毒种类极毒类：沙林sarine、塔崩tabun、梭曼soman维埃克斯(vx)剧毒类：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）高毒类：敌敌畏（DDVP）、甲胺磷等中毒类：乐果、敌百虫等低毒类：马拉硫磷（4049）、氯硫磷等二、理化性质1、有机磷农药均为磷酸酯类化合物。2、工业品多呈暗褐色，多有类似大蒜味之臭味。3、除敌百虫外，一般不溶于水，易溶于有机溶剂和动植物油中。4、在碱性溶液中迅速分解而失去毒性。但也有例外，敌百虫分解后，其产物敌敌畏的毒性则更大（增大十倍）。5、对光、热、氧较稳定，略具挥发性，遇高热可异构化，加热遇碱可以加速分解，其产物无毒或毒性减弱，故可用氨水、碳酸氢钠、漂白粉、氢氧化钠与之共同加热以减毒。

三、吸收有机磷化合物可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后6-12小时血液浓度达到高峰，24小时后难以测出，48小时后完全消失。气态、雾态、气溶胶状态或粉状的有机磷易为呼吸道吸收，液态可经眼结膜、皮肤或胃肠道吸收。呼吸道和消化道吸收有机磷的速度较皮肤吸收迅速而完全。一般有机磷对皮肤并无刺激，因此当全身症状出现以前，局部吸收不易被察觉。几乎所有有机磷都是具有高度经皮毒性，即使属低毒效的敌百虫，也可因持续的小量吸收而引起中毒。四、生物转化有机磷进入机体后，其生物转化方式主要有氧化和水解。氧化的产物都比原来毒性更强，这种反应在昆虫体内比较明显，而水解的结果则毒性减弱。就是有机磷不致在细胞内大量聚集，这种生物转化作用，称为“生物解毒作用”。

含有P=O的有机磷农药的抗胆碱酯酶活性比含有P=S的强。这是由于O原子的负电性大于S原子，促使磷原子的正电性增大，因而使磷原子更易于与胆碱酯酶的活性中心相结合，抑制酶活性的作用也就更强。有机磷农药的氧化脱硫反应在昆虫体内很活跃，而在哺乳类动物体内却较弱，故常选作杀虫剂。

水解作用是有机磷农药在哺乳动物体内生物转化的主要方式，在多种水解酶的催化下，使一些有机磷农药被降解，从而毒性减低。如：磷酸酯酶能水解某些有机磷，使其失去抑制胆碱酯酶的作用，敌百虫在体内就能较快水解，并以三氯乙醇形式排出体外。综上所述，有机磷农药在生物体内转化过程是以多种方式进行的，有些经氧化激活毒性更强，这种生物转化在昆虫体内显著。大多数有机磷农药在哺乳动物体内主要是通过水解作用而减少毒性作用。了解各种有机磷农药的化学特性，掌握在生物体内的代谢规律，预测对机体的影响，有利于选择高效低毒的杀虫剂，以减少对人畜的危害性。1．口服1）误服2）自杀3）食物中毒2．皮肤黏膜常见于喷洒农药者（逆风向、穿短衣裤）3．呼吸道

五、中毒农药中毒途径分析表2-1某地1973-1975年有机磷农药中毒发生情况

年度生产性中毒生活性中毒中毒人数死亡死亡率中毒人数死亡死亡率1973年39030.76%6107812.62%1974年38720.51%3385516.27%1975年

10110.90%

1672917.3%合计87860.68%

111516214.52%表2-2某地有机磷中毒的农药品种和中毒途径农药品种

中毒途径

总计喷洒农药

污染食物

误食

内吸磷82221105

乐果335460

敌敌畏303740

对硫磷2211639

敌百虫021315

马拉硫磷2024

总计

1128143263从表2-1表2-2可以看出，生活性中毒甚至比生产性中毒发病人数还多，而死亡率亦比生产性中毒为高。生活性中毒由于口服有机磷农药浓度很高，故死亡率高。所以临床工作者对口服中毒的病例更应提高警惕，降低死亡率。要加强对农药的管理，否则就会为误食、误用等事故创造条件。各部门加强产品中有机磷农药的监测，从源头抓起，使食品安全问题得到彻底解决。六、中毒的临床表现与心肺复苏重度中毒患者发病后很快昏迷，瞳孔缩小如针尖状，呼吸极度困难，肺水肿，肌束震颤更加明显，心跳加快，血压增高（严重者可能血压下降），大小便失禁，昏厥或呼吸麻痹。少数病例病情险恶，可在十分钟左右出现昏迷，肺水肿，呼吸衰竭，个别患者可发生循环衰竭而出现休克症状。血液胆碱酯酶活性在30％以下。急救的步骤当出现呼吸停止心跳骤停是时间就是生命心跳停止3秒钟----黑朦心跳停止5-10秒钟----晕厥心跳停止15秒钟----昏厥或抽搐心跳停止45秒钟----瞳孔散大心跳停止1-2分钟----瞳孔固定心跳停止4-5分钟----大脑细胞不可逆损害（植物人）心跳停止10分钟-------大脑死亡大量实践证明：4分钟内进行复苏者，可能一半人被救活。4--6分钟内进行复苏者，10%被救活。超过6分钟存活率仅4%。超过10分钟存活率几乎为0。

所以当我们没有任何救护药品时，进行心肺复苏能挽救很多人的生命。心肺复苏A：即判断有无意识、畅通呼吸道。1、可以轻拍病人面部或肩部，并大声喊叫名字或其他称呼。如果没有反应，说明意识已丧失，可用手指掐其人中，同时立即高声呼救，呼唤其他人前来帮助救人，并尽快拨打急救电话120或附近医院电话。2、使病人去枕后仰于地面或硬板床上，解开衣领及裤带。畅通呼吸通道，清理口腔、鼻腔异物或分泌物，如有假牙一并清除，畅通气道。（只有气道畅通后，人工呼吸提供的氧气才能到达肺部，人的脑组织以及其他重要器官才能得到氧气供应）3、开放气道手法：仰面抬颌法、仰面抬颈法、托下颌法。仰面抬颌法

要领：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰，同时用另一只手的食指及中指将下颏托起。让耳朵与下巴的连线与地面垂直。

B：即人工呼吸

人工呼吸就是用人工的方法帮助病人呼吸，是心肺复苏基本技术之一。开放气道后要马上检查有无呼吸，如果没有，应立即进行人工呼吸。最常见、最方便的人工呼吸方法是采取口对口人工呼吸和口对鼻人工呼吸。口对口人工呼吸时要用一手将病人的鼻孔捏紧（防止吹气气体从鼻孔排出而不能由口腔进入到肺内），深吸一口气，屏气，用口唇严密地包住昏迷者的口唇（不留空隙），注意不要漏气，在保持气道畅通的操作下，将气体吹入人的口腔到肺部。吹气后，口唇离开，并松开捏鼻的手指，使气体呼出。观察人的胸部有无起伏，如果吹气时胸部抬起，说明气道畅通，口对口吹气的操作是正确的。C：即人工循环

人工循环的基本技术是胸外心脏按压。在心脏停止跳动后，用胸外心脏按压的方法使得心脏被动射血，以带动血液循环。只要判断心脏停止跳动，应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压。实施心脏按压首先要找准按压的位置，正确位置在胸骨中下1/3交界处，抢救者将一手的中指沿病人一侧的肋弓向上滑移至双侧肋弓的汇合点，中指定位于此处，食指紧贴中指并拢，以另一手的掌根部紧贴食指平放，使掌根的横轴与胸骨的长轴重合。此掌根部即为按压区，固定不要移动。此时可将定位之手重叠放在另一只手的手背上，双手掌根重叠，十指相扣，使下面手的手指抬起

(以避免按压时损伤肋骨)。按压位置

左手的掌根部放在按压区，右手重叠在左手背上，两手手指跷起(扣在一起)离开胸壁。双肩正对人胸骨上方，两肩、臂、肘垂直向下按压。平稳地、有规律地进行，垂直向下按压，每次抬起时，掌根不要离开胸壁，保持已选择好的按压位置不变以掌跟

按压

按压方法：

按压时上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为支点，垂直向下用力，借助上半身的重力进行按压。高质量心肺复苏：•按压速率至少为