重症急性胰腺炎的外科治疗

重症急性胰腺炎的外科治疗

重症急性胰腺（cp）是由多个因素引起的疾病，由多个器官引起。这种疾病是危险的，而且很快。由于缺乏有效的特定治疗方法，sap仍然是一种高度并发症和死亡率的疾病。现将1995年至2001年我院收治的74例SAP的治疗结果作回顾性分析,探讨SAP有效的内科综合治疗方法。一、临床数据(一)一般数据1.手术治疗及预后1995年~1999年5月,我院收治的资料完整的急性胰腺炎213例,其中男128例,女85例,年龄13~87岁;消化科收治166例,肝胆外科47例,内科转外科治疗5例。诊断SAP44例,其中SAPⅠ型27例,Ⅱ型17例;SAP手术率为22.7%,均为Ⅱ型。手术方式为坏死组织清除、腹腔灌注清洗、脓肿引流等。11例死亡,均为Ⅱ型,其中外科手术后死亡6例;SAP病死率为25%。死亡原因为重度感染、心力衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和肾功能衰竭等。2.性别、年龄及高血压病1999年6月至2001年3月我院消化科收治的急性胰腺炎127例,诊断SAP30例,男18例,女12例,年龄29~72岁,平均43.8岁。3例为复发,10例有高血压病,4例有糖尿病。SAP的诊断均符合1998年第七届全国胰腺外科学术研讨会制定的“急性重症胰腺炎诊治规范”。(二)第二阶段dana患者的临床表现、并发症和治疗1.胰胆管造影ercp,胆石经胰腺造饮酒12例(40.0%),暴饮暴食/油腻餐10例(33.3%),胆石5例(16.7%,其中2例并有暴饮暴食和油腻餐),逆行胰胆管造影(ERCP)1例(3.3%),胰腺炎术后1例(3.3%),其他3例(10.0%)。2.热、血等病员,或休克,休克活动,典型情况腹痛30例(100%),恶心、呕吐26例(86.7%),发热(T≥38.5°C)16例(53.3%),黄疸11例(36.7%),休克3例(10.0%),皮下瘀血斑1例(3.3%),腹部包块7例(23.3%)。3.乳酸脱氢酶及ast、crp、pa2含量测定血淀粉酶升高18例(60.0%),白细胞>16.0×109/L8例(26.7%),血糖>11.1mmol/L23例(76.7%),乳酸脱氢酶(LDH)>350U/L10例(33.3%),AST>250U/L1例(3.3%),血钙<2.0mmol/L20例(66.7%),<1.87mmol/L15例(50.0%),PaO2<8.0kPa7例(23.3%),CRP升高(21/24)占87.5%,白蛋白降低13例(43.3%)。病人入院12h内均行CT检查,按BalthazarCT分级多为D、E级。4.低氧式cod患者临床疗效假性囊肿9例(30.0%),胰性腹膜炎20例(66.7%),ARDS2例(6.7%),胸腔积液12例(40.0%),低氧血症PaO250~59mmHg6例(20.0%),60~79mmHg15例(50.0%),心力衰竭4例(13.3%),胰性脑病8例(26.7%),麻痹性肠梗阻12例(40.0%),高血糖23例(76.7%)。5.质子泵抑制剂平均禁食、禁水21.2d(11~51d)。平均胃肠减压时间为15.7d(3~27d)。加强重症监护。维持水、电解质平衡,保持血容量。积极补充血容量,24h达4000~8000ml。补充血浆、白蛋白或血浆代用品,必要时输全血。抑制胰腺分泌:(1)生长抑素:奥曲肽1.0~1.2mg/d,持续静脉滴注,平均12d,0.1mg/6~8h,皮下注射,平均11d。或生长抑素(stilamin)6mg/d,持续静脉滴注,平均9d,然后改用奥曲肽0.1mg/6~8h,皮下注射,平均7d。(2)质子泵抑制剂:奥美拉唑40mg,静脉滴注,1次/12~24h,平均21d,进食后改口服,或改用法莫替丁。ARDS、急性肺损伤、低氧血症:早期使用激素,9例用甲基泼尼松龙,160~320mg/d,重者3~5d,轻者1~2d。1例用地塞米松,10mg/d。控制高血糖:血糖较高时胰岛素用输液泵泵入,2~4U/h。全胃肠道外营养(TPN)中胰岛素及时调整(胰岛素∶葡萄糖大约为1∶4)。抗生素防治细菌感染:亚胺培南12例,0.5~1.0g,1次/12h,平均16d。头孢曲松钠3例,1.0g,1次/12h,平均14d。舒巴坦钠+头孢哌酮钠5例,2.0g,1次/12h,平均12d。其他:环丙沙星和甲硝唑,美西林、头孢他啶。氟康唑预防真菌感染。营养支持:TPN。2例胆道结石:行ERCP及Oddi括约肌切开术(EST),鼻胆管引流。中医中药辅助治疗麻痹性肠梗阻。二、外科手术治疗项目28例治愈,2例暴发型SAP死亡,死亡率为6.7%。死亡原因主要为ARDS、急性肾功能衰竭、循环衰竭和胰性脑病。平均住院时间为43d(27~65d,不包括2例死亡病人)。平均住院费:65238元(35524~132872元,不包括2例死亡病人)。2例死亡病例情况:1例女性,46岁,慢性胰腺炎,ERCP术后,血钙1.13mmol/L,BalthazarCT分级为E级,并发ARDS,急性肾功能衰竭、心功能衰竭,胰性脑病,肠麻痹,住院2d后死亡。另1例女性,42岁,发病后9d由外院转入,休克,意识模糊。血钙1.78mmol/L,血糖24.1mmol/L,血钠176mmol/L,血氯135mmol/L,LDH841.7U/L,CK6015~15080U/L,PaO260.5mmHg,CT:C级。并发脑水肿、脑疝,住院2d后死亡。讨论国内外实验及临床研究资料表明,SAP的病理生理学变化一般均经历了早期的血管活性物质中毒期和后期的感染并发症期,这也是SAP的两个高峰死亡期。在SAP早期,各种病因引起的胰腺腺泡内多种酶原被激活是启动因素,它会造成细胞自身溶解和消化,并使附近的胰小管遭到破坏,当这种侵害引起机体进一步炎症反应时,会刺激体内各种炎症细胞不断释放各种细胞因子,形成对体内的第二次打击,并使机体免疫应答失控,导致一系列连锁反应,产生全身炎症反应综合征(systemicinflammativereactionsyndrome,SIRS),这不仅使胰腺本身进一步坏死和出血,还会导致休克、ARDS和多器官功能障碍综合征(MODS)等。此时应尽量采取非手术治疗,其措施包括加强监护、抑制胰腺分泌、营养支持、调节免疫功能、预防性抗生素和选择性肠道去污等。Mier等进行了一项前瞻性随机对照试验,发现如果在SAP的早期(48~72h)进行手术,行坏死胰腺组织切除,其死亡率为56%;如先采用非手术治疗,后期(12d后)发现继发性感染后再手术切除感染的坏死组织,其死亡率下降至27%。国内有学者提出,保持完整的胰腺被膜在保守治疗早期SAP中可取得良好的疗效,认为SAP不宜早期手术,这样非但不能阻止病情恶化,还会因手术创伤而加重病情,使多数患者不能度过休克期。在第一阶段收治的SAP44例中,手术率为22.7%,病死率为25%。手术方式为坏死组织清除、腹腔灌注清洗、脓肿引流等。在11例死亡病人中,外科手术后死亡6例,占死亡病人50%以上。死亡的首位原因为重度感染。而在第二阶段,我们