胰性脑病10例诊治分析

胰性脑病10例诊治分析

胰腺炎（pe）是急性胰腺炎（ap），尤其是严重的急性胰腺炎（ap）。如果发生，预后差，死亡率高。因此，早期诊断和临床治疗对于提高该病的早期诊断和治疗非常重要。现对2001年1月～2005年12月诊治的10例PE患者进行回顾分析。临床数据一、pe发生年龄及发病时间2001年1月～2005年12月我院收治的210例SAP患者,10例发生PE,轻型胰腺炎、慢性胰腺炎无一例发生PE。其中男性6例,女性4例,年龄40～76岁,平均年龄60.2岁。有胆道疾患史4例,饮酒史2例,高脂血症1例,原因不明3例。PE发生于发病第5～35天;其中1周内5例,2周后5例。2例禁食时间长达3周以上。二、影像学检查及发现初期表现为兴奋多语、烦躁不安,继而出现定向力障碍,反应迟钝,神志恍惚,幻视、幻觉、幻听、狂躁,进一步发展为嗜睡、昏迷等症状。其中癫样抽搐1例,共济失调、眼球震颤2例。神经系统检查瞳孔反应迟钝,四肢感觉异常,腱反射亢进或消失。1例出现脑膜刺激征,2例出现颅内压增高的征象。4例行脑脊液检查,其中1例蛋白质轻度增高,1例糖、氯化物轻度降低,脑脊液涂片均未找到霉菌,培养未发现细菌,2例脑脊液淀粉酶增高,3例脑电图检查示轻中度广泛性慢波伴同步性θ波及δ波爆发。所有患者均行CT检查,其中2例患者发现可疑脑组织局灶性坏死及脑炎改变。4例患者行MRI检查发现脑室周围及基底节区水肿、小灶出血、脱髓鞘改变以及类脑炎改变。临床均除外严重水电紊乱、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症、脑血管意外、病毒性及霉菌性脑炎、糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷、Wernick脑病等所致的意识障碍。三、松龙类pe所有患者均予胃肠减压、质子泵抑制剂、生长抑素、胰酶抑制剂、抗生素、补液、维持肠道功能等综合治疗,发生PE症状,加用脱水剂25%甘露醇或甘油果糖500～1000ml/d、中枢神经营养药脑活素、胞二磷胆碱等、激素甲基强的松龙400～800mg/d或地塞米松200～400mg/d,短期冲击5～7d,加以对症治疗。对长期禁食患者静脉予以补充VitB1300～500mg/d。生存情况表现经积极治疗后,多数患者于1～2周症状明显好转。共存活7例,占70%,其中治愈5例,好转2例,出院时遗留记忆力减退、反应迟钝、行走不稳、眼球震颤。死亡3例,死亡率30%。神经生物学及影像学PE是AP病程中产生神经精神障碍的并发症。1923年Lowell首先报道,1941年Rothermich报道了8例AP患者合并定向力障碍、意识模糊、精神错乱甚至幻觉或幻听等脑神经症状,5例患者脑组织显示散在瘀斑、小出血灶和神经脱髓鞘改变,并将其命名为PE。PE常出现在SAP患者中,发生率10%～25%,死亡率极高。本组发生率4.8%,死亡率30%。目前对PE的发病机制研究虽取得了一定的进展,但尚未完全清楚。多数学者认为,AP尤其是SAP时,大量胰酶包括磷脂酶A、胰蛋白酶、弹力纤维酶、血管舒缓素以及激肽等,特别是磷脂酶A2(PLA2)可使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血卵磷脂,能破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞膜的通透性,破坏血-脑脊液屏障,同时有强烈的嗜神经性,作用于脑细胞磷脂层,使脑组织水肿,局灶性坏死和细胞脱髓鞘,线粒体崩解,破坏细胞的能量代谢,破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释放,从而影响神经肌肉的传导。1951年Vogel的动物实验证实,脂酶可导致脑神经细胞脱髓鞘改变。1978年Estrada等发现,PE患者血中脂酶含量明显高于无脑病的胰腺炎患者,但胰酶含量与胰腺炎严重程度无关。钱祝银等报道PLA2在SAP时活性明显增高,且与疾病的严重性及预后明显相关,并发现PLA2引起实验动物血-脑脊液屏障破坏,中枢神经细胞脱髓鞘病变。AP早期即可引起全身炎症反应,炎症介质过度激活,产生大量细胞因子,从而引起“瀑布”级联反应。动物实验表明,经颈内动脉注入TNF和IL-6可引起血-脑脊液屏障通透性增加,继而引起血管源性脑水肿,脑细胞肿胀、小血管坏死、血管周围水肿、脱髓鞘等改变。脑组织缺氧、胰腺炎时血容量不足致肾功能不全、代谢毒性产物堆积、胰功能障碍致高血糖等均可加重脑损伤。长期禁食致水溶性维生素VitB1缺乏也可引起神经功能障碍。长期应用广谱抗生素,菌群失调,增加真菌感染的机会,中枢神经系统真菌感染则可产生一系列神经精神症状。目前对PE的诊断尚没有统一的标准。脑脊液检查缺乏特异性,AP尤其是SAP患者出现神经精神症状,脑电图可有轻中度广泛慢波伴同步性θ波及δ波爆发等非特异性改变,CT、MRI见脑室周围及基底节水肿、小灶出血、脱髓鞘改变及类脑炎改变。除外严重水电紊乱、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症、休克、脑血管意外、病毒性及霉菌性脑炎、糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷、Wernick脑病等所致脑病表现,即要考虑PE的诊断。以下几点有助于鉴别Wernick脑病:(1)较长时间禁食史而静脉未补充VitB1;(2)脑病出现晚,常在AP已趋于好转时;(3)血中红细胞转酮酶活性降低;(4)MRI显示第三脑室、四叠体、乳头体、第四脑室基底部及导水管周围T2加权期高信号;(5)VitB1试验治疗有效。治疗AP是预防PE的基础,积极有效地处理原发病是防治PE的关键。应强调禁食、胃肠减压、维护肠屏障功能、抑制胰腺分泌、胰酶抑制剂应用、抗感染、纠正休克电解质紊乱、控制血糖、纠正低蛋白血症、缺氧等综合治疗。积极寻找并去除PE的各种诱因,一旦发生PE,可给予降低颅内压如甘露醇、甘油果糖、白蛋白、激素,神经细胞营养药、对症等治疗,注意监测血糖。应