超氧化物岐化酶与皮肤病

精品文档-下载后可编辑超氧化物岐化酶与皮肤病近年来，随着医学及分子生物学研究的深入发展，氧自由基对人体的危害已得到公认。超氧化物岐化酶（SOD）是一种最重要的抗氧化酶，能催化超氧阴离子自由基发生岐化反应，平衡机体内的氧自由基，在防御氧的毒性、抗辐射损伤及预防衰老等方面起着重要作用。医学研究已经发现SOD与临床上许多疾病（如肿瘤、炎症、风湿病、退行性关节炎、心血管疾病等）的发生、发展相关，现仅就其与皮肤病的关系作一阐述。

到现在为止，人们已经从细菌、原生动物、藻类、霉菌、植物、昆虫、鸟、鱼类和哺乳动物等生物体内分离得到SOD。SOD主要分为4类：Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、Fe-SOD和Ec-SOD。

SOD与过敏性皮肤病最近的研究显示，各种过敏性皮肤病，如慢性特发性荨麻疹、湿疹、特应性皮炎、接触性皮炎等，都存在氧化状态失衡，体内自由基产生过多。人体内为维持氧化和抗氧化状态平衡、减轻组织损伤，存在相应的抗氧化系统，而SOD是最重要的抗氧化物酶，可作为自由基的清除剂，保护细胞免受氧毒性。它可以部分减轻由中性粒细胞附着而造成的内皮细胞损害，也能部分降低受十四酸佛波酯乙酸盐刺激而引起的嗜酸粒细胞活性增高。

SOD与银屑病银屑病也存在氧化应激状态。银屑病病人体内SOD的减少可以导致氧化修饰低密度脂蛋白自身抗体的增加。在SOD活性降低的情况下，自由基可诱导低密度脂蛋白氧化，这提示银屑病的恶化与氧化应激的增加和脂质风险改变相关。研究观察发现，银屑病病人体内的SOD在红细胞和血浆中均明显降低，提示病人存在氧化应激增加，抗氧化能力降低，从而使皮肤易于受到氧化损伤。但是，现在的研究结果并不完全一致，尽管许多研究显示银屑病病人中有低活性的抗氧化物酶水平，但也有相反意见。

SOD与自身免疫性皮肤病活性氧簇与自身免疫性皮肤病的发生和发展相关。抗氧化物酶的自身抗体能导致氧化应激平衡被破坏，反过来又会导致一系列病理变化。它能使自身抗体通过氧化修饰成为一种新的抗原，促进对自身免疫耐受的缺失。这种自身抗体的免疫性研究也显示出抗原决定簇扩展，并且容易诱导疾病发生。白塞氏病中即存在氧化应激的增加，活性氧簇产生过度，丙二醛显著增加，谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，而SOD相比对照组显著下降。临床有报道，应用脂质体SOD对13例白塞氏病进行治疗，其中12例有效，尤其是对白赛氏病累及肠道者有效。

SOD与斑秃正常毛囊细胞存在氧化损害和抗氧化保护的平衡，而过多的活性氧簇的产生或不恰当的抗氧化治疗都可以导致氧化应激状态发生，增多的活性氧能启动和增强细胞抗氧化防御机制，使SOD活性升高。斑秃病人头皮间的氧化和抗氧化状态与毛囊滤泡细胞凋亡也存在相关性，且斑秃病人的头皮部位存在氧自由基过多现象，因此，脂质过氧化和抗脂质氧化酶与斑秃的发生有一定的相关性。

SOD与皮肤肿瘤紫外线长期照射可损伤人表皮细胞，严重的可诱发皮肤癌，而SOD在对抗中波紫外线导致的HaCaT细胞损伤中扮演重要角色。研究提示SOD在致癌物二甲苯介导的肿瘤形成中有保护作用。在4种SOD中，MnSOD是可以防御肿瘤发生的最重要的一类，这是因为其表达增加可以防御造成氧化应激和或细胞死亡的多种细胞因子。在正常细胞中，抗霉素造成的半胱氨酸3的活化和多聚ADP核酸聚合酶的裂解能被MnSOD