急救老师画的重点

我国急诊医疗服务体系(EMSS)，是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的模式。院前急救的技术指标有：（问答题）院前急救的时间：1.急救反应时间，5-10分钟2.现场抢救时间3.转运时间院前急救的效果院前急救的需求急诊科（ED）是医院急症、创伤诊疗的首诊场所，也是社会医疗服务体系的重要组成部分。急诊医学是一门临床医学专业、二级学科。急诊医学专业特点：危重复杂性时限急迫性病机可逆性综合相关性处置简捷性昏迷(coma)是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。觉醒程度的分类及临床表现嗜睡：持续处于睡眠状态，但能被痛觉及其他刺激或语言唤醒，能做出适当的运动和言语反应。觉醒状态维持时间较短，刺激停止时不久转入嗜睡状态。有时烦躁不安或动作减少。昏睡：介于嗜睡和昏迷之间，觉醒功能严重受损，较强烈的刺激可以唤醒，无自主语言或语言含混。对指令反应不正确，当外界刺激停止时，立即转入昏睡。自发性言语较少见，常可见到自发性肢体运动，对痛觉刺激呈现防御性回避动作。昏迷：浅昏迷:对强烈的痛觉刺激仅能引起肢体简单防御性动作，但对外界较强刺激无反应。自发性言语及随意运动消失。脑干生理反射（瞳孔对光反射、角膜反射及压眶反应）存在或反射迟钝，生理反射正常、减弱或消失，可有病理反射。生命体征平稳或不稳定。深昏迷：所有反射（脑干反射、浅反射、深反射及病理反射）均消失，生命体征不稳定，自主呼吸，但节律可不规律，多伴有通气不足。昏迷患者的体格检查皮肤黏膜：观察皮肤颜色、出汗、皮疹、出血点及外伤等。全身检查：头颈部、胸部、腹部、脊柱四肢检查特殊检查：昏迷患者应特别注意1.神经系统检查：瞳孔大小和对光反射、眼球运动、脑干功能及运动反应、各种反射和脑膜刺激征检查2.眼底检查3.有无水肿、脱水、黄疸、皮疹、发绀、头部外伤等。昏迷患者的辅助检查实验室检查：血、尿常规，电解质、血糖、血氨、肝功、肾功等生化检查，血气分析等。脑脊液检查相关检查：脑电图、脑血流图、头部CT、MRI、DSA格拉斯哥昏迷量表（GCS）是目前临床上最常用的一种判定昏迷的方法，主要根据患者的言语反应、眼球活动、及肢体运动反应三项内容将昏迷程度由轻到重分为四级。正常15分，轻昏迷14~12，中昏迷11~9，重度昏迷8分以下，7~4分者预后极差，3分以下者多不能生存。脑死亡判断标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔扩大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全消失。呼吸困难(dyspnea)是一种严重的临床症状，患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上呼吸费力，呼吸机和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，表现为呼吸频率、节律、深浅度、呼吸型、呼气相和吸气相比等有不同程度异常改变的状态。呼吸困难病因分类肺源性呼吸困难心源性呼吸困难中毒性呼吸困难神经精神性呼吸困难其他原因引起的呼吸困难支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主的气道变性炎症和气道高反应性为特征的疾病。重度或危重哮喘发作是指患者经吸氧和药物治疗病情继续恶化，呼吸困难加重、氧合指数下降，心率＞120/分，说话只言片语或不能说话，焦虑不安，可出现嗜睡等意识障碍，PaCO2由低于正常转为正常，甚至＞45mmHG。急性心力衰竭（acuteheartfailure）是指由于急性心血管病变引起的心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合症。急性左心衰临床特点：症状1.呼吸困难：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2.交感神经兴奋表现伴有周围血管收缩，动脉压升高，心率加快，面色苍白，四肢湿冷，冷汗。体征双肺湿罗音和（或）哮鸣音，心尖舒张期奔马律、P2亢进、心率增快，交替脉。辅助检查1.心电图2.胸片3.超声心动图4.无创或有创血流动力学检测吗啡对急性左心衰治疗极为有效，可减轻疼痛和焦虑，减弱中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉，降低心脏负荷，降低心脏需氧量。吗啡可能导致呼吸系统呼吸抑制或低血压，伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，甚至导管头端引起的肺血管阻断。临床类型：猝死型急性肺源性心脏病急性心源性休克肺梗死不可解释的“呼吸困难”诊断：当患者有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心衰，且查体呼吸频率超过20次/分，心率＞100次/分以上，固定的肺动脉处第二心音亢进及分裂，或有室上性心律失常、局部湿罗音及哮鸣音时应高度怀疑肺栓塞。血浆D-二聚体，含量＜500ug/L时，可基本排除肺栓塞。肺动脉造影，使目前诊断急性肺栓塞最准确的方法。急性中毒是指短时间内吸收大量毒物导致躯体损害，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害，分为急性中毒和慢性中毒两类。瞳孔缩小有机磷类、阿片类、镇静催眠药及氨基甲酸酯类瞳孔扩大阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、苯、氰化物等中毒急诊处理治疗原则：立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触检查并稳定生命体征迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒素尽快使用特效解毒药对症支持治疗洗胃（gastriclavage）一般在6h内洗胃效果最好即使超过6h，由于部分毒物仍残留体内，多数情况下仍需洗胃吞服腐蚀性毒物的患者，洗胃可引起消化道穿孔，一般不宜使用对昏迷、惊厥患者洗胃时应注意呼吸道保护，避免误吸有机磷杀虫药中毒主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官，肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。主要在肝脏代谢，进行多种形式的生物转化。代谢产物主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，48h后可完全排尽，体内一般无蓄积。临床表现：急性中毒：（1）毒蕈碱样症状（M样症状）：副交感神经末梢兴奋平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、全身湿冷、流泪、流涎、心率减慢、瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、气道分泌物增加、支气管痉挛等严重者肺水肿。（2）烟碱样症状（N样症状）：颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。后期肌力减退和瘫痪，严重时呼吸肌麻痹，周围性呼吸衰竭。（3)中枢神经系统表现：头晕头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。反跳：是指急性有机磷中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至昏迷、肺水肿或突然死亡。迟发性多发性神经病中毒症状消失后2~3周发生感觉型和运动型多发性神经病变中间型综合症（IMS）指急性有机磷中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。常发生于急性中毒后1~4日。实验室检查：血胆碱酯酶活力测定诊断中毒的特异性指标，判断中毒程度轻重，评估疗效及预后尿中有机磷杀虫药成分分解产物测试中毒分级：轻度：M症状为主，胆碱酯酶活力为50~70％（正常人100％）中度：M症状加重，出现N症状，胆碱酯酶活力为30~50％重度：除M、N症状，合并脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、抽搐、昏迷，胆碱酯酶活力＜30％急诊处理：清除毒物1.脱离现场，脱去衣物，肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲。2.洗胃清水、2％碳酸氢钠、1：5000高锰酸钾敌百虫中毒禁用碳酸氢钠，对硫磷中毒禁用高锰酸钾导泻硫酸镁血液净化治疗血液灌流或血液灌流加血液透析中毒后1~4d内进行，每天一次，每次2~3小时特效解毒药1.原则早期足量联合重复用药2.胆碱酯酶复活剂氯解磷定（PAM－Cl）碘解磷定（解磷定，PAM）3.抗胆碱药（1）阿托品（atropine）阻断M受体不能阻断N受体阿托品化（atropinization）瞳孔较之前扩大，口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺湿罗音消失。逐步减少阿托品用量。阿托品中毒瞳孔明显扩大，神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留。立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱，必要时血液净化治疗。（2）盐酸戊乙奎醚新型抗胆碱药，拮抗中枢和外周M、N受体也要求达到阿托品化，其判定标准玉阿托品治疗时相似，但心率增快不作为判断标准之一。对症治疗维护心、脑、肺等生命器官功能1.呼吸通畅氧疗机械通气2.肺水肿时阿托品治疗为主3.休克者给予血管活性药物4.脑水肿甘露醇糖皮质激素脱水5.抗心律失常6.病情危重血液净化治疗7.重度中毒留院观察3~7d防复发氨基酸甲酯类杀虫药，毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶，在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常在2~4小时后自行恢复。解毒疗法：阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂休克（shock)是由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。分类：低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克分期：休克代偿期：精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤降，也可略降，甚至正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或减少。休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小。严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不出，无尿，代酸等。皮肤黏膜出现瘀斑或表现为消化道出血，提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。分级：轻度、中度、重度和极重度。休克指数：脉率/收缩压（以mmHg计算）指数=0.5，无休克；0.5~1.0轻度；1.0~1.5中度；1.5~2.0重度；＞2.0极重度休克的诊断标准：具有休克的诱因意识障碍脉搏＞100次/分或不能触及四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀；尿量＜0.5ml/(kg.h)或无尿收缩压＜90mmHg脉压＜30mmHg原有高血压者收缩压较基础水平下降30％以上凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者即可诊断低血容量性休克失血量的估计：休克指数（脉率/收缩压）为0.5，表明血容量正常或失血量不超过10％，1.0，失血量为20~30％，1.5，失血量为30~50％收缩压＜80mmHg，失血量在1500ml以上凡具有以下一种情况者，失血量在1500以上：（1）苍白、口渴；（2）颈静脉塌陷；（3）快速输入平衡液1000ml，血压不回升；（4）一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。急诊处理：快速补充血容量，积极处理原发伤病，控制出血和体液丢失。建立静脉通路，补充血容量的同时尽快止血。补充血容量：补充晶体和胶体溶液原则：需什么输什么,缺什么补什么有什么输什么,需多少输多少紧急情况下，首先快速输入2000ml晶体液，同时做好输血的准备。限制葡萄糖液的使用，尽可能使用平衡液而不使用生理盐水（0.9%NaCl)，近年来有人主张使用高渗溶液（3~7.5%NaCl）复苏。多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。MODS区别其他疾病器官功能衰竭的特点发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态。衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官。从初次打击到器官功能障碍有一定的间隔时间，常超过24h，多为数日。序贯性发生，最先受累的器官常见于肺和消化器官。病理变化缺乏特异性，器官病例损伤和功能障碍程度不一。病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高。器官功能障碍和病理损害是可逆的，治愈后可望恢复到病前状态，不遗留并发症，不复发。病理上缺乏特异性休克、感染、创伤、急性脑功能障碍是常见诱因，SIRS可能是远隔器官序贯功能损害的使动环节。MODS分类分型分类：原发性MODS继发性MODS分型：单项速发型双项迟发型反复型脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。低钠血症定义：血钠浓度﹤135mmol/L临床表现：轻度---疲乏无力，眩晕；中度---厌食，恶心、呕吐、脉数，休克；重度---昏迷，抽搐等与缺钠的程度和速度有关治疗：严重低钠血症（<110mmol/L）需立即急诊处理补钠估算公式：需补钠（mmol）=[142-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5）17mmol=1gNaCl开始补1/2，复查后再评估病因治疗对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。补钠过快（>10mmol/L/h)，可致桥脑脱髓鞘变补钠后SBP﹤90mmHg，应考虑低血容量性休克低钾血症Hypokalemia血清钾浓度﹤3.5mmol/LECG：心率增快、异位心律T波低平、U波出现、ST段下降治疗：原发病治疗补钾：见尿补钾>30ml/h轻度低钾尽量口服或食补，严重者静脉补钾补钾的浓度外周静脉补钾<0.3%（<15ml/500ml）严禁静脉注射补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾量：<15g/日补钾时间：要补充细胞内钾的缺乏禁食者补充每日生理需要量3-6g补钾量估算：轻度K3.0-3.5100mmol(约8g）中度K2.5-3.0300mmol(约24g）中度K2.0-2.5500mmol(约40g）一般每日补钾<200mmol(15g)高钾血症Hyperkalemia血钾浓度＞5.5mmol/LECG：高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性T波高耸和QT间期缩短血钾＞5.5mmol/L时交界性和室性心律失常血钾＞6.5mmol/L时心室颤动或室性停搏治疗：轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)停止钾的摄入，停保钾类药物，利尿，增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）尽早血液净化治疗应急处理补钙10%葡萄糖酸钙降钾胰岛素+50%葡萄糖滴注纠酸碳酸氢钠，30分钟内起效应酸碱平衡的评估指标Ph7.35~7.45降低--酸中毒升高--碱中毒PaCO235~45mmHg降低--呼酸或代碱代偿升高--呼碱或代酸代偿HCO3-22~27mmol/L降低--代酸或呼碱代偿升高--代碱或呼酸代偿

BE（剩余碱）-3~+3mol/L负值--代酸正值--代碱阴离子间隙指血中未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差AG=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋Cl－）AG正常范围10－15mmol/L是判断代酸及混性酸碱平衡的重要指标AG>16mmol/L应考虑高AG代酸存在。AG升高的最常见的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未测定阴离子过多常见酸碱平衡失调动脉血气分析指标代酸：代偿期，Ph、HCO3-、PCO2均有一定程度降低，BE负值增大失代偿时，Ph和HCO3-明显下降呼酸：急性呼酸时，Ph下降明显，PCO2升高，HCO3-可正常慢性呼酸时，Ph下降不明显，PCO2增高，HCO3-增高代碱：代偿时，Ph正常，HCO3-和PCO2增高失代偿时，PH和HCO3-明显升高呼碱：Ph增高，PCO2和HCO3-下降心肺复苏（CPR）是指采用徒手和（或）辅助设备来维持呼吸、心脏骤停患者人工循环和呼吸的最基本抢救方法，包括开放气道、人工通气、胸外心脏按压、电除颤以及药物治疗等，目的是尽快使自主循环恢复（ROSC），最终达到脑神经功能良好的存活。心脏骤停（SCA）是指各种原因所致的心脏射血功能突然停止，随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏性猝死（SCD）指未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。心脏骤停的典型“三联征”包括：突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动停止临床表现为：突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止双侧瞳孔散大可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软心电图表现：（1）室颤VF（2）无脉性室性心动过速VT（3）心室静止无脉心电活动PEA新的“生存链”包括：早期识别、求救早期CPR早期电除颤早期高级生命支持心脏骤停后的综合治疗1、2、3构成了基本生命支持的主要内容高级血管生命支持（ACLS)包含了生存链的后三个环节胸外按压部位：在胸骨下1/3处，乳头连线与胸骨交界处手法：同一轴线垂直地面按压与放松时间相同放松时手掌不离开胸壁用力快速按压通气比：30：2开放气道的方法：仰头抬颌法托颌法注意：人工通气时要始终注意保持气道开放状态电除颤：双相波除颤能量120J，单相波除颤360J电极右侧放在患者右锁骨下区，左侧置于患者左乳头侧腋中线处复苏药物：血管加压药：肾上腺素，血管加压素抗心律失常药：胺碘酮，利多卡因，镁剂阿托品碳酸氢钠给药途径选择：静脉气管骨髓气道异物阻塞处理方法：腹部冲击法（Heimlich法）自行腹部冲击法胸部冲击法--妊娠末期和过度肥胖者拍背/冲胸法腹部冲击法--小儿脑缺血损伤临床表现：复苏后意识未恢复者，多数持续1周左右处于昏迷状态，不睁眼，受刺激时可出现不同程度的肢体运动反应；2~3周内进入植物状态，一般昏迷时间不超过一个月。植物状态的诊断标准：认知功能损失，无意识活动，不能执行指令保持自主呼吸和血压有睡眠—觉醒周期不能理解和表达语言能自动睁眼或刺激下睁眼可有无目的性眼球跟踪运动下丘脑及脑干功能基本保存持续性植物状态的诊断标准：任何原因所致的植物状态持续1个月以上即可诊断为持续性植物状态。脑复苏原则：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注的时间；维持合适的脑代谢；中断细胞损伤的级联反应，减少神经细胞损失。主要措施：尽快恢复自主循环低灌注和缺氧的处理体温调节血糖控制抗癫痫其他治疗创伤（trauma）是指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。创伤急救医疗体系由院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分制成。创伤指数（TI）5~9分轻伤；10~16中度伤；＞17重伤；＞10分的伤员送往创伤中心或大医院CRMAS评分法9~10分轻伤；7~8重伤；7~8为重伤；6分为极度重伤创伤评分昏迷评分GCS评分14~15分为5分；11~13分为4分；8~10分为3分；5~7分为2分；3~4分为1分呼吸频率20~24次/分为4分；25~35次/分为3分；＞35次/分为2分；＜10次/分为1分；无为0分呼吸困难无为1分，有为0分收缩压＞90mmHg为4分；70~89mmHg为3分；50~69mmHg为2分；0~49mmHg为1分毛细血管充盈正常充盈为2分；延迟2s以上为1分；无充盈为0分上述五项相加为创伤评分，低于12者生存率极低。批量分拣伤员方法：危重伤红色标记重伤黄色标记轻伤绿色标记濒死