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文档简介

调血脂药与

抗动脉粥样硬化药动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS):

病理:动脉内膜脂质沉积,单核细胞和淋巴细胞浸润及血管平滑肌细胞增生等,形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块,引起血管壁硬化、管腔狭窄和血栓形成,从而导致冠心病、脑血管病和周围血管病。LipidCorelumenneointimaFormationofAtheroscleroticPlaquesLDL抗动脉粥样硬化的药物调节脂蛋白的药物抗血小板药扩张血管药主要降低VLDL及TG主要降低LDL和TC促进LDL清除(抗氧化剂)

血脂是血浆中所含脂类的总称,包括:

游离胆固醇(FC)胆固醇酯(CE)甘油三酯(TG)磷酯(PL)游离脂肪酸(FFA)

它们在血浆中分别与载脂蛋白结合形成血浆脂蛋白,易于转运和代谢。胆固醇(Ch)或总胆固醇,TC)血浆脂蛋白的结构(载脂蛋白)(游离胆固醇)(磷脂)(甘油三酯)(胆固醇酯)非极性脂类核心脂蛋白分类:乳靡微粒CM:将食物中的甘油三酯转运至肝和脂肪组织(转运外源性甘油三酯)。

极低密度脂蛋白VLDL:将肝脏合成的甘油三酯转运至肝外组织(转运内源性甘油三酯)。

中间密度脂蛋白IDL低密度脂蛋白LDL:将胆固醇由肝脏转运至肝外组织。

高密度脂蛋白HDL:将胆固醇由肝外组织转运至肝脏。胆固醇、三酰甘油代谢途径类型升高的脂蛋白胆固醇甘油三酯发生率ⅠCM++++罕见ⅡaLDL++常见ⅡbLDL,VLDL++++最常见ⅢIDL++++少见ⅣVLDL++常见ⅤCM,VLDL++++少见高脂血症的分类

他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)他汀类药物是胆固醇合成的限速酶——羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂。洛伐他汀(lovastatin)辛伐他汀(simvastatin)普伐他汀(pravastatin)氟伐他汀(fluvastatin)一、主要降低TC和LDL的药物

[药理作用]1、调血脂作用。药物在肝脏竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性(体内胆固醇从头合成的限速酶)HMG-CoA还原酶抑制

肝内Ch合成降低肝脏LDL-R表达升高LDL消除增加VLDL合成、释放减少2、非调脂作用

抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移,减少泡沫细胞形成,抗炎等[临床应用]可有效降低胆固醇,主要用于高胆固醇血症,Ⅱa型高脂血症,对病情较严重者可与胆汁酸结合树脂合用。

少数患者有胃肠道反应、头痛或皮疹。约2%的患者有血清转氨酶升高。极少数患者可发生肌痛,严重时可发生横纹肌溶解,出现这种情况应立即停药。

【不良反应】

为碱性阴离子交换树脂【药理作用】胆固醇在体内消除的主要是在肝脏内转化为胆汁酸而进入肠道,其中约95%可被重吸收。药物+胆汁酸→胆汁酸吸收↓→肝内胆汁酸↓→肝脏内胆固醇转化为胆汁酸↑→肝细胞中胆固醇↓→肝脏LDL摄取↑→血浆胆固醇和LDL↓。考来烯胺考来替泊胆汁酸结合树脂[临床应用]用于Ⅱa高脂血症,使血浆中LDL、胆固醇(TC)明显下降。[不良反应][药物相互作用]贝特类

为苯氧芳酸的衍生物。新的贝特类药物,调血脂作用增强而不良反应少,应用较多:吉非贝齐(genfibrozil、诺衡)苯扎贝特(benzafibrate)非诺贝特(fenofibrate、立平脂)二、主要降低TG和VLDL的药物

【药理作用】

抑制乙酰辅酶A羧化酶,减少脂肪酸进入肝脏合成TG和VLDL;增强脂蛋白酯酶活性,促进CM和VLDL的分解升高HDL的浓度,加速血中胆固醇的消除抗血栓、抗炎等[临床应用]以降低TG、VLDL为主。用于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症。[不良反应]胃肠道反应偶见皮疹、脱发、血象及肝功异常。烟酸类常用药物有烟酸和阿西莫司【药理作用】1.抑制脂肪酶的活性,减少脂肪分解为脂肪酸,使肝脏合成TG的原料缺乏,导致TG和VLDL的合成和释放下降。2.减少HDL的代谢,增加血中HDL的浓度,加速血中胆固醇的消除。3.抑制TXA2和增加PGI2的生成,抑制血小板聚集和扩血管【临床应用】本类药物可降低甘油三酯和胆固醇,有广谱调血脂作用,对Ⅱb、Ⅳ型效果最好。[不良反应]皮肤潮红、搔痒,服药前30分钟服阿司匹林可减轻。胃肠道刺激症状。大剂量引起血糖升高、尿酸增高、肝功能异常。第二节抗氧化剂

氧自由基(oxygenfreeradical)在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥重要作用。已经证明Ox-LDL影响动脉粥样硬化病变发生和发展的多个过程,LP(a)和VLDL也可被氧化增强致动脉粥样硬化作用;具抗动脉粥样硬化效应的HDL也可被氧化,转化为致动脉粥样硬化因素。防止氧自由基脂蛋白的氧化修饰,已成为阻止动脉粥样硬化发生和发展的重要措施。普罗布考(丙丁酚,Probucol)

【药理作用】抗氧化作用强(为vitE的5-6倍),进人体内分布于各脂蛋白,本身被氧化为普罗布考自由基,阻断脂质过氧化,减少脂质过氧化物的产生,减缓动脉粥样硬化病变的一系列过程。能抑制HMG-COA还原酶,使Ch合成减少25%并能增加LDL的清除,血浆LDL-C水平降低10-15%,对VLDL、TG影响较少提高HDL数量和活性,增加HDL的转运效率,使Ch逆转运清除加快。

【作用机制】

普罗布考的抗动脉粥样硬化作用可能是抗氧化和调血脂作用的综合结果。1.抗氧化作用2.调血脂作用3.对动脉粥样硬化病变的影响【临床应用】用于各型高Ch血症对继发于肾病综合征或糖尿病的Ⅱ型脂蛋白血症也有效。有报道普罗布考可预防PTCA后的再狭窄。抑制OX-LDL的生成及其引起的一系列病变过程可降低冠心病发病率可使动脉粥样硬化病变停止发展或消退可缓解心绞痛,改善缺血性心电图第三节多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类(Polyenoicfattyacids)又称多不饱和脂肪酸类(PUFAs)一、n-3型多烯脂肪酸二十碳五烯酸(eicosapentaenoicacid,EPA)二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid,DHA)1.调血脂作用降低TG及VLDL-TG的作用较强,升高HDL-CDHA能降低TC和LDL-C2.非调血脂作用抗血小板聚集、抗血栓形成和扩张血管的作用抑制VSMCs的增殖和迁移增加红细胞的可塑性,改善微循环对动脉粥样硬化早期的白细胞-内皮细胞炎性反应的多种细胞因子表达呈明显的抑制作用。【临床应用】适用于高TG性高脂血症思考题:调血脂药有哪几类,主要代表药物有哪些?主要作用机制是什么?第一节活塞式空压机的工作原理第二节活塞式空压机的结构和自动控制第三节活塞式空压机的管理复习思考题单击此处输入你的副标题,文字是您思想的提炼,为了最终演示发布的良好效果,请尽量言简意赅的阐述观点。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor压缩空气在船舶上的应用:

1.主机的启动、换向;

2.辅机的启动;

3.为气动装置提供气源;

4.为气动工具提供气源;

5.吹洗零部件和滤器。

排气量:单位时间内所排送的相当第一级吸气状态的空气体积。单位:m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor空压机分类:按排气压力分:低压0.2~1.0MPa;中压1~10MPa;高压10~100MPa。按排气量分:微型<1m3/min;小型1~10m3/min;中型10~100m3/min;大型>100m3/min。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor第一节活塞式空压机的工作原理容积式压缩机按结构分为两大类:往复式与旋转式两级活塞式压缩机单级活塞压缩机活塞式压缩机膜片式压缩机旋转叶片式压缩机最长的使用寿命-

----低转速(1460RPM),动件少(轴承与滑片),润滑油在机件间形成保护膜,防止磨损及泄漏,使空压机能够安静有效运作;平时有按规定做例行保养的JAGUAR滑片式空压机,至今使用十万小时以上,依然完好如初,按十万小时相当于每日以十小时运作计算,可长达33年之久。因此,将滑片式空压机比喻为一部终身机器实不为过。滑(叶)片式空压机可以365天连续运转并保证60000小时以上安全运转的空气压缩机1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.转子及机壳间成为压缩空间,当转子开始转动时,空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围,同时停止进气。3.转子不断转动,气密范围变小,空气被压缩。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.凸凹转子及机壳间成为压缩空间,当转子开始转动时,空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围,同时停止进气。3.转子不断转动,气密范围变小,空气被压缩。螺杆式气体压缩机是世界上最先进、紧凑型、坚实、运行平稳,噪音低,是值得信赖的气体压缩机。螺杆式压缩机气路系统:

A

进气过滤器

B

空气进气阀

C

压缩机主机

D

单向阀

E

空气/油分离器

F

最小压力阀

G

后冷却器

H

带自动疏水器的水分离器油路系统:

J

油箱

K

恒温旁通阀

L

油冷却器

M

油过滤器

N

回油阀

O

断油阀冷冻系统:

P

冷冻压缩机

Q

冷凝器

R

热交换器

S

旁通系统

T

空气出口过滤器螺杆式压缩机涡旋式压缩机

涡旋式压缩机是20世纪90年代末期开发并问世的高科技压缩机,由于结构简单、零件少、效率高、可靠性好,尤其是其低噪声、长寿命等诸方面大大优于其它型式的压缩机,已经得到压缩机行业的关注和公认。被誉为“环保型压缩机”。由于涡旋式压缩机的独特设计,使其成为当今世界最节能压缩机。涡旋式压缩机主要运动件涡卷付,只有磨合没有磨损,因而寿命更长,被誉为免维修压缩机。

由于涡旋式压缩机运行平稳、振动小、工作环境安静,又被誉为“超静压缩机”。

涡旋式压缩机零部件少,只有四个运动部件,压缩机工作腔由相运动涡卷付形成多个相互封闭的镰形工作腔,当动涡卷作平动运动时,使镰形工作腔由大变小而达到压缩和排出压缩空气的目的。活塞式空气压缩机的外形第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环(单级压缩)工作循环:4—1—2—34—1吸气过程

1—2压缩过程

2—3排气过程第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环(单级压缩)

压缩分类:绝热压缩:1—2耗功最大等温压缩:1—2''耗功最小多变压缩:1—2'耗功居中功=P×V(PV图上的面积)加强对气缸的冷却,省功、对气缸润滑有益。二、实际工作循环(单级压缩)1.不存在假设条件2.与理论循环不同的原因:1)余隙容积Vc的影响Vc不利的影响—残存的气体在活塞回行时,发生膨胀,使实际吸气行程(容积)减小。Vc有利的好处—

(1)形成气垫,利于活塞回行;(2)避免“液击”(空气结露);(3)避免活塞、连杆热膨胀,松动发生相撞。第一节活塞式空压机的工作原理表征Vc的参数—相对容积C、容积系数λv合适的C:低压0.07-0.12

中压0.09-0.14

高压0.11-0.16

λv=0.65—0.901)余隙容积Vc的影响C越大或压力比越高,则λv越小。保证Vc正常的措施:余隙高度见表6-1压铅法—保证要求的气缸垫厚度2.与理论循环不同的原因:二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理2)进排气阀及流道阻力的影响吸气过程压力损失使排气量减少程度,用压力系数λp表示:保证措施:合适的气阀升程及弹簧弹力、管路圆滑畅通、滤器干净。λp

(0.90-0.98)2.与理论循环不同的原因:二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理3)吸气预热的影响由于压缩过程中机件吸热,所以在吸气过程中,机件放热使吸入的气体温度升高,使吸气的比容减小,造成吸气量下降。预热损失用温度系数λt来衡量(0.90-0.95)。保证措施:加强对气缸、气缸盖的冷却,防止水垢和油污的形成。2.与理论循环不同的原因:二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理4)漏泄的影响内漏:排气阀(回漏);外漏:吸气阀、活塞环、气缸垫。漏泄损失用气密系数λl来衡量(0.90-0.98)。保证措施:气阀的严密闭合,气缸与活塞、气缸与缸盖等部件的严密配合。5)气体流动惯性的影响当吸气管中的气流惯性方向与活塞吸气行程相反时,造成气缸压力较低,气体比容增大,吸气量下降。保证措施:合理的设计进气管长度,不得随意增减进气管的长度,保证滤器的清洁。2.与理论循环不同的原因:二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理上述五条原因使实际与理论循环不同。4)漏泄的影响5)气体流动惯性的影响1)余隙容积Vc的影响2)进排气阀及流道阻力的影响3)吸气预热的影响2.与理论循环不同的原因:二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理3.排气量和输气系数理论排气量Vt----单位时间内活塞所扫过的气缸容积。实际排气量Q:Q=Vt

λ输气系数λ

:λ=λtλv

λ

pλl漏泄的影响余隙容积Vc的影响进排气阀及流道阻力的影响吸气预热的影响二、实际工作循环(单级压缩)第一节活塞式空压机的工作原理指示功率pi

:按示功图计算的功率理论功率Ps、PT:按理论循环计算的功率

Ps(PT)<pi轴功率

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