夏克氏膝关节病的发病机制及诊治

夏克氏膝关节病的发病机制及诊治

shuk关节病也被称为神经病。1868年，法国神经学家charcot在研究髓质炎时发现了进展性神经梅毒的并发症。这种疾病的主要临床表现是关节破坏和不稳定性和无明显疼痛。膝关节是比较容易受累的关节之一,当夏克氏病影响膝关节时,称为夏克氏膝关节病或神经性膝关节病。1毒副反应中的毒副反应在20世纪初期,脊髓痨(神经性梅毒的一种)是夏克氏关节病的主要致病因素,随着抗生素的应用,梅毒逐渐减少,目前糖尿病是该病的主要致病原因2神经损伤,骨溶解2.3通过了神经改变夏克氏关节病产生的病理过程,目前仍存在很大争议,主要有下面三种理论:2.1因为自主神经功能紊乱,血液大量流向病变关节,引起交感神经功能障碍,破坏营养中心,使骨质破坏,加之神经营养障碍,破损的软骨面、骨端骨、韧带不能有效修复,导致新骨形成杂乱无章2.2另有人认为,由于神经病变,患者失去对疼痛的敏感性,持续的运动及微小的创伤,导致关节与韧带受损,损伤进一步激化了自身的炎症反应,导致了骨溶解2.3还有一种为综合理论,该理论认为3临床表现夏克氏关节病通常被描述为无痛的关节病,但这种无痛为相对无痛,患者就诊时的主诉通常为疼痛与活动受限4辅助检查4.1ct与mri判断标准普通X线片是诊断夏克氏关节病最常用的影像学方法。按着Hanft的三阶段分类法另外,经大量文献报道总结,有以下具体特征至于CT与MRI,在诊断夏克氏关节病方面无进一步的临床意义。CT主要是观察骨质破坏程度,或术前制定手术方案4.2膝关节长期骨折tppa4.2.2脑脊液检测主要观察白细胞计数,葡萄糖浓度,蛋白含量。夏克氏病时脑脊液细胞计数升高,血糖偏低,蛋白升高。脊髓痨时脑脊液蛋白通常为45~75mg/L,同时脑脊液梅毒确诊试验(TPPA)为阳性4.2.3关节液通常是血性、浆液性的,含有纤维蛋白,但有时为透明的、褐色的、无黏性的、白细胞计数无明显升高4.2.4病理组织学检查早期可见软骨纤维化以及新骨形成。随后可见破裂的关节软骨,新生的纤维蛋白以及破坏的韧带组织。后期可见皮质骨硬化及新骨形成,骨碎片和软骨碎片嵌顿在滑膜、肌肉、韧带、肌腱和关节囊内,滑膜和关节囊呈海绵状,水肿、增厚5凝血因子缺乏5.1血友病性膝关节炎:关节软组织肿胀,密度增高,关节间隙变窄,关节硬化和囊性变,实验室检查有某种凝血因子缺乏5.2膝关节结核:多为单关节发病,病程长、进展较慢,多伴有低热、盗汗、乏力等症状,骨质破坏多从关节边缘开始,以后才累及负重部分,晚期可出现纤维性强直5.3膝关节肿瘤:组织活检多发现肿瘤细胞[35]。6自体骨移植钉板系统的手术方法选择6.1对大部分病例,保守治疗为首选治疗方式。首先应仔细寻找原发病灶,积极对原发病变进行治疗6.2夏克氏膝关节病早期,局部急性反应症状明显,无法采取手术治疗。可采取减少关节负重,同时利用支架保护病变关节的治疗方式,能很大程度防止畸形发生6.3自体骨移植钉板系统固定对年轻患者或关节破坏不严重的可选用病灶清除、自体骨移植、钢板螺钉系统固定的手术方式。有人报道1例29岁糖尿病引起的夏克氏膝关节病,经过病灶清除、自体骨植骨螺钉固定,随访3年效果良好6.4关节置换术传统观点认为膝关节置换对夏克氏膝关节病患者是绝对禁忌证,因为其严重的并发症6.5关节融合术一般不能被患者接受,但对于严重的骨破坏、软组织松弛以及关节不稳、失去关节置换的患者7x线表现诊断夏克氏膝关节病是一种临床少见病,上世纪前期主要因梅毒引起。随着生活水平的提高,糖尿病逐渐增多,当下主要以糖尿病型为主。本病产生的病理过程仍存在争议,尚需进一步研究探讨。本病的诊断是一个综合复杂的过程,从病史、临床表现、体格检查、相关辅助检查,都可能有据可循,但都不存在很高的特异性。诊断主要以X线表现为主。当影像学发生改变,骨质往往已经遭受很大破坏,很难进一步阻止其发展。保守治疗一般疗效欠佳,手术治疗植骨内固定术有一定风险,关节融合