基础与临床新下

基础与临床新下第1页/共96页医学界对疾病的本质各有不同看法，概括起来有以下10种理论和观点：免疫系统功能的失调。植物功能紊乱。营养素的失衡”。酸性体质。激素分泌紊乱。细胞衰老。百病从颈。经络不通。阴阳平衡失调。稳态医学理论：“稳态偏离”。第2页/共96页稳态医学理论：是指机体在正常情况下能长期处于相对有序的状态。即人体内个系统之间和人体与环境之间的动态平衡。即整体水平上的稳态。第3页/共96页人是开放的生命系统，在一定范围内，机体受到各种环境影响时仍能维持机体的稳定性，使生命系统仍能维持内部的高度有序，并在多变的环境中保持其特定的结构，甚至在环境条件变化时同样能取得自己所需要的物质、信息和能量，以完成自身的保持、自我更新、自我修复，即谓内稳态。第4页/共96页当人体内各系统之间和人体与环境之间的稳态关系被各种因素打破时，就发生了疾病。第5页/共96页疾病的本质就是“稳态的偏离”稳态医学理论认为百病之源是“稳态偏离”的结果，稳态的保持是健康，稳态的偏离是百病之源。这与中医的阴阳平衡理论相近。二、整体稳态的调节机制第6页/共96页机体同时也存在着维持这种整体稳态的调节机制，现在研究证明是“神经-内分泌-免疫网络调节系统.”我们可以说，引起机体生理变量波动的所有内外因素所导致的疾病，都可通过神经-内分泌-免疫网络调节来校正。机体功能修复有他的内在自然力（自然修复力），因此，我们治疗的目的不应是改造自然力，而是辅助机体的自然力。第7页/共96页任何体内外刺激作用于机体都会产生使人体失稳态和趋于稳态的两种变化。我们治疗的目的就是通过神经-内分泌-免疫网络调节反馈系统使机体恢复稳态或重新建立新的平衡。机体组织破坏超过了自稳调节的能力；神经-内分泌-免疫网络环节本身的疾病；神经-内分泌-免疫网络调节机能减退。第8页/共96页三、中医与西医中医属于经验科学，而西医则属于实验科学。有人说：它们是两种截然不同的科学体系，中医与西医具有本质的区别。稳态医学理论能把中医和西医结合起来，更全面地阐述了机体“稳态失衡”是疾病之源的这一观点。也为中西医交融提供了一个研究交流平台。第9页/共96页·西医认为神经-内分泌-免疫网络调节系统的失衡是疾病产生的根本原因。·中医认为经络系统功能失常，机体平衡失调，是疾病产生的根本原因。神经-内分泌-免疫网络经络系统?第10页/共96页·中医学就是着眼于抓疾病的本质，从机体的内外，通过针灸、汤药等促进经络系统的功能恢复正常，促使机体恢复平衡，从而使机体的自我修复功能充分发挥作用，使各种疾病痊愈。但一般治疗效果较慢，广泛操作性较差。第11页/共96页·西医往往是针对疾病所表现出的现象治疗，治标。但是西医理论形成了有完整数据支撑科学体系，广泛操作性强。·只有中西医结合才是最具发展前途医学。第12页/共96页第二节神经-内分泌-免疫调节网络第13页/共96页一、神经-内分泌-免疫调节网络（NEI)：神经、内分泌、免疫三大系统除了各自具有的独特功能外。同时三者之间相互联系，相互作用，共同构成机体多维立体调控网（NEI），在整体水平上维持人体内各系统之间和人体与环境之间的动态平衡。第14页/共96页神经-内分泌-免疫系统的细胞表面都证实有相关受体接受对方传来的各种信息。这种双向的复杂作用使两个系统内或系统之间得以相互交通和调节，构成神经内分泌免疫调节网络，共同维持着机体的稳态。第15页/共96页当这个稳态被各种外来或内在的因素打破时，神经-内分泌-免疫调节网络中的某些部分会作出反应和功能上的改变，同时涉及的网络中其它相关环节也随之发生变化，进而导致某些疾病和病理过程的出现。第16页/共96页大量实验证实，神经系统通过其广泛的外周神经突触及其分泌的神经递质和众多的内分泌激素，甚至还有神经细胞分泌的细胞因子，来共同调控着免疫系统的功能；而免疫系统通过免疫细胞产生的多种细胞因子和激素样物质反馈作用于神经内分泌系统。第17页/共96页过去的激素、神经递质、细胞因子的专属系统名称已不适用，现在认为它们是神经-内分泌-免疫网络的共同介质，或称“共同语言”。第18页/共96页第19页/共96页·有关神经、内分泌、免疫三大系统的产物和沟通彼此间的联系的信息传递物质细胞因子、神经肽和激素的研究已成为癌症、糖尿病、高血压、哮喘等复杂性疾病的研究热点.第20页/共96页·神经内分泌免疫网络的研究进展为认识这些疾病和衰老的本质提供了新的线索。二、神经-内分泌-免疫调节的环路神经-内分泌-免疫调节网络按作用的范围分为两种类型:一种为长轴神经-内分泌—免疫调节网络另一种为短轴神经-内分泌-免疫调节网络举几例典型的神经内分泌免疫调节环路第21页/共96页下丘脑-垂体-肾上腺皮质与Mo/Mφ

环路（图1）下丘脑的CRH促进垂体前叶释放ACTH，后者刺激GC大量分泌，引起血中GC浓度升高。ACTH及GC可分别抑制Mo-Mφ的功能，减少IL-1的生成。受刺激后活化的Mo-Mφ生成IL-1增加，而IL-1则作用于下丘脑促进CRH释放，作用于垂体前叶诱导ACTH的分泌，也有报导IL-1直接刺激肾上腺皮质分泌GC。ACTH有GC限制IL-1的进一步生成，且

ACTH前体POMC还可裂解释放α-MSH，

而α-MSH可在中枢水平对抗IL-1对CRH分泌的刺激效应。第22页/共96页下丘脑-垂体-肾上腺皮质-胸腺环路（图-2）HPA轴中ACTH和GC均可抑制胸腺的功能，包括细胞增殖及胸腺激素分泌。胸腺激素中thymosin

α1及thymulin等都能刺激ACTH的分泌。胸腺中含CRH受体并可合成CRH，而CRH对胸腺的某些功能有刺激效应。第23页/共96页下丘脑-垂体-性腺-胸腺环路（图-3）LHRH刺激垂体前叶释放LH/FSH，二者引起性腺分泌雄激素、雌激素及孕激素。这些类固醇激素对胸腺功能有较强的抑制性效应，如使胸腺体积减少、细胞数目减少、细胞免疫功能障碍等。第24页/共96页下丘脑-垂体前叶与胸腺环路（图4）下丘脑分泌GHRH、PRF和TRH，作用于垂体前叶，刺激GH和PRL的分泌。GH和PRL影响胸腺的发育、细胞的功能及激素的合成，胸腺中可合成GH、PRL。胸腺肽可刺激GH及PRL从垂体前叶释放。第25页/共96页第三节 神经-内分泌-免疫相互调节第26页/共96页一、神经系统对免疫系统的调控第27页/共96页（一）神经-免疫系统调控的生物学基础免疫组织及器官上的神经支配·

骨髓、胸腺、淋巴结等免疫器官均有自主神经进入，末梢释放的递质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肽类）可以通过弥散而作用于免疫细胞。·

去甲肾上腺素能抑制免疫反应，乙酰胆碱能增强免疫反应，脑啡肽能增强免疫反应，而β-内啡肽的作用比较多样。第28页/共96页·

另外大脑也可能分泌免疫调节因子（白介素-1）直接进入到血液中，作用于免疫系统发挥生理作用。这种神经支配以突触联系与非典型突触联系两种方式，即“线性传导”和“体积性传导”的方式对免疫系统产生以下几个方面的调节：第29页/共96页①调节免疫组织和器官的血流量；②调节淋巴细胞的分化、发育、成熟、移行和再循环；③调节细胞因子或其他免疫因子的生成和分泌；④调节免疫应答的强弱及维持时间。免疫细胞膜上的神经递质和激素受体第30页/共96页己发现无论是动物还是人的免疫细胞及辅助细胞膜上均有典型的神经递质和激素受体分布。第31页/共96页免疫细胞膜上神经递质和激素受体的特点第32页/共96页①

不同类型的免疫细胞上的神经递质和激素受体的表达不完全相同；②

免疫细胞对某一特定的神经递质和激素的受体的活性和(或)表达的数目在其活化过程中有所不同；③

③神经递质和激素与免疫细胞的受体结合后所产生的效应与免疫细胞上所表达的受体数目不一定呈正比。组织学实验：第33页/共96页·切除小鼠的左侧大脑皮层，T淋巴细胞和NK细胞的活性受到抑制；而切除小鼠的右侧大脑皮层，

T淋巴细胞和NK细胞的活性则增强。·损毁(手术、电解、化学)和刺激下丘脑某些神经核团或区域，可以产生免疫抑制或增强作用。·切除胸腺的NE神经支配,可以增强胸腺细胞的转化能力.（二）条件性免疫反应中性刺激+非条件刺激免疫学效应中性刺激

免疫学效应中性刺激+低剂量非条件刺激强化再现第34页/共96页《美国医学科学杂志》上报道 ：对玫瑰花粉产生过敏性哮喘的病人，见到人造玫瑰花时也出现哮喘。法国巴黎巴斯德研究所实验性研究：以豚鼠和免为对象，以注射细菌或细菌毒素使血中白细胞计数和抗体滴度升高为非条件刺激，以搔抓皮肤或以热金属片刺激皮肤作为条件刺激。当条件刺激与上述非条件刺激相结合(强化)后，再给以条件刺激时，可引起白细胞计数和抗体滴度升高。第35页/共96页Adder‘s采用以免疫抑制药物环磷酰胺为非条件性刺激(US)，以饲饮糖精水的味觉刺激为条件刺激(CS)，同时给大鼠上述两种刺激，经过一段时间(3日)后，再单独给予糖精水(CS)，可引起免疫

抑制，表现为T细胞依赖性抗体

(抗SRBC)合成减少，而对照组均无此反应，说明已建立起能改变免疫应答的行为式条件反应。第36页/共96页SpectorN．H应用natural

killercell(NK

cell)

激活剂-多聚肌苷酸多聚胞苷酸作为非条件刺激，樟脑气味作为条件刺激，在小鼠也建立起了条件性免疫反应，结果引起脾脏中NK细胞活性增高。以后单用樟脑(CS)亦可观察到NK细胞的活性上升。第37页/共96页条件性免疫反应建立和维持需要的条件：·条件刺激在先，非条件刺激在后。如果两者结合的顺序颠倒则不再出现阳性反应。·它还要求训练过程规律进行，包括每次训练开始、持续的时间、条件刺激与非条件刺激的间隔时间等均不能变动。·而且，它与经典条件反射一样，如果某一条件性反应一旦建立，在一定时间内，机体对条件刺激表现阳性反应，但反复给予条件刺激而不结合非条件刺激(强化)时，阳性反应逐渐减弱直至消失。第38页/共96页二、内分泌系统对免疫系统的影响通常采用摘除和移植内分泌组织、免疫学方法、注射激素等多种方法研究内分泌腺对免疫的影响。免疫反应减弱，还是增强，取决于激素的种类、剂量和给予激素的时间以及效应器官的状态。第39页/共96页根据内分泌激素对免疫系统的作用，大致可将其分为两大类：一是为免疫增强类神经激素，如GH、PRL、OXT、TSH、p-EP、SP、松果体激素等，它们能够促进淋巴细胞增生和抗体形成；二是免疫抑制类神经激素，如CRH、ACTH、GC、SS、GnRH等它们能够抑制免疫系统的功能。第40页/共96页第41页/共96页·很早，在临床上就已经发现了内分泌系统中的肾上腺皮质所分泌的糖皮质激素对治疗大多数自身免疫病有效。·肾上肾上腺皮质激素，对各种免疫反应有着广泛的抑制作用。而且，抑制效应于炎症或应激时立即出现,发挥强大抗炎作用的机制。这一系统可视为神经免疫调节的典型范例。·许多自身免疫病的发生与性别、性激素水平也有密不可分的关系。·这些现象说明内分泌与免疫系统存在着直接或间接的联系。第42页/共96页典型激素·

糖皮质激素(GC)

:GC是最早发现，且对免疫功能有着极为广泛抑制作用的激素。表表现现为为：：GGCC可可促促进进淋淋巴巴细细胞胞的的凋凋亡亡，，尤尤其其是是胸胸腺腺内内未未成成熟熟淋淋巴巴细细胞胞的的凋凋亡亡，，导导致致胸胸腺腺萎萎缩缩；；GGCC可可降降低低淋淋巴巴细细胞胞

自自血血中中进进入入淋淋巴巴结结的的数数量量，，减减弱弱TT细细胞胞的的趋趋化化及及游游走走性性，，

高高浓浓度度的的GGCC还还能能杀杀伤伤小小淋淋巴巴细细胞胞；；GGCC还还可可减减少少骨骨髓髓中中成成

熟熟BB细细胞胞数数目目，，抑抑制制脾脾脏脏中中的的BB细细胞胞的的免免疫疫反反应应；；还还能能调调

节节NNKK细细胞胞的的功功能能等等。。第43页/共96页第44页/共96页·生长激素(GH)：GH是腺垂体激素中极其重要的免疫调节因子。近年的研究发现，GH几乎对所有的免疫细胞，包括淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、中性粒细胞、胸腺细胞等都具有促进分化和加强其免疫功能的作用。GH对免疫功能具有广泛的加强作用，而GC则具有广泛的抑制作用。因此，有人认为这两种激素在体内形成一正一负的调节，使机体的免疫功能保持正常。第45页/共96页生长激素缺乏的小鼠出现胸腺萎缩、淋巴组织退化和T淋巴细胞功能缺陷。用生长激素补充治疗后上述变化恢复正常。随年龄增长出现的免疫功能降低，可能与生长激素随年龄增长分泌减少有关。研究报导第46页/共96页生长素随年龄的变化规律第47页/共96页·

乳素(PBL)：PBL对免疫功能具有正调节作用。表现为：促进抗体合成；刺激法氏囊细胞的分裂增殖；促进胸腺组织的增生，促进T细胞的增殖。PBL与GH对免疫功能具有类似的作用，二者在免疫某些方面的作用是相辅相成的。第48页/共96页人类T、B淋巴细胞和淋巴瘤细胞存在有PRL膜受体;垂体分泌的催乳素(PRL)可以起到刺激免疫反应的作用。垂体切除后免疫功能低下的小鼠，补充PRL可在一定的程度上部分恢复正常免疫功能。在多种细胞系中发现用抗体中和PRL则抑制淋巴细胞的增殖。研究报导第49页/共96页淋巴细胞本身也能分泌PRL，然后通过旁分泌影响淋巴细胞的功能。环孢素A是一种作用很强的免疫抑制剂，因为它可阻滞淋巴细胞PRL分泌的效应。第50页/共96页有研究发现，成年类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)患者PRL水平明显升高。PRL有很强的促进炎症反应的作用。性激素：性激素是免疫性疾病男女性之间表现不同的因素第51页/共96页①睾酮等雄激素对免疫功能有抑制性作用。②雌激素具有免疫抑制及免疫刺激双重作用。超生理剂量的Ｅ２可抑制外周血淋巴细胞增殖反应;小剂量Ｅ２则刺激外周血淋巴细胞增殖.妊娠期雌激素可提高体液免疫力而减低细胞免疫功能。②孕酮能抑制单核细胞向巨噬细胞转化。孕激素对未激活的淋巴细胞无影响。在淋巴细胞激活的初起阶段时，孕激素即抑制ＤＮＡ。性激素：性激素是免疫性疾病男女性之间表现不同的因素第52页/共96页大量的实验和临床资料表明，两性之间的免疫反应存在着明显的性别差异。首先由于性激素水平的不同，表现出两性之间许多免疫学参数存在明显差异。女性的免疫反应比男性更活跃，胸腺发育更成熟，免疫球蛋白水平更高，对初级和次级免疫反应都较男性强烈，且不易诱发免疫耐受以及对肿瘤和同种移植物的排斥反应也较男性更为激烈等等。年轻男性因各种原因切除睾丸后，胸腺重量增加，免疫反应增强。报导第53页/共96页

临床医疗工作中存在这样一个现象,女性具有较高的自身免疫性疾病发病率和较低的肿瘤发病率,而男性恰恰相反,几乎所有的肿瘤和自身免疫性疾病均符合这一规律。第54页/共96页妊娠：妊娠时体内的多种激素水平及免疫功能同时发生变化，这时体内存在的复杂情况也是体现神经内分泌-免疫网络调节功能的一个极好例证。第55页/共96页胎儿可看作是母亲官腔内一个同种异基因的移植物，母亲维持胎儿9个月的生长发育，即妊娠期间的这种同种异基因的移植的成功，是与妊娠时母亲的免疫功能会发生明显的改变有关。妊娠时母亲的免疫功能会发生明显的变化，主要表现为细胞免疫抑制，而保留或增强体液免疫，这些改变可以保护胎儿。胎盘免受母体细胞免疫功能介导的排斥作用；IFN-Y产生的减少，可防止流产，因它是较强的致流产因素。·甲状腺激素(TH)

甲状腺激素对体液免疫和细胞免疫均有促进作用。·胰岛囊：胰岛素在体内外都能促进T细胞和B细胞的功能。第56页/共96页·

儿茶酚胺(CA)肾上腺素(Ad)可降低人T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应，降低体液免疫应答，导致抗体合成减少及抑制I型超敏反应，降低移植排斥反应。第57页/共96页·

其他激素人绒毛膜促性腺激素(hCG)是一种免疫抑制因子，可抑制细胞毒性T细胞及NK细胞的杀伤能力、T细胞对丝裂原刺激的增殖反应、混合淋巴细胞反应及IL-2的合成；血管紧张素可刺激人外周血单核细胞氧化爆发反应，增强其胞内杀伤能力；褪黑素增强初次抗体合成反应与混合淋巴细胞反应，还可促进小鼠脾细胞生成IFN-Y.三、免疫对神经和内分泌活动的影响第58页/共96页免疫系统除了分泌细胞因子之外，还能像经典的内分泌器官一样，分泌各种激素和神经肽。可对神经内分泌系统的功能产生重要的影响。目前已发现免疫细胞合成的神经递质和激素达

10余种（表）。第59页/共96页第60页/共96页第四节、对免疫系统的再认识一、免疫系统的中枢调节作用。免疫系统不仅是机体的一种防卫系统，它同时还是机体的另一种重要的感受和调节系统。它能感受神经系统不能感受的刺激（病原体、异物、肿瘤细胞、衰老的细胞等）。第61页/共96页细胞因子神经递质第62页/共96页神经内分泌免疫中枢调节机构第63页/共96页由神经、内分泌、免疫三个系统共同组成了一个中枢调节机构。第64页/共96页机体稳态的维持是超越神经内分泌系统调节的范围。免疫系统在体内可以起一种“游动脑”的作用。第65页/共96页细胞因子和激素，就其作用方式而言，是极其相似的。二、人体免疫系统的主要功能第66页/共96页·防御功能：清除外来细菌、病毒，抵抗感染。·监视功能：及时识别和清除体内变异细胞，预防肿瘤的发生。·自稳功能：有效地识别体内衰老和死亡的细胞，并把它从体内清除出去，从而保持人体的稳定。三、免疫力与健康和疾病之间的关系医学专家指出：世界上最好的医生，不是别人，而是我们自身的免疫系统。第67页/共96页用图表来表示免疫力与健康和疾病之间的关系：第68页/共96页免疫功能异常亢进——（免疫力高于140时引起的疾病）对于进入机体的药物或有益微生物产生变态反应。如，花粉引起的过敏现象。免疫功能稳定异常——功能紊乱由自身抗体“NAA”造成的疾病，（如：红斑狼疮、风湿类风湿病、牛皮癣等。）免疫功能低下或缺乏——（免疫力低于60时引起的病症）免疫力差，容易感染（艾滋病）。免疫监视功能失调——（免疫力低于60引起的病症）免疫系统不能及时识别和清除体内产生的变异细胞，这是产生肿瘤、发生癌变的主要原因和决定因素。（生物、精神因素）第69页/共96页现代医学最新的进展表明：人机体内所有细胞、组织无一不受神经、内分泌和免疫这个网络系统的调节和控制，它们既是这个系统的成员，亦接受这个系统的调节，以适应周围环境的变化，维持机体的正常生理功能，发挥防病和抗病作用。第70页/共96页第五节临床疾病的神经-内分泌-免疫调节机制一、感染细菌、病毒等微生物侵入体内后，免疫系统不仅能感受外界分子的存在，并能把这一信息传递给大脑和神经-内分泌系统，进而表现为：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的兴奋。这可能是机体防止自身遭受过度免疫损伤的一种反馈性保护机制；下丘脑-垂体-甲状腺轴的抑制。实验研究表明，甲状腺功能低下可保护感染动物；下丘脑-垂体-性腺轴的抑制。临床资料显示，严重的炎症性疾病能降低性腺功能。败血症、烧伤和严重的创伤能诱使妇女排卵停止和闭经，使男子精子减少且降低血浆中睾酮的浓度。第71页/共96页·应激反应，指机体突然受到强烈有害刺激(如创伤、手术、饥饿等)时，通过下丘脑引起血中促肾上腺皮质激素浓度迅速升高，糖皮质激素大量分泌。机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反应以抵抗有害刺激，称为应激反应。·应激激素，ACTH、GH、ADH、PRL分泌增多。·交感-肾上腺髓质（应急反应）也参与，儿茶酚氨激素也增加。一、应激反应第72页/共96页第73页/共96页第74页/共96页第75页/共96页当急性应激反应时，首先是免疫反应增强，而持续强烈的应激反应，则常造成免疫功能抑制，甚至紊乱，诱发自身免疫性疾病。在应激条件下，免疫功能的执行服从于整体需求，急性应激反应后免疫系统活动减弱，目的是保证机体充分应付与生存悠关的体内外各种条件改变。第76页/共96页在治疗SARS过程中，使用激素是一个重要措施。激素可缓解由SARS引起的多种器官功能的损

害、减轻或消除肺纤维化、退烧、减轻炎性反应和毒血症反应等。冠状病毒并不是造成SARS最终的死因，而是身体的过度免疫反应造成的多脏器衰竭导致死亡。例如：SARS第77页/共96页第78页/共96页所以在应激反应中存在着反应过度和免疫功能低下两种现象。这两个过程不是同时发生的，反应过度在前，免疫功能低下在后。这两种反应，是机体在应激情况下，不得不做出的反应，然而，后者又导致预后不良的反应。有研究发现，机体长期处于应激状态时免疫功能抑制，辅助性T细胞及抗体生成减少，血浆IL-6水平升高，容易发生感染及诱发肿瘤形成或促进肿瘤细胞增殖。此外，应激还可使机体对潜伏病毒的抵抗力降低。第79页/共96页二、甲亢（毒性弥漫性甲状腺肿）疾病病因：遗传因素精神创伤免疫系统异常第80页/共96页GD的自身免疫发病机制第81页/共96页肿瘤的发生是正常的原癌基因变成了异常的致癌基因。（原癌基因的不适当激活或突变，因为正常基因的表达是受整体神经-内分泌-免疫网络调节控制的）正常细胞往往要经历4-6次突变才可能发展成肿瘤细胞。实际上，从肿瘤细胞到器官癌变再到影响整体的人，往往要经历十年甚至二十几年的漫长征程，在这个过程中，神经-内分泌-免疫网络的作用无处不在。在神经-内分泌-免疫网络的调控下，癌变细胞大部分可以被清除。美国癌症协会2006年发布了一项令人欣喜的研究结果。大约有10%的癌症患者病症会自然消退，而且极少复发。三、肿瘤（肿瘤的发生）第82页/共96页大量的临床资料和实验研究表明：精神因素（既个性、行为精神状态或情绪）能影响疾病的发生、发展和预后。例如，精神紧张、过度疲劳、悲伤等可使机体的抵抗力降低，容易诱发多种疾病。动物实验也证明，情绪愉快能增强免疫功能，恶劣的情绪可抑制免疫功能。第83页/共96页四、情志与疾病·Cousins借助心理疗法使强直性脊柱炎得以缓解；第84页/共96页·对癌症患者进行心理治疗和心理咨询，以及癌症患者之间的互助疗法均已证明能改善其预后，使患者存活期延长；·Kuhn观察到，告诉AIDS患者他们没有HIV感染，一周后淋巴细胞反应性几乎提高两倍。例如：·胃溃疡和十二指肠溃疡第85页/共96页经研究，它与不良精神因素的刺激有着非常密切的关系。不良的心理压力，可使大脑皮层功能发生紊乱，使迷走神经张力增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃平滑肌痉挛，同时也可促使交感神经功能亢进，引起胃和十二指肠粘膜下血管痉挛，造成粘膜局部缺血，营养不良，胃粘膜保护作用减弱而造成溃疡。例如：实验证明由于长期神经紧张和强烈的心理应激所产生的情绪扰乱，尤其是情绪上的

“失落感”、“无助感”以及愤怒、焦虑、抑郁、沮丧等，对于消化系统这种情绪反应敏感的器官必然会受到功能的扰乱，以致在其他一些内外因素的综合作用下，促使了消化性溃疡的发生第86页/共96页癌症有数据显示，70%的肿瘤病人在发病前很长一段时间