呼吸衰竭治疗课件

呼吸衰竭1编辑版ppt第1页定义呼吸衰竭是多种原因引发肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效气体交换，造成缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱临床综合征2编辑版ppt第2页定义在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（1kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。3编辑版ppt第3页定义排除心内解剖分流和原发于心排血量减少等情况4编辑版ppt第4页定义对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不一样程度异常，并体现为呼吸困难病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。5编辑版ppt第5页【病因】6编辑版ppt第6页

损害呼吸功能多种原因都会造成呼衰，常见病因从下列几个方面描述。7编辑版ppt第7页一、中枢性原因：缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药品或毒物影响如大量镇定剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，造成呼吸频率减慢，呼吸动力削弱而引发肺通气不足。8编辑版ppt第8页二、外周性原因周围神经系统和呼吸肌疾患胸廓病变肺组织病变呼吸道病变由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道原因造成呼吸衰竭。9编辑版ppt第9页1．周围神经系统和呼吸肌疾患：多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。10编辑版ppt第10页2．胸廓病变：如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等造成通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。11编辑版ppt第11页3．肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引发通气量、弥散面积减少，及通气/血流百分比失调。12编辑版ppt第12页4．呼吸道病变：支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引发通气不足，气体分布不匀造成通气/血流百分比失调，发生缺O2和CO2潴留。13编辑版ppt第13页【发病机制】肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加14编辑版ppt第14页阻塞性通气不足限制性通气不足换气功能障碍主要脏器缺氧15编辑版ppt第15页1．通气不足静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足16编辑版ppt第16页2．通气/血流百分比失调通气/血流百分比失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。V/Q=0.817编辑版ppt第17页3．肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引发肺动静脉样分流增加，造成缺O2。18编辑版ppt第18页4．弥散障碍二氧化碳弥散能力是氧弥散能力20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。19编辑版ppt第19页5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2主要原因之一。20编辑版ppt第20页发病机制通气不足通气/血流百分比失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍Ⅱ型呼衰换气功能障碍Ⅰ型呼衰加重呼衰21编辑版ppt第21页【分类】临床上根据不一样角度有三种分类：血气分析病程病变部位分类原因22编辑版ppt第22页1．按动脉血气分类有两种类型：Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；

Ⅱ型呼衰，CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；

23编辑版ppt第23页2．按病变部位中枢性

周围性呼衰24编辑版ppt第24页3．按病程急性

慢性呼衰25编辑版ppt第25页急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发原因，引发通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生呼吸衰竭。26编辑版ppt第26页慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。27编辑版ppt第27页慢性呼衰而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重缺O2和CO2潴留临床体现，称为失代偿性慢性呼衰。28编辑版ppt第28页缺氧\二氧化碳潴留对机体影响对中枢神经影响对心脏\循环影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质影响29编辑版ppt第29页对中枢神经影响30编辑版ppt第30页对心脏\循环影响31编辑版ppt第31页对呼吸影响32编辑版ppt第32页对肝\肾和造血系统影响33编辑版ppt第33页对酸碱平衡和电解质影响34编辑版ppt第34页【临床体现】除引发慢性呼衰原发病体现外，主要是缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱体现。35编辑版ppt第35页呼吸困难体现在频率、节律和幅度变化，缺O2对呼吸影响远较CO2潴留影响小。早期引发反射性呼吸增快；病情深入加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽咽样呼吸。36编辑版ppt第36页紫绀是缺O2典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更显著，贫血者紫绀不显著或不出现；另外，严重休克末梢循环差患者，虽然动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能影响。37编辑版ppt第37页精神神经症状早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停顿等症状。急性呼吸衰竭精神症状较慢性为显著。38编辑版ppt第38页血液循环系统症状缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力削弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，造成心肌收缩力下降，心率减慢最后循环衰竭。39编辑版ppt第39页消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引发上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留纠正而消失。40编辑版ppt第40页【诊断】根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。41编辑版ppt第41页【诊断】动脉血气分析是诊断呼吸衰竭主要根据。一般以为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当PaO2<60mmHg（或SaO2<80%），或伴有PaCO2>50mmHg。42编辑版ppt第42页【诊断】如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg下列，或PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜30043编辑版ppt第43页【诊断】如原有呼吸系统疾病，则PaO2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。44编辑版ppt第44页无论何种原因，病程呈慢性通过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。【诊断】45编辑版ppt第45页【治疗】慢性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗ARDS概述及治疗46编辑版ppt第46页一、慢性呼吸衰竭治疗建立通畅呼吸道氧疗增加通气量、减少CO2潴留原发病治疗对症及合并症治疗支持治疗47编辑版ppt第47页1.建立通畅呼吸道雾化吸入

保存环甲膜穿刺塑料管

注入生理盐水稀释分泌物

纤支镜吸出分泌物

气管插管或气管切开，建立人工气道48编辑版ppt第48页2.氧疗是通过提升肺泡内氧分压水平，增加氧弥散能力，提升动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用氧。49编辑版ppt第49页1).Ⅰ型呼衰氧疗如分流量不大于20%，吸入高浓度氧（50%）可纠正缺氧；若分流量超出30%，其疗效差，如长期吸入会引发氧中毒。50编辑版ppt第50页2).Ⅱ型呼衰氧疗应遵循低浓度连续（35%）给氧标准。FiO2=21+4×氧流量51编辑版ppt第51页3).氧疗办法鼻导管或鼻塞吸氧吸氧面罩文丘里面罩储氧面罩52编辑版ppt第52页3.增加通气量、减少CO2潴留53编辑版ppt第53页3.增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引发，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂应用，因其疗效不定，始终存在争论，但临床上应用普遍。54编辑版ppt第54页慢性阻塞肺病呼衰时，因①支气管-肺病变、②中枢反应性低下或③呼吸肌疲劳而引发低通气量，此时应用呼吸兴奋剂利弊应按上述三种原因主次而定。55编辑版ppt第55页

低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度

56编辑版ppt第56页1)．合理应用呼吸兴奋剂尼可刹米是目前常用呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，也有一定清醒作用。嗜睡患者能够先静脉迟缓推注0.375g~0.75g，随后以3g~3.75g加入500ml液体中，按25~30滴/min静滴。57编辑版ppt第57页2)．合理应用机械通气伴随呼吸生理和病理生理发展，鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能不停完善，机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道，有效地引流痰液；可有效地增加通气量使体内CO2排出；提供合适氧浓度及使用一定呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；58编辑版ppt第58页可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功消耗，减少氧耗和CO2产生。虽然在某些严重呼衰合并多脏器功能衰竭患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧，可在一定期间内维持生命，为病情深入诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人生命。59编辑版ppt第59页对轻中度神志尚清，能配合呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好高容低压气囊（<3.3kPa）聚氯乙烯或硅胶导管，能保存半个月以上。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。60编辑版ppt第60页经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP）BiPAP呼吸机基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一种较高压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一种相对较低压力来避免小气道闭塞，以减小呼气阻力和促进气体在肺内均衡分布。一般给予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压力根据病情和病人耐受性调整，连续一周，或到病情好转后停用。61编辑版ppt第61页但要注意，由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸，其潮气量不能监测，受到干扰原因也多，如病人自主呼吸频率、动力大小、吸呼比、支持压、PEEP大小等，病人潮气量及通气量不容易控制，使医师正确下降不能作出精确调整，需医务人员认真观测，密切配合，逐渐提升技术水平和经验。62编辑版ppt第62页在气管插管或切开使用呼吸机之前，医务人员一定要理解患者呼吸病理生理，给予对应潮气量、呼吸频率和呼吸之比等多种参数，并监测患者临床体现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度变化等，一般20min后随访动脉血气再作深入调整呼吸机参数。呼吸机清洁消毒和维修，避免交叉感染等。63编辑版ppt第63页如自主呼吸弱时给予机械控制通气（CMV）或称间歇正压通气（IPPV）自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气（SIMV）或（和）PSV，SIMV和PSV有利脱离呼吸机。64编辑版ppt第64页在机械通气有效期间要注意下列问题：①使病人PaO2达成60~80mmHg范围即可，一般使COPD病人达成上述范围FiO2为30%~40%，过高PaO2和FiO2可致氧中毒和撤机困难；65编辑版ppt第65页②由于COPD病人多已存在长期CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏调整来达成PH值正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超出10mmHg/小时，不然将会造成撤机困难。以达成避免过度通气或通气不足目标，减少对心脏循环影响。66编辑版ppt第66页③在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道湿化、分泌物吸引，保持呼吸道通畅；67编辑版ppt第67页④尤其要强调是必须加强呼吸和心血管监护，及早发觉问题，分析问题，并妥善给予处理，从而充足发挥机械通气治疗呼衰积极作用，做到合理而又有效应用机械通气，提升其疗效，减少并发症发生。68编辑版ppt第68页4.原发病治疗呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效药品控制呼吸道感染。69编辑版ppt第69页5.对症及合并症治疗纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克70编辑版ppt第70页纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱常见有下列几个类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引发代碱而出现三重性酸碱平衡失调。71编辑版ppt第71页合理使用利尿剂慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿剂。不过，脱水过度造成气道分泌物粘稠影响痰液排出和造成气道阻塞加重，需权衡利弊后使用。72编辑版ppt第72页防治上消化道出血可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。73编辑版ppt第73页防治休克呼衰时引发休克原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取对应措施。74编辑版ppt第74页6.支持治疗常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6kJ/kg。75编辑版ppt第75页二、急性呼吸衰竭治疗76编辑版ppt第76页急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发原因，如脑炎、脑外伤、电击、药品麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引发通气不足，乃至呼吸停顿，产生缺O2和CO2潴留急性呼吸衰竭。77编辑版ppt第77页还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引发肺组织损伤，发生渗入性肺水肿所致严重急性呼吸衰竭，称为ARDS78编辑版ppt第78页现场急救急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取急救措施，避免和缓和严重缺O2和CO2潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等主要脏器功能。79编辑版ppt第79页因此当呼吸停顿，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口人工呼吸。80编辑版ppt第80页如发生心脏骤停，还应采取有效体外心脏按摩等有关怀肺复苏急救措施。随后再调用呼吸机进行合理机械通气。81编辑版ppt第81页高浓度给氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致肺实变、肺水肿和肺不张引发通气/血流百分比失调和肺内动静脉氧分流所致缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓和缺氧进行急救。但要注意吸氧浓度和连续时间，以避免高浓度氧会引发氧中毒。82编辑版ppt第82页ARDS急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome83编辑版ppt第83页定义ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现以肺泡毛细血管损伤而造成急性呼吸衰竭，其临床特性呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线展现弥漫性肺泡浸润。属于急性肺损伤（acutelunginjuryALI），是其严重阶段。而ALI/ARDS往往是多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）中最先出现器官功能障碍。84编辑版ppt第84页病因休克多种原因严重感染如病毒、细菌、创伤外伤、烧伤、手术吸入毒物毒气、农药、高浓度氧溺水和误吸

肺栓塞血栓、羊水、空气血液病弥散性血管内凝血、输注大量库存血、体外循环药品麻醉剂、镇定剂、服毒等其他如胰腺炎、糖尿病酮症、尿毒症、输液过多、心肺复苏后、中暑、电击伤、转移性肿瘤、放射性肺炎、机械通气不当、器官移植、等85编辑版ppt第85页发病机制及病理\生理主要病理特性为肺微血管通透性增高而造成肺泡渗出液中富含蛋白质肺水肿及透明膜形成病理生理变化以肺顺应性减少、肺内分流增加及通气血流百分比失衡为主86编辑版ppt第86页临床体现除与有关对应发病征象外多于原发病发生数小时或数天内，呼吸频率加快气促进行性呼吸困难(呼吸窘迫)咳嗽、血痰、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，不能用一般吸氧改善早期肺部检查无异常发觉，或可听到吸气时细小湿啰音；后期有干湿性罗音，心率下降，甚至血压下降。

87编辑版ppt第87页辅助检查1．X线检查胸片示肺部浸润阴影大片融合，“白肺”。2．动脉血气分析不能由吸氧而缓和顽固性低氧血症为其特性；肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）静动脉血分流(Qs/Qt)呼吸指数(PA-aO2/PaO2)氧合指数(PaO2/FiO2)指标3．血流动力学监测PAWP一般＜12mmHg，如＞18mmHg则支持左心衰竭诊断。88编辑版ppt第88页诊断----1999年中华医学会呼吸病分会制定诊断标准

1．有诱发ARDS高危原因。2．急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症，PaO2/FiO2≤200，PaO2/FiO2≤300可诊断为ALI。4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5．肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg，或临床上能排除心源性肺水肿。符合以上5项条件者，能够诊断ALI或ARDS。89编辑版ppt第89页鉴别诊断须排除大片肺不张、急性肺栓塞、急性心源性肺水肿、严重肺部感染等。90编辑版ppt第90页【治疗措施】ARDS治疗关键在于控制原发病及其病因，改善肺氧合功能、纠正缺氧，保护器官功能，避免并发症。（一）积极治疗原发病（二）迅速纠正缺氧（三）维持合适