急性胰腺炎医学知识讲座

急性胰腺炎医学知识讲座急性胰腺炎医学知识讲座第1页讲授目标和要求1.掌握本病各种类型临床特点、诊疗关键点及治疗办法2.熟悉本病并发症、判别诊疗及预防3.了解本病病因及发病机制急性胰腺炎医学知识讲座第2页讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现试验室和其它检验诊疗标准判别诊疗治疗急性胰腺炎医学知识讲座第3页

急性胰腺炎是因为胰腺分泌胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺及胰周围组织自我消化急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型概述急性胰腺炎医学知识讲座第4页病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成

Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药品其它、原因不明急性胰腺炎医学知识讲座第5页胰腺保护机制

酶少许胰腺分泌酶原大个别均以无活性形式存在酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化蛋白分解酶胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性，预防酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可预防返流急性胰腺炎医学知识讲座第6页发病基础：胰腺分泌过分旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺本身消化发病机制急性胰腺炎医学知识讲座第7页

致病因子↓

胰腺腺泡细胞损伤↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血本身消化理论急性胰腺炎医学知识讲座第8页重症胰腺炎发病过程

腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞

TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功效氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症急性胰腺炎医学知识讲座第9页重型急性胰腺炎临床病理生理急性胰腺炎医学知识讲座第10页病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地坚固。胰腺周围可有少许脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少许脂肪坏死，无显著胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引发水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。因为胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成急性胰腺炎医学知识讲座第11页临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发烧：多数低、中度发烧，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其它：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状急性胰腺炎医学知识讲座第12页体

征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌担心、压痛，无全腹肌担心压痛和反跳痛，肠鸣音降低急性出血坏死型胰腺炎—体征显著,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加紧并可出现以下情况：急性胰腺炎医学知识讲座第13页腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）急性胰腺炎医学知识讲座第14页并

发

症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功效衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病急性胰腺炎医学知识讲座第15页试验室和其它检验白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超出正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐去除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病急性胰腺炎医学知识讲座第16页血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，连续7～10天，回顾诊疗生化检验：血糖↑，>10mmol/L反应胰腺坏死

TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症急性胰腺炎医学知识讲座第17页影像学检验腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT

意义：对诊疗，判别诊疗和评定病情程度有价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性胰腺炎医学知识讲座第18页急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度出血灶和低密度坏死区

急性胰腺炎医学知识讲座第19页急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘含糊急性胰腺炎医学知识讲座第20页A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超出两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊

A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提醒D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊疗标准急性胰腺炎医学知识讲座第21页B超是直接、非损伤性诊疗方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊疗也有价值超声诊疗急性胰腺炎医学知识讲座第22页诊疗标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水急性胰腺炎医学知识讲座第23页器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功效不全——PaO2≤60mmHg肾功效不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症急性胰腺炎医学知识讲座第24页判别诊疗消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎急性胰腺炎医学知识讲座第25页治疗内科治疗标准降低胰腺胰液分泌预防胰腺连续发生自我消化防治各种并发症出现

急性胰腺炎医学知识讲座第26页一、水肿胰腺炎治疗办法卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包含糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT急性胰腺炎医学知识讲座第27页（一）除水肿型办法外：生命体征监护，吸氧（二）降低胰腺外分泌禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并显著降低死亡率此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗急性胰腺炎医学知识讲座第28页（四）营养支持在SAP治疗中作用营养支持包含肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：（1）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态（2）防止对胰腺外分泌刺激（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效2、适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率急性胰腺炎医学知识讲座第29页

肠内营养（EN）

一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维2、给予路径

（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘当前强调尽早肠