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文档简介
慢肺源心脏病慢肺源心脏病第1页肺源性心脏病定义是指由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压等各种原因心脏病。依据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病。慢肺源心脏病第2页慢性肺源性心脏病流行病学:患病率约为4‰,占15岁以上人群约7%。占住院心脏病人38.5~46%。慢肺源心脏病第3页病因
支气管、肺疾病:以COPD最多见,占80~90%;胸廓运动障碍性疾病:较少见肺血管疾病:甚少见其它:包含原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等慢肺源心脏病第4页病因及发病机制
肺功↓气道感染病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑
1.肺A高压
2.肺心病
3.全身器官改变慢肺源心脏病第5页(一)肺A高压形成一)肺血管阻力增加功效性原因:1.缺氧:①体液原因:
PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑
缩血管物质↑/舒血管物质↓
(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1
花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管担心素
PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)慢肺源心脏病第6页②缺氧直接作用:
PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑
(平滑肌C膜)
肺血管收缩肺循环阻力↑
2.PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑慢肺源心脏病第7页二)肺血管阻力↑解剖学原因:
1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑
2、高压:肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损:肺泡壁破裂→毛细血管网毁损(>70%)4、重构:肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓
慢肺源心脏病第8页三)血容量增加和血液粘稠度↑:
慢性缺氧可引发:
促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑
醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺A高压
肾血管收缩→肾血流↓慢肺源心脏病第9页(二)心脏病变和心力衰竭:
1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩充
右心衰2、心肌缺氧、H+↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡慢肺源心脏病第10页(三)其它主要器官损害可引发其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官功效障碍慢肺源心脏病第11页临床表现除原发疾病表现外,主要逐步出现肺、心功效不全及其它器官损害表现。可分为:
肺心功效代偿期(包含缓解期)
肺心功效失代偿期(包含急性加重期)慢肺源心脏病第12页试验室及其它检验
1、X线检验:肺心病X线表现
肺动脉高压征:
右下肺A干增宽,横径≥15mm;
右下肺A干与气管横径比值≥1.07;
肺A段显著突出或其高度≥3mm;
右前斜位,肺A园锥部突出≥7mm。
右心室增大征:
正位:心界向左扩充,心尖园隆上翘;
右前斜位:心前间隙缩小或闭塞。慢肺源心脏病第13页试验室及其它检验2、心电图检验:肺心病心电图诊疗标准
主要条件:
电轴右偏,额面平均电轴≥+90°;
重度顺钟向转位;
肺型P波,P波高度≥0.25mv;
Rv1+Sv5≥1.05mv。
次要条件:
右束支传导阻滞;
低电压。慢肺源心脏病第14页慢肺源心脏病第15页慢肺源心脏病第16页3、心电向量图检验4、超声心动图检验5、肺阻抗血流图检验6、动脉血气分析7、血液检验8、其它:肺功效检验、痰检验试验室及其它检验慢肺源心脏病第17页诊断病史+体格检验+试验室检验慢肺源心脏病第18页判别诊疗1、与冠心病判别2、与风湿性心脏病判别3、与原发性心肌病判别慢肺源心脏病第19页治疗(一)急性加重期治疗:1、控制感染:2、通畅呼吸道:3、控制心力衰竭:⑴利尿剂:机理:↓心脏前负荷,降低血容量。标准:作用轻,剂量小副作用:电解质紊乱,痰液粘稠,血液浓缩慢肺源心脏病第20页急性加重期治疗⑵强心:特点是两差一多(疗效差,耐受性差,心律失常多)标准:小剂量:常规量1/2~1/3快速:作用快,代谢快。毒K,西地兰指征:
感染已控制,利尿效果不好
心衰表现为主,感染不显著
急性左心衰注意:纠正缺氧,治疗低钾血症,考评指标。慢肺源心脏病第21页急性加重期治疗⑶扩管:机理:↓前后负荷,↓心肌耗氧量,↑心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作慢肺源心脏病第22页
治疗二、缓解期治疗三、营养疗法慢肺源心脏病第23页(一)肺性脑病:是肺心病死亡首要原因(二)酸碱失衡和电解质紊乱(三)心律失常:各种心律失
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