肾内科疑难病例讨论慢性肾脏病5期贫血2型糖尿病性肾病

疑难病例讨论主讲医师基本信息辅助检查诊断与鉴别住院期间诊疗过程主要讨论内容疑难病例讨论基本信息性别：男性年龄：70岁婚姻：已婚职业：农民入院时间：2021年3月28日辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容疑难病例讨论主诉发现血肌酐升高6月，人软乏力半月。辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容现病史昨日凌晨2时左右突发四肢无力伴言语障碍，意识尚清，未治疗，今晨8时许症状稍有缓解，肢体活动及语言功能恢复，但仍有头晕，由救护车送入我院急诊，急诊拟诊为“慢性肾脏病5期贫血”收住我科。病后患者精神、食纳、睡眠一般,大小便无异常,近期体重无明显改变。患者自述10余年前发现血糖升高，当地诊断为“2型糖尿病”，目前口服瑞格列奈降糖，血糖控制不佳，3年前开始反复出现双下肢水肿，当地查发现血压升高，目前口服硝苯地平控释片，血压未监测，2020年10月因双下肢水肿至我科住院，查血肌酐236umol/L，血红蛋白91g/L，给予对症治疗后好转出院，2020年12月15日我院查血红蛋白87g/L，肌酐434umol/L，半月前开始出现人软乏力，既往有慢性胃炎病史，无其他病史。既往史疑难病例讨论入院查体柔软发力，头晕，无视物旋转，无其他阳性体征辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容急诊辅助检查（2021.3.28）入院后辅助检查血常规：白细胞数目1.69×109/L、红细胞数目2.08×1012/L、血红蛋白浓度64g/L、红细胞压积19.00%、中性粒细胞百分比77.9%、淋巴细胞百分比17.5%、CRP7.8mg/L。生化：白蛋白34.74g/L、丙氨酸氨基转移酶16.55U/L、天门冬氨酸氨基转移酶25.68U/L、尿素氮17.4mmol/L、肌酐520.0umol/L、尿酸507.2umol/L、空腹葡萄糖6.65mmol/L、钾4.71mmol/L、钙2.06mmol/L、磷1.87mmol/L、降钙素原0.44ng/ml。疑难病例讨论辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容3月28日：CT提示：1、头颅CT平扫未见明显异常；2、支气管炎改变；3、心脏增大；4、脾脏增大，脾脏实质多发钙化灶。3月29日：感染性疾病筛查全套：均阴性。3月30日：24小时尿蛋白1.31g/L。3月31日复查血常规：白细胞数目2.81×109/L、红细胞数目1.85×1012/L、血红蛋白浓度57g/L。目前诊断：1.慢性肾脏病5期贫血2型糖尿病性肾病2.2型糖尿病伴血糖控制不佳3.高血压病3级极高危4.白细胞减少5.低蛋白血症6.高尿酸血症7.低钙血症8.高磷血症9.慢性支气管炎疑难病例讨论辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容8.223月28日入院后接危急值：白细胞数目1.69×109/L，给予利可君、地榆升白片升白细胞治疗，百令胶囊、尿毒清颗粒护肾排毒，欣然降压，瑞格列奈降糖，3月29日14时40分测末梢血糖1.8mmol/L，给予口服糖水后血糖上升明显，给予静脉补糖，复测血糖升高，嘱停止服用降糖药，晚22时，30日6时测血糖均为1.3mmol/L，伴大汗淋漓，肢体活动困难，给予静脉补糖后稍有好转，加用蔗糖铁联合促红素纠正贫血，3月30日内分泌科黄朝发副主任医师会诊后建议暂停药物降糖，监测血糖，3月31日接危急值：血红蛋白浓度57g/L。31日起空腹及餐后血糖开始回升，3月31日三餐后血糖均在20mmol/L以上，嘱患者4月1日开始按原方案三餐前口服瑞格列奈2mg降糖，4月1日给予输A型RH阳性去白细胞悬浮红细胞2U治疗。疑难病例讨论知识拓展糖尿病低血糖

定义：糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适，甚至生命危险。低血糖是糖尿病治疗过程可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。严重、持续的低血糖会对脑组织造成严重的损害,甚至导致死亡。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时,低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍,形成恶性循环。低血糖的诊断标准及分类对非糖尿病的患者来，低血糖的诊断标准为血糖<2.8mmolL。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平<3.9mmolL就属于低血糖范畴。分类：严重低血糖:需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失;症状低血糖:≤3.9mmol/L，且有低血糖症状;无症状低血糖:血糖≤3.9mmolL，但无低血糖症状。此外部分病患者出现低血糖症状，但未监测血糖（称可疑症状低血糖），也应该及时处理。病理生理脑细胞所需要的能量几乎完全来自于葡萄糖。血糖下降至2.8-3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰升糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5-2.8mmolL时，大脑皮层受抑制，继而波及皮下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢,最后累及延髓;低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。临床表现低血糖呈发作性,时间及频率随病因不同而异，临床表现可归纳为两方面:1.自主(交感)神经过度兴奋表现低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等2.脑功能障碍的表现低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚而强直性惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进入昏迷状态，各种反射消失，如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。

低血糖时临床表现的严重程度取决于:①低血糖的程度;②低血糖发生的速度及持续的时间;③机体对低血糖的反应性;④年龄等。低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体可不完全相同，但在同一个体可基本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可出现明显的交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应”。部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被觉察，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。对于病情重的患者，有肝、肾、心脏、脑等多器官功能损害者，应重视低血糖症的发生;患者可因年老衰弱，意识能力差，常无低血糖症状;慢性肾上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均易导致低血糖症，应格外引起注意。预防和治疗临床上低血糖症常由药物所引起，故应加强合理用药并提倡少饮酒。反复严重低血糖发作且持续时间长者，可引起不可修复的脑损害，故应及早识别、及时防治。治疗包括两方面:一是解除神经缺糖症状,二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。疑难病例讨论辅助检查诊断鉴别住院诊疗基本信息讨论内容糖尿病病人发生低血糖的规范化治疗。立即监测血糖意识清楚者，口服15-20g糖类食品（以葡萄糖为佳）;意识障碍者,给予50%葡萄糖液20ml静脉注射。15分钟后测血糖，血糖≤3.9mmol/L，再给予15g葡萄糖口服，血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物，血糖≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射。再过15分钟若低血