水电解质代谢紊乱课件市公开课一等奖课件省赛课获奖课件

第三章水、电解质代谢紊乱Disturbancesofwaterand

electrolytebalance

1/1991.三型脱水概念、常见原因、主要临床

特性及其发生机制掌握2.4.高钾、低钾血症概念、发生原因及对机体影响（重点为对心脏、

骨骼肌和酸碱平衡影响）【教学要求】水肿概念及发生基本机制3.水中毒概念2/1991.正常水、电解质代谢及其调整理解以上水、电解质代谢紊乱防治标准熟悉【教学要求】2.水中毒对机体危害3/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点4/199【正常水、电解质代谢】体液总量占体重60%

细胞内液40%

细胞外液20%5%

血浆

15%

组织间液跨细胞液分布于某些密闭腔隙（如关节囊，颅腔，胸膜腔，腹膜腔即第三间隙）中，是由上皮细胞分泌。一.

容量和分布体内水和溶解在其中物质体液跨细胞液（第三间隙液）无机物有机物5/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点6/199

二、影响体液容量原因：BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605080,70,65Lean706080Obese504260与年纪、性别、胖瘦有关【正常水、电解质代谢】7/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点8/199三、体液电解质成份与含量血浆组织间液细胞内液Cl-Na+Na+Cl-K+

HPO4KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸Na+CaMgnmol/L04080120180【正常水、电解质代谢】9/199细胞内液组织间液血浆Na+10145142K+16044Cl-2115103HCO3-83027HPO42-7011三、体液电解质成份与含量（mmol/L）【正常水、电解质代谢】10/199体液电解质功能：【正常水、电解质代谢】1.维持体液渗入压和酸碱平衡

2.维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，

参与动作电位形成

3.参与新陈代谢等生理活动11/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点12/199－－取决于溶质分子或离子数目血浆渗入压体液内起渗入作用溶质主要是电解质。高渗：晶体渗入压：血浆中晶体物质产生胶体渗入压：血浆中蛋白质等产生*血管内外，细胞内外渗入压是相等，若不等，则靠水移动来平衡四、体液渗入压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)等渗：低渗：【正常水、电解质代谢】13/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点14/199

促进物质代谢调整体温润滑结合水（一）水生理功能五、水、电解质平衡与调整（自学）【正常水、电解质代谢】15/199（二）水起源及代谢------水平衡饮水1000～1300食物水700～900代谢水

300合计2023～2500

摄入（ml）排出（ml）尿量1000～1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150

2023～2500正常成人每日水摄入和排出量五、水、电解质平衡与调整【正常水、电解质代谢】16/199饮水1000～1300食物水700～900代谢水300合计2023～2500

摄入（ml）排出（ml）尿量最低

500

皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150每天最低水量

1500*汗为低渗液,含钠和钾。高温环境劳动应注意补充水、钠和钾五、水、电解质平衡与调整（二）水起源及代谢------水平衡【正常水、电解质代谢】17/199

维持体液渗入压和酸碱平衡维持神经肌肉静息电位，参与细胞

动作电位形成参与细胞内液调整五、水、电解质平衡与调整（三）钠生理功能【正常水、电解质代谢】18/199人体内含钠量为40～50mmol/kg体重。40%结合于骨骼(不可交换)60%(可交换)50%细胞外,血清钠130～150mmol/L(正常范围）五、水、电解质平衡与调整（四）钠含量及分布10%细胞内，浓度10mmol/L【正常水、电解质代谢】19/199起源：食盐排泄：经肾随尿排出肾排钠特点：多吃多排,少吃少排,不吃不排大汗和腹泻时可排出较多钠。（五）钠起源及代谢特点（钠平衡）五、水、电解质平衡与调整【正常水、电解质代谢】20/199（六）水、钠平衡调整水平衡－渴感和ADH；钠平衡－醛固酮和心房利钠肽

【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整21/1991.渴感调整作用渴中枢血浆晶体渗入压

血容量

AII

下丘脑外侧区（六）水钠平衡调整血浆渗入压减少口渴饮水【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整22/1992.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

调整作用分泌部位：下丘脑视上核、视旁核刺激原因：渗入压血容量及血压疼痛，精神担心等药品，体液因子等（六）水钠平衡调整【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整23/1992.抗利尿激素调整作用作用部位：肾脏远曲小管+集合管作用：促进肾脏远曲小管和集合管对水重吸取作用机理：远曲小管管周膜侧V2受体+管腔膜上水通道蛋白（六）水钠平衡调整【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整24/199水通道蛋白(aquaporins,AQP)：是一组与水通透有关细胞膜转运蛋白。分布：动物、植物、微生物界，并有特异性组织分布种类：目前已经发觉AQP家族有13种亚型在肾脏中分布AQP主要有AQP1～425/199细胞外液渗入压↑渗入压感受器血管担心素Ⅱ疼痛、情绪担心容量感受器颈动脉窦压力感受器●动脉血压升高血容量增加细胞外液渗入压减少+抗利尿激素调整及其作用示意图抗利尿激素H2O重吸取增加+

视上核+

视交叉26/1993.醛固酮(aldosterone)调整作用分泌部位：肾上腺皮质球状带作用部位：肾脏远曲小管+集合管作用：保钠，排钾，排氢刺激原因：血容量细胞外液［K+］↑［Na+］↓（六）水钠平衡调整【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整27/199循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷↓交感神经兴奋→近球细胞肾素血管担心素原↓血管担心素Ⅰ↓血管担心素Ⅱ↓血管担心素Ⅲ↓无活性物质肾上腺肾小管对钠（及水）重吸取血容量↑肾动脉压↑转换酶氨激肽酶多种肽酶细胞外液［K+］↑［Na+］↓血管收缩醛固酮分泌调整及其作用示意图+++→++醛固酮28/1994.心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)调整作用分泌部位：心房肌细胞作用：排钠，利尿，扩血管刺激原因：血［Na+］血容量AII反抗肾素－血管担心素－醛固酮（六）水钠平衡调整【正常水、电解质代谢】五、水、电解质平衡与调整29/199【讲授内容】

钾代谢紊乱

水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液容量和分布影响体液容量原因体液电解质成份与含量体液渗入压水，电解质平衡与调整体液容量↓体液容量↑水肿脱水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱详细类型特点30/199水钠代谢紊乱依体液容量和血钠浓度分类

体液容量脱水

血钠升高：高渗性脱水血钠减少：低渗性脱水血钠正常：等渗性脱水

血钠正常：水肿【水钠代谢紊乱详细类型特点】dehydration体液容量显著减少在临床上称为～。

血钠减少：水中毒31/199

低渗性脱水一、低渗性脱水（hypotonicdehydration）1特性：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗入压<280mOsm/L，细胞外液量减少。【水钠代谢紊乱详细类型特点】32/1992.病因和机制低渗性脱水*常见于体液丢失后只补充水（治疗不当）经肾丢失肾外丢失长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸取肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢升支功能受损肾小管酸中毒Renaltubularacidosis,RTA是一种以肾小管排酸障碍为主疾病发病步骤集合管泌氢功能减少醛固酮分泌不足33/1992.原因和机制低渗性脱水*常见于体液丢失后只补充水（治疗不当）经肾丢失肾外丢失长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸取肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足肾实质疾病－－髓质和髓袢升支功能受损肾小管酸中毒Renaltubularacidosis,RTA经消化道丧失大量消化液：液体在第三间隙积聚：经皮肤丢失：34/199低渗性脱水3.对机体影响

（1）细胞外液减少，易发生休克：⑵细胞外液进入高渗细胞内液⑶ADH减少，水重吸取少细胞外液低渗⑴不口渴细胞外液量深入减少－－脱水主要部位：细胞外液休克静脉塌陷，血压减少，脉搏细数35/199低渗性脱水3.对机体影响

（2）脱水体征显著：脱水貌（4）尿钠变化：－－尿钠含量低（<10mmol/L）（3）尿量变化：早期多尿因ADH分泌减少晚期少尿因ADH分泌增多经肾失钠－－尿钠含量高（>20mmol/L）肾外失钠（5）无口渴感36/199低渗性脱水4.防治病理生理基础

（1）防治原发病，清除病因（2）合适补液，补盐（等渗或高渗）为主，先盐后糖（3）休克病人应按休克救治

37/199水钠代谢紊乱依体液容量和血钠浓度分类

体液容量脱水

血钠升高：高渗性脱水血钠减少：低渗性脱水血钠正常：等渗性脱水

血钠正常：水肿【水钠代谢紊乱详细类型特点】

血钠减少：水中毒38/199

高渗性脱水二、高渗性脱水（hypertonicdehydration）23页1特性：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗入压>310mOsm/L，细胞内外液量均减少。【水钠代谢紊乱详细类型特点】39/1992.病因和机制高渗性脱水(1)饮水不足：①水源断绝②不能饮水③渴感障碍(2)失水过多：①经呼吸道失水-过度通气②经皮肤失水-发热、甲亢③经肾失水-尿崩症和渗入性利尿40/199【尿崩症】肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏多尿，低比重尿下丘脑—垂体后叶机能减退－ADH↓中枢性：肾性：41/1992.病因和机制高渗性脱水④经胃肠道丢失-婴幼儿腹泻(1)饮水不足：①水源断绝②不能饮水③渴感障碍(2)失水过多：①经呼吸道失水-过度通气②经皮肤失水-发热、甲亢③经肾失水-尿崩症和渗入性利尿42/1992.原因和机制高渗性脱水*经常是综合性：④摄入水不足如：婴幼儿腹泻，可由于①胃肠道失液②发热引发大量出汗③呼吸增快高渗性脱水43/199尿崩症患者可出现：

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

E.低钠血症44/199某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何种类型水电解质紊乱？

A.等渗性脱水

B.高渗性脱水

C.低渗性脱水

D.细胞外液增多高钠血症

E.细胞外液减少低钠血症45/199高渗性脱水3.对机体影响

（1）口渴：细胞内液进入高渗细胞外液尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸取多）细胞外液高渗使细胞外液得到水分补充，不易发生休克脱水主要部位：细胞内液（2）尿液变化：（3）体液变化：46/199高渗性脱水3.对机体影响

（1）渴感：细胞外液高渗脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血（2）尿液变化：（3）体液变化：（4）脱水热：严重病例，尤其是小儿，散热减少致体温升高（5）中枢神经系统功能障碍：47/199高渗性脱水4.防治病理生理基础

（1）防治原发病,清除病因（2）合适补液，补糖（5％葡萄糖）为主，先糖后盐（3）注意补钠

（4）合适补钾

48/199水钠代谢紊乱依体液容量和血钠浓度分类

体液容量脱水

血钠升高：高渗性脱水血钠减少：低渗性脱水血钠正常：等渗性脱水

血钠正常：水肿【水钠代谢紊乱详细类型特点】

血钠减少：水中毒49/199

等渗性脱水【水钠代谢障碍详细类型特点】三、等渗性脱水（isotonicdehydration）25页1特性：失水与失钠成百分比丢失血清Na+浓度＝130～150mmol/L血浆渗入压＝280～310mOsm/L细胞外液量减少，细胞内液量正常50/1992.病因和机制等渗性脱水*任何等渗体液大量丢失后短期内均属于此型脱水①经消化道丢失：大量呕吐腹泻或胃肠引流后(最常见)

②经体表丢失：

大面积烧伤、创伤③体内大量液体潴留：

大量胸水、腹水形成及胃肠梗阻时大量体液隔绝在第三腔51/199等渗性脱水3.对机体影响

主要丢失细胞外液，细胞内液量变化不大。尿量减少，尿钠含量减少（因醛固酮、ADH分泌增多）（1）体液变动：（2）尿液变化：52/199等渗性脱水3.对机体影响

细胞外液容量迅速而显著减少时（4）如不及时处理－不感蒸发－高渗性脱水（5）如只补水，不补盐－低渗性脱水（1）体液变动：（2）尿液变化：（3）休克倾向：53/199等渗性脱水4.防治病理生理基础

（2）输注低渗氯化钠溶液，其渗入压以等渗溶液渗入压1/2～2/3为宜。（1）防治原发病,清除病因54/199【三型脱水比较】项目低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠钠水成百分比丢失血清钠浓度(mmol/L)<130>150130~150血浆渗入压(mmol/L)<280>310280~310主要失液部位细胞外液细胞内液细胞外液口渴早期无，重度者有显著有脱水貌显著早期不显著显著外周衰竭早期可发生轻症无早期不显著治疗等渗或高渗盐溶液5％葡萄糖液2/3等渗盐溶液55/19942岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7

C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg

腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血[Na＋]152mmol/L,[Cl-]108mmol/L,[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038CasestudyWhathappenedinthesepatients?56/199水钠代谢紊乱依体液容量和血钠浓度分类

体液容量脱水

血钠升高：高渗性脱水血钠减少：低渗性脱水血钠正常：等渗性脱水

血钠正常：水肿【水钠代谢紊乱详细类型特点】

血钠减少：水中毒Waterintoxication57/199水中毒过多低渗液体在体内积聚造成细胞内外液都增多，并造成主要器官功能严重障碍病理过程。【水钠代谢障碍详细类型特点】四、高容量性低钠血症－－水中毒概念：58/199水中毒特性：

血钠下降血清Na+浓度

<130mmol/L

血浆渗入压

<280mOsm/L体钠总量正常或增多患者有水潴留使体液量显著增多【水钠代谢障碍详细类型特点】四、高容量性低钠血症－－水中毒59/199病因和机制水中毒（1）水摄入过多（2）水排出减少－最常发生于急性肾功能不全病人而又过多过快输液时无盐水灌肠，肠道吸取水过多饮水过量（精神性）低渗性缺水治疗不当急性肾功能衰竭ADH分泌过多四、高容量性低钠血症－－水中毒60/199水中毒对机体影响

水潴留ECF量

ECF渗入压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释--恶心，呕吐，腹泻，肌无力脑细胞水肿CNS症状：嗜睡、躁动、脑疝ICF渗入压

ICF量

①①④试验室检查变化③②出现最早最突出四、高容量性低钠血症－－水中毒61/199（1）防治原发病（2）轻症患者限制水分摄入（3）重症或急症患者，严格限水，补

充高渗盐水，静脉给予利尿剂防治标准水中毒62/199水钠代谢紊乱依体液容量和血钠浓度分类

体液容量脱水

血钠升高：高渗性脱水血钠减少：低渗性脱水血钠正常：等渗性脱水

血钠正常：水肿【水钠代谢紊乱详细类型特点】

血钠减少：水中毒63/199水肿过多液体在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内，称为积水。【水钠代谢障碍详细类型特点】五、水肿概念：64/1991．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围水肿65/199(4)按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)水肿66/1992.水肿机制

(mechanismsofedema)※组织液生成大于回流※钠、水潴留水肿67/199

影响组织液生成回流基本原因毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流68/19969/199(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.70/199毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗入压减少

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑71/199

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多

72/199淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)73/199(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.74/199肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸取65％～70％近曲小管吸取0.5％～1％滤出液排出75/19976/199(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降77/199肾小管重吸取增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸取

远曲小管和集合管重吸取

(醛固酮、ADH↑)78/199※肾小球滤过度数增高

(滤过度数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调机制※心房钠尿肽分泌减少79/199(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in80/199循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量

滤过度数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗入压相对增高血流量减少，流体静压相对减少近曲小管重吸取钠水增多81/199①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml水肿液；水肿特点及对机体影响水肿特点（1）水肿液特点②渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞水肿液。82/199

水肿器官体积增大，重量也增加，包膜被牵引而担心发亮。另外，在组织学上水肿部间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织特点83/199

全身水肿时，体重能敏感地反应细胞外液容量变化。因而动态检测体重增减，是观测水肿消长最有价值指标，它比观测皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿皮肤特性显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）。84/199

（5）全身水肿分布特点

①组织构造特点

②重力和体位

③局部血液动力原因：

85/199※水肿有利效应

①水肿是循环系统主要“安全阀”

②炎症性水肿有利效应

水肿液能稀释毒素；妨碍有害物质其入血；

能妨碍细菌扩散，又有助于吞噬细胞游走；（6）水肿对机体影响86/199①水肿造成细胞组织营养不良

②水肿对器官组织机能活动影响※水肿有害效应87/1993.常见全身性水肿

发病机制及特点88/199心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位89/199机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸取合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心输出量↓90/19991/199肾性水肿（nephriticedama）肾性水肿分为两类：①肾病性水肿：是肾病综合征四大特性之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。92/19993/199

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管担心素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸取钠水增多94/199肝性水肿（hepaticedema）原发于肝脏疾病造成体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它经常以腹水（ascites）为主要体现。肝性水肿发生机制是多原因综合作用成果95/19996/199(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第二节

钾代谢及钾代谢障碍97/199病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射削弱。Casestudy98/199化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段减少

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻99/199

一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸取(absorption):肠道(一）钾体内分布100/1993.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)101/199体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)102/199（二）钾平衡调整

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调整结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞103/1991.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液K+浓度、机体总钾量3.

酸碱平衡4.渗入压5.运动影响钾在细胞内外转移原因104/199Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液105/199H+K+K+小管液闰细胞血液106/199醛固酮细胞外液K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快影响肾排钾原因Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液107/199结肠排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾主要途径（34％）108/199（三）钾生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调整渗入压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)109/199二、钾代谢障碍

(Potassiumdisorders)

血清钾浓度正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症110/199(一)低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失111/199112/1991、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾起源减少不吃也排Hypokalemia113/199（2）失钾过多

(increasedK+excretion)

肾失钾排钾性利尿剂，渗入性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease镁缺失114/199消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失

Na+K+Cl-HCO3-血浆1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110胆汁140510040肠液1405-1560-11030-80115/199

（3）钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)

胰岛素过量碱中毒H+

H+K+血[K+]

116/199低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强117/1992、对机体影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

118/199血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)119/199

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性减少现象。120/199体现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

121/199（2）对心脏影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后122/199血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑

↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓123/199心电图变化124/199+30

0-30-60-9001234PQRST125/199

低钾血症时心电图变化心电图变化QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：显著增高。126/199低钾血症对心脏危害心律失常对洋地黄毒性敏感性增加127/199（3）对肾功能影响

(effectonrenalfunction)（4）对酸碱平衡影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性减少

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒128/1993、防治病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射129/199（二）高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L130/199131/1991、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）排钾减少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓132/199（2）K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)（3）入钾过多

(increasedK+intake)胰岛素缺乏及某些药品（β-R阻断剂等）133/1992、对机体影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先

后↓

134/199血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位

阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)135/199除极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性减少现象。136/199（2）对心脏影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性137/199血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

138/1993期K+外流↑,复极加速→

T波高尖传导性↓→

P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图变化139/199高钾血症时心电图变化140/199（3）对酸碱平衡影响

(effectsonacid-basebalance)

高血钾酸中毒141/1993、防治病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

促进钾移入细胞反抗钾毒性排钾142/199病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beat/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射削弱。Casestudy143/199化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段减少

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻144/199(Magnesiumdisorders)第三节

镁代谢障碍145/199

一、正常镁代谢(Normalmetabolismofmagnesium)1.摄入(intake)：食物2.吸取(absorption):小肠(一）镁体内分布146/1993.分布(distribution)：

60%骨骼(BONE)

1～2%细胞外(ECF)

plasma[Mg2+]0.75~1.25mmol/L4.排泄(excretion):

肾

147/199体内镁(21～28g)细胞外1～2%血浆镁（0.75~1.25mmol/L）Distributionandcontentof

magnesiumwithinbody骨骼内60%148/199（二）镁平衡调整

(Regulationofmagnesiumbalance)肾调整高血钙、甲状腺素、降钙素及ADS甲状旁腺素149/199二、镁代谢障碍

(Magnesiumdisorders)

血浆镁浓度正常范围：

0.75mmol～1.25mmol/L

低镁血症和高镁血症150/199(一)低镁血症(Hypomagnesemia)概念

(concept)Plasma[Mg2+]<0.75mmol/L151/1991、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入不足(decreasedMg2+intake)152/199（2）失镁过多

(increasedMg2+excretion)

肾失镁利尿剂，渗入性利尿高钙血症糖尿病酮症酸中毒甲状旁腺功能减退甲状腺功能亢进肾疾患153/199

（3）镁向细胞内转移

(Mg2＋

shiftsintothecells)

胰岛素胃肠道丢失154/1992、对机体影响(Effects)

（1）对神经肌肉影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↑

肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进等155/199兴奋性↑乙酰胆碱受体敏感性↑神经纤维和骨骼肌应激性↑156/199（2）对中枢神经系统影响

(effectsonthecentralnervoussystem)

N-甲基－D天冬氨酸受体↑兴奋性↑

Na+-K+-ATP等兴奋，出现焦虑、易激动等，可引发癫痫发作、精神错乱、惊厥昏迷157/199（3）对心血管系统影响

(effectsonthecardivacularsystem)

心律失常高血压冠心病158/199（4）对代谢影响

(effectsonthemetabolism

)

低钾血症低钙血症159/1993、防治病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原发病补镁160/199(二)高镁血症(Hypermagnesemia)概念

(concept)Plasma[Mg2+]>1.25mmol/L161/1991、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入过多(IncreasedMg2+intake)162/199（2）失镁过少

(decreasedMg2+excretion)

排镁减少肾功能衰竭严重脱水伴少尿甲状腺功能减退肾上腺皮质功能减退

（3）镁向细胞内转移

(Mg2＋

shiftsoutofthecells)

163/1992、对机体影响(Effects)

（1）对神经肌肉影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

164/199（2）对中枢神经系统影响

(effectsonthecentralnervoussystem)腱反射削弱或消失，嗜睡或昏迷（3）对心脏影响

(effectsonthecardiovascularsystem)

（4）对平滑肌影响

(effectsonthesmoothmuscle)

心律失常，严重至心脏骤停165/1993、防治病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原发病，改善肾功能排镁注射钙剂纠正电解质紊乱166/199(Calciumandphosphorusdisorders)第四节

钙磷代谢障碍167/199

一、正常钙磷代谢(Normalmetabolismofcalciumandphosphorus)

1.摄入(intake)：食物2.吸取(absorption):小肠，空肠(一）吸取(二）排泄钙20%肾80%粪便磷70%肾30%粪便168/199(三）分布血钙2.25～2.75mmol/L非扩散钙（40%）游离钙（45%）不解离钙（15%）血磷1.10～1.30mmol/L[Ca]×[P]30～40mg/dl169/199（四）钙磷平衡调整

(Regulationofcalciumandphosphorusbalance)170/199体内外钙稳态调整PTH升血钙、降血磷、酸化血液1,25-(OH)2D3

升血钙、升血磷CT降血钙、降血磷171/199细胞内钙稳态调整GPCR

Ca2+离子通道Ca2+↑↑IP3DAGGqPIPLCPKCGRR肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联心肌收缩基因体现增加，心肌和血管平滑肌增生细胞内Ca2+库CA,AngⅡ等胞膜第二信使172/199肌浆网胞浆Ca2+Ca2+