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功能性消化不良

1/120提纲一、功能性消化不良定义二、功能性消化不良发病基础和病理生理三、功能性消化不良诊断和分型四、功能性消化不良治疗五、功能性消化不良研究进展2/120一、功能性消化不良定义3/120一、功能性消化不良定义（一）消化不良定义消化不良是指消化系统对食物消化异常而引发一系列症状。如上腹部不适、疼痛或烧灼感、餐后上腹胀、早饱等，同步可伴有食欲不振、嗳气、恶心或呕吐。4/120一、功能性消化不良定义（二）消化不良流行病学调查根据国内外统计，一般人群消化不良患病率为7～41%。在美国消化不良年发生率为9%，其中既往有消化不良或溃疡病患者没有排除，另外，同期内相称数量人症状在消失。欧洲消化不良年发生率为1%。亚太12个地域医院专科门诊功能性胃肠病调查显示（n=1115），功能性消化不良是最常见功能性胃肠病，占到43%。

5/120一、功能性消化不良定义

（二）消化不良流行病学调查我国统计资料显示，广州和天津患病率分别为18.9%和23.3%。消化不良患病率占综合内科11%，占消化专科50%。消化不良患者就诊率为50%，其中约三分之一会到消化专科就诊。在消化不良患者中，约有20%为功能性消化不良，这些患者主要是由于腹部症状显著、胃肠外症状较多或焦虑情绪等原因促使其就诊。6/120一、功能性消化不良定义（三）消化不良分型

1.器质性消化不良：是指能发觉解剖、代谢异常，有确切病因一类消化不良。2.功能性消化不良。7/120器质性消化不良病因（1）消化系统疾病，包括消化性溃疡病、GERD、胆道和胰腺疾病、消化系统恶性病变、吸取不良综合征以及血管病变等。（2）系统性疾病，如红斑狼疮、硬皮病等。（3）代谢性疾病，如糖尿病。（4）消化系统以外疾病。8/120器质性消化不良特点器质性消化不良通常有器质性疾病相关症状，消化不良症状也许是首刊登现，症状轻重与原发病及消化道受累程度有关。其发生机制也许是通过神经、体液、胃肠激素影响胃十二指肠功能而引发。9/120功能性消化不良定义功能性消化不(functionaldyspepsia,FD)：指一组源于上腹部症状，体现为上腹部疼痛或烧灼感,餐后上腹饱胀和早饱感症候群。应用内镜、血生化和影像学等检查无异常发觉,其临床体现难以用器质性疾病解释。它是属于功能性胃肠病(FGIDS)中一类。10/120二、功能性消化不良

发病基础和病理生理11/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）FD发病基础1.遗传原因

2.环境原因

3.脑肠轴调控异常

12/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）发病基础1.遗传原因：遗传原因是一种主要致病原因。在有些家庭，功能性消化不良有家族聚积性。在双胞胎中，其中一人有功能性消化不良，另一人患病几率较其他人要大。13/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）发病基础2.环境原因

(1)消化道原因(2)精神原因14/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）发病基础--环境原因(1)消化道原因:给消化道造成刺激而造成功能性消化不良。食物感染炎症15/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）发病基础--环境原因(1)消化道原因:幽门螺杆菌（Hp）感染人群在我国非常多，健康人30%～40%会有Hp感染，但尚无足够根据表白Hp感染与FD发病有关。荟萃分析表白，根除Hp能使部分患者症状得到长期改善，但并不是对所有患者都有效。因此，根除Hp在FD治疗中地位及其治疗经济学还需要循证医学研究16/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（一）发病基础--环境原因(2)精神原因:精神原因致病主要与患者人格、应激或负性事件以及社会支持有关。FD患者以精神心理异常多见，同步，FD症状严重程度也与抑郁、焦虑、恐惧等心理原因有关。焦虑是指患者总是以为烦燥、不安、心慌、胆怯。抑郁是指患者情绪低落，对事情没有爱好，虽然以往感爱好东西，目前也提不起爱好来。17/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因FD患者焦虑抑郁状态调查有研究对164位FD患者抑郁状态进行调查。调查通过患者自评（即由患者自己填表，评价其焦虑和抑郁状态）和他评（由医生与病人进行交谈，然后评价患者焦虑和抑郁状态）方式完成。成果显示，其中有107位患者有焦虑和抑郁状态，占相称大百分比。18/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因另一调查显示，患者情绪、睡眠与FD症状重合关系（如下列图），患者情绪越重，所体现出来FD症状重合越多，睡眠差患者症状重合也多。由此能够看出，精神、心理原因对FD发病起到了主要作用。19/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因情绪与FD症状重合20/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因睡眠与FD症状重合

21/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因与此相反，在对有重合症患者研究发觉，其中70%存在心理状态不正常，这样百分比远高于没有重合症患者。22/120二、功能性消化不良发病基础和病理生剪发病基础--环境原因--精神原因有重合症FD患者心理状态

23/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

(一)发病基础3.脑肠轴调控异常：大脑边缘系统是情绪心理应激中枢作用部位，精神、心理异常会影响到中枢神经系统。同步，通过脑肠轴，中枢神经系统变化又会影响到胃肠等周围器官功能。

24/120脑肠轴调控25/12026/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理（二）病理生理FD发病机制尚未完全说明．其病理生理学基础主要包括下列几方面：1.胃运动功能障碍；2.内脏高敏感性；3.胃酸分泌异常；4.幽门螺杆菌感染；5.精神心理原因。27/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理1.胃运动功能障碍。（1）近端胃适应性舒张减少：在进餐之后，近端胃需要舒张，才能使食物存留，然后慢慢进行消化，但功能性消化不良病人近端胃一般不能及时地舒张开来。（2）近端胃顺应性下降。（3）约23～40%功能性消化不良患者存在胃排空延缓。28/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--胃运动功能障碍（4）胃窦-幽门-十二指肠协调运动问题。（5）MMCⅢ出现次数减少、Ⅱ动力削弱。（6）胃电节律紊乱：胃电和心电同样，是胃功能一种最基本生理现象。进行胃电统计会发觉，有些功能性消化不良患者会出现胃电节律紊乱。29/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理

2.内脏高敏感性。内脏高敏是指对生理刺激会产生不舒适感觉。患者喝粥就也许产生不舒适感觉，假如遇到伤害性刺激，患者感觉会愈加强烈，这主要是由于周围神经末梢接收信息，并传到中枢神经系统，进行了放大。内脏高敏机制可解释功能性消化不良患者进餐后来出现上腹不适或疼痛、早饱、体重下降等症状原因。30/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。有研究显示使用胃内放置气囊打气方式能够检测患者内脏高敏状态，并能通过气囊内压力升高时患者感觉进行评分。将一气囊放入受试者胃内，慢慢往里打气，观测气囊内压力升高到多少时，受试者会感觉到不适。31/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。32/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--内脏高敏感性从上图曲线能够看出，功能性消化不良患者，气囊内压力稍有升高时，即感觉到不适。可见，功能性消化不良患者相称敏感。33/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。湖北某组研究，选用了三个参数进行评价。感知不适疼痛34/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。35/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。由图中能够看出，健康人需要有较大压力才会感觉到不适，但功能性消化不良患者压力稍有增高即出现上腹不适、疼痛感觉。36/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。对于内脏高敏检查，使用气囊患者会感觉不适，难以接收，同步还需要比较特殊检测仪器，因此只有少数机构能够开展。37/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--内脏高敏感性饮水办法使用饮水办法同样能够检测患者内脏高敏状态，让患者饮水，并观测其在一定期间内饮水量，假如患者喝不下去或出现不想再喝感觉，即可通过这时饮水量分析是否存在内脏高敏。38/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。39/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--内脏高敏感性在饮水基础上进行改良，可改为让患者饮用营养液（如上图）。将一种与压力统计装置相连导管放入患者胃内，让患者用一根吸管摄入营养液，同步测定胃内压力。患者摄入营养液同步，其胃内压力也在上升，上升到一定程度，患者就会难以忍受。40/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。这时从患者摄入液体量能够判断其胃功能，如摄入量超出正常人摄入范围，说明其胃功能正常；但如达不到正常范围，说明患者胃舒张功能有问题。41/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理2.内脏高敏感性。有试验选用了80位功能性消化不良患者，让其摄入营养液，并测定胃内压力，成果显示20%患者近端胃舒张功能较弱，35%患者有内脏高敏。42/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--内脏高敏感性目前研究资料显示，功能性消化不良患者基础胃酸分泌和最大胃酸分泌在正常范围，但抑止胃酸治疗能够缓和部分患者症状，这一现象似乎与胃酸分泌正常相矛盾。因此，有学者提出是否存在因刺激后造成胃酸分泌增加，或是局部粘膜因高敏状态而对胃酸更为敏感。43/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理3.胃酸分泌异常。学者以为虽然患者基础胃酸分泌在正常范围，但刺激可引发酸分泌增加。临床上患者酸有关症状如：空腹时上腹部不适或疼痛，进食后减轻以及抑酸治疗有效均提醒其症状与胃酸分泌有关。44/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理3.胃酸分泌异常。下列图试验是将一种胶囊放入十二指肠球部，这个胶囊能接收酸度信息，并统计下来。45/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理--胃酸分泌异常46/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理胃酸分泌异常表中对比了健康人和功能性消化不良患者在白天、进餐时、夜间十二指肠球部酸度变化。47/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理3.胃酸分泌异常。成果显示，无论在哪一时间点，功能性消化不良患者十二指肠球部酸度都较健康人高。因此，能够推测有也许是球部氢离子引发了功能性消化不良患者症状。48/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理4.幽门螺杆菌（H.pylori）感染。目前对H.pylori感染是否是功能性消化不良发病原因尚存在争议。国内学者共识意见为H.pylori感染是慢性活动性胃炎主要病因，有消化不良症状H.pylori感染者可归属功能性消化不良范围。49/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理5.精神心理原因。一种全球性流行病学报道：近50%FD患者合并抑郁、焦虑等精神心理异常。多项调查显示，功能性消化不良患者有焦虑、抑郁等心理障碍，心理变化影响胃肠转运及其转运时间，担忧和抑郁出现能预示着较差治疗效果，尤其是对临床治疗反应较差患者。50/120二、功能性消化不良发病基础和病理生理

（二）病理生理5.精神心理原因。有研究显示，通过行为干预对胃肠功能紊乱有一定疗效，与抑酸剂和抚慰剂相比，心理治疗效果愈加显著。51/120三、功能性消化不良诊断和分型52/120三、功能性消化不良诊断和分型（一）功能性消化不良诊断；（二）功能性消化不良分型。53/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）功能性消化不良诊断1.功能性消化不良诊断标准2.全面评定功能性消化不良患者3.我国消化不良诊治流程

54/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）功能性消化不良诊断1.功能性消化不良诊断标准按照罗马Ⅲ对功能性消化不良诊断标准是：⑴源于胃或十二指肠区域症状，包括：餐后上腹饱胀、早饱感、上腹部疼痛或上腹部烧灼感这4种中1种或多种；⑵诊断前症状出现最少6个月，近3个月满足以上标准；⑶应用内镜检查、影像学和生化检查等未发觉有器质性疾病或不能用器质性疾病解释这些症状。55/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）功能性消化不良诊断2.全面评定功能性消化不良患者首先，观测患者主要消化不良症状，包括：（1）严重程度和频度：FD症状是否严重，发生次数是否很多、很频繁。（2）进餐量，体重，营养情况：FD症状是否影响患者食量，进而是否会影响患者体重和营养情况。（3）与进餐关系：判断患者症状是出目前进餐前还是进餐后，如患者进餐后出现症状，则表白该症状与消化不良有关。（4）进食行为：设法理解患者进食情况，如患者进食速度过快，食量很大，使得胃长期处于劳累状态，也容易造成消化不良。56/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）FD诊断--全面评定FD患者其次，注意患者其他消化道症状、全身各系统症状、心理状态和生活质量、以及病因和诱因。全面评定功能性消化不良患者病情能为深入诊断提供线索。

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（一）FD诊断--全面评定FD患者另外，FD患者不一样症状也许与不一样病理生理基础有关。⑴饭后有饱胀感或呕吐症状是胃排空延迟引发；⑵进食很快就有饱感觉，即早饱与餐后胃舒张功能障碍有关；⑶易出现疼痛、嗳气与内脏高敏状态有关；⑷餐后上腹疼痛减轻与胃酸分泌有关，也许是由于进食后胃酸得到中和，减少了对胃刺激。58/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）FD诊断2.全面评定功能性消化不良患者因此，能够通过问询患者症状，推测其出现FD也许病理生理基础。

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（一）功能性消化不良诊断3.我国消化不良诊治流程：2023年中华医学会消化分会胃肠动力学组提出了有关消化不良诊治流程，包括下列几点：60/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）我国消化不良诊治流程3.我国消化不良诊治流程：(1)无报警征象(2)无肿瘤家族史，年纪40岁下列，可选择经验治疗(3)重视进餐和消化不良症状关系：①空腹时上腹不适、上腹疼痛或发胀，进餐后减轻，也许是与酸有关一种疾病，能够选用抗酸剂或抑酸剂治疗。②空腹时无症状，或空腹也有症状，餐后加重，也许是胃肠动力障碍有关消化不良，可给予促动力剂治疗。61/120三、功能性消化不良诊断和分型

（一）我国消化不良诊治流程62/120三、功能性消化不良诊断和分型

（二）功能性消化不良分型根据症状特点、病理生理及对治疗反应，功能性消化不良可分为:1.餐后不适综合征(PostprandialDistressSyndrome，PDS);2.上腹痛综合征(EpigastricPainSyndrome，EPS)。

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（二）功能性消化不良分型1.餐后不适综合征诊断标准具有下列1条或2条：（1）进食日常餐量后上腹饱胀不适，每七天发作数次。（2）早饱感使其不能完成日常餐量，每七天发作数次。64/120三、功能性消化不良诊断和分型

（二）功能性消化不良分型1.餐后不适综合征诊断标准支持诊断条件有：（1）上腹胀、餐后恶心或过度嗳气。（2）可同步存在上腹痛综合征。诊断前症状出现最少6个月，近3个月具有以上诊断标准65/120三、功能性消化不良诊断和分型

（二）功能性消化不良分型2.上腹疼痛综合征诊断标准包括下列条件：（1）最少中等程度中上腹部痛或烧灼感，≥1/周。（2）为间断性疼痛。（3）不放散或不在腹部其他区域/胸部出现。（4）排便或排气后不缓和。（5）不符合胆囊或Oddi括约肌功能障碍诊断标准。66/120三、功能性消化不良诊断和分型

（二）功能性消化不良分型2.上腹疼痛综合征诊断标准支持诊断条件有：（1）疼痛可为烧灼样，但不向胸骨后传导。（2）疼痛常因进餐诱发或缓和，但也可发生在空腹状态。（3）可同步存在PDS。诊断前症状出现最少6个月，近3个月具有以上诊断标准

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（二）功能性消化不良分型3.餐后胃十二指肠动力与感觉当空腹时，胃容积比较小，大约150ml左右。进餐后来，由于内脏高敏状态，功能性消化不良患者会出现早饱感，同步，这样病人近端胃舒张功能也许有障碍，使得其空间有限，食物进入后会使胃内压力升高，造成胃排空加快，食物很快进入十二指肠，然后又反过来制止胃内食物排出，最后造成胃排空慢，患者感到不适或疼痛。68/120三、功能性消化不良诊断和分型

（二）功能性消化不良分型3.餐后胃十二指肠动力与感觉69/120四、功能性消化不良治疗

70/120四、功能性消化不良治疗（一）治疗措施（二）治疗流程

（三）FD规范化治疗策略（四）规范性治疗主要性（五）治疗用药71/120四、功能性消化不良治疗

（一）治疗措施

FD治疗是整体治疗，其中包括很多方面治疗措施。1.一般治疗：耐心认真向患者解释病情，避免患者产生担心情绪。2.调整饮食：要求患者合理进餐。这里合理是指使患者摄取食物质和量符合胃生理，对于胃功能不是尤其好患者提倡少吃多餐。3.清除诱因：患者应戒掉烟酒，注意NSAID等原因影响。72/120四、功能性消化不良治疗

（一）治疗措施

4.对因治疗：假如患者胃炎是因Hp感染引发，应针对病因进行治疗。5.对症治疗：根据患者症状不一样，可分别给予促动力剂、抑酸剂、抗酸剂等进行治疗。6.心理治疗：调整患者心理状态，使患者对自己疾病有一定认知，必要时能够使用某些抗心理障碍药品。73/120四、功能性消化不良治疗

（二）治疗流程

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（三）FD规范化治疗策略FD规范化治疗包括：根据循证医学指导，严格按照消化不良指南进行治疗，注意联合治疗必要性和综合治疗主要性，坚持个别化治疗，如有需要，使用抗焦虑抑郁药治疗。75/120四、功能性消化不良治疗

(四)规范性治疗主要性

规范化治疗FD能够有效减轻患者痛苦，避免不合理或过度治疗，减少某些药品不良反应，提升患者生活质量和生产力，进而能减轻社会和家庭负担，使得社会医疗资源能合理应用。在患者治疗同步，其家庭也需要积极行动起来给予患者必要帮助和支持。76/120四、功能性消化不良治疗

（五）治疗用药1.一般处理帮助患者结识、理解病情,指导其改善生活方式、调整饮食构造和习惯，清除也许与症状发生有关发病原因,提升患者对应症状能力。77/120四、功能性消化不良治疗

（五）治疗用药2.经验性治疗：适用于年纪<40岁、无警报征象、无显著精神心理障碍患者与进餐有关消化不良如(PDS)可首选促动力剂或适用抑酸剂。与进餐非有关消化不良/酸有关性消化不良如(EPS)者可选用抑酸剂或适用促动力剂。经验治疗时间一般为2～4周,无效者应行深入检查。明确诊断后有针对性进行治疗。78/120四、功能性消化不良治疗

（五）治疗用药--经验性治疗（1）抑酸剂：目前广泛应用于FD治疗．适用于非进餐有关消化不良中以上腹痛、烧灼感为主要症状者。常用抑酸剂包括H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)两大类。H2RA可有效治疗FD，常用药品有西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。小剂量PPI能有效治疗FD，常用PPI制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。

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（五）治疗用药--经验性治疗（2）促动力剂：促动力剂可显著改善与进餐有关上腹部症状，如上腹饱胀、早饱等。常用促动力剂包括：①多巴胺受体拮抗剂：a.甲氧氯普胺：具有较强中枢镇吐作用，能增强胃动力，但因其可造成锥体外系反应而不宜长期、大剂量使用。80/120四、功能性消化不良治疗

治疗用药--经验性治疗--促动力剂①多巴胺受体拮抗剂：b.多潘立酮：选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，不透过血脑屏障，因此无锥体外系不良反应。该药能增加胃窦和十二指肠动力，促进胃排空，显著改善消化不良患者上腹不适、早饱、腹胀等症状。个别患者长期服用可出现乳房胀痛或溢乳现象。81/120四、功能性消化不良治疗

治疗用药--经验性治疗--促动力剂①多巴胺受体拮抗剂：C.依靠必利：通过拮抗多巴胺D2受体和抑制乙酰胆碱酯酶活性起作用，可增强并协调胃肠运动，改善患者临床症状82/120四、功能性消化不良治疗

治疗用药--经验性治疗--促动力剂②5一HT4受体激动剂：莫沙必利在我国和亚洲临床资料显示其可显著改善FD患者早饱、腹胀、嗳气等症状。目前未见心脏严重不良反应报道，但对5-HT4受体激动剂心血管不良反应仍应引发重视。83/120四、功能性消化不良治疗

治疗用药--经验性治疗(3)助消化药：消化酶和微生态制剂可作为治疗消化不良辅助用药。复方消化酶和益生菌制剂可改善与进餐有关腹胀、食欲不振等症状。

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治疗用药--经验性治疗(4)根除H．pylori治疗：根除H．pylori可使部分FD患者症状得到长期改善。对合并H.pylori感染FD患者，如应用抑酸剂、促动力剂治疗无效，提议向患者充足解释根除治疗利弊，征得患者同意后给予根除H.pylori治疗。85/120四、功能性消化不良治疗

治疗用药--经验性治疗(5)精神心理治疗：精神心理治疗不但可缓和症状，还可提升患者生活质量。荟萃分析显示，抗焦虑、抑郁药对FD有一定疗效，对抑酸剂和促动力剂治疗无效、且伴有显著精神心理障碍患者可选择三环类抗抑郁药或5-HT4再摄取抑制剂(SSRI)；除药品治疗外，行为治疗、认知治疗和心理干预等也许对此类患者也有益。

86/120五、功能性消化不良研究进展87/120五、功能性消化不良研究进展（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展;（二）药品治疗进展。88/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展1.胃电节律紊乱2.胃肠激素变化3.特定基因型变化4.炎性细胞变化5.社会心理学6.其他89/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展1.胃电节律紊乱Sha等通过检测31例FD患者胃电活动发觉：胃电节律异常患者占71%。其中,餐前胃电节律异常为51.6%,餐后胃电节律异常为48.4%。Forys等发觉FD患者胃电节律紊乱主要以胃电节律过缓为主,且两型患者体现不一样。EPS患者主要体现为胃电节律过缓,而PDS患者可体现为混合性胃电节律紊乱。该差异也许会成为诊断FD亚型一种办法。90/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展2.胃肠激素变化:胃肠激素在FD发病机制中作用越来越受到人们重视,若同步存在于中枢神经系统则又称为脑-肠肽。目前研究集中在下面3种：血浆胆囊收缩素(CCK)；胃肠激素肽YY(PYY)；Ghrelin。91/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展--胃肠激素变化Pilichiewicz等发觉FD患者空腹血浆胆囊收缩素(CCK)浓度及高脂肪餐后血浆CCK浓度均高于正常组(P<0.01),而另一种胃肠激素肽YY(PYY)激素水平则是低于正常组(P<0.001)。亦有研究表白：CCK能够抑制胃排空及胃动力。且相对于5-HT,CCK与PDS患者联系更紧密。92/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展--胃肠激素变化ghrelin：是具有生长激素释放活性脑肠肽,在摄食调整中起主要作用。Takamori研究发觉：ghrelin也许与FD患者动力异常有关,且ghrelin能加速胃排空,改善症状Akamizu对FD患者分别于早、晚餐前输注ghrelin发觉该治疗办法非常安全,能促进FD患者消化。综上所述，ghrelin受体激动剂也许会成为改善FD症状一种新治疗办法。但ghrelin与FD患者胃肠动力障碍详细关系尚有待深入研究。93/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展3.特定基因型变化：基因型多态性与FD之间关系近几年成为研究者热点。94/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展--特定基因型变化日本学者Holtmann等[10]发觉G蛋白β3亚型825CC与FD有一定联系。Arisawa等研究表白在合并Hp感染患者中,IL-17F、MIF基因多态性与FD,尤其是EPS关系密切。研究发觉COX-1(环氧合酶异构体)基因多态性与FD女性患者(尤其是EPS亚型)有显著联系。RANTES是一种T细胞体现分泌趋化蛋白,研究表白,RANTES-28载体可减少PDS,尤其是同步合并有Hp感染风险。95/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展4.炎性细胞变化Walker等研究发觉位于十二指肠肥大细胞增多与IBS有关,而嗜酸性粒细胞增多则与FD有关,十二指肠活检对辨别该两种疾病也许有一定帮助。Walker等研究发觉十二指肠嗜酸性粒细胞增多与过敏有关,并且能够引发PDS中早饱患者内脏敏感性增高。96/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展--炎性细胞变化Friesen等发觉小朋友肥大细胞在胃窦密度与胃排空延迟及餐前胃电节律紊乱有关,说明胃窦炎性反应和胃电节律功能紊乱也许是造成小朋友FD病理机制。肠嗜铬细胞(EC)能够分泌5-HT,在FD患者中,EC数量高于健康正常人。亦有研究显示,EPS亚型患者与EC数量变化呈正有关,因此评定EC数量对诊断FD两种亚型也许有主要临床意义。97/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展5.社会心理学：众多研究表白,FD与心理原因有关,有较显著抑郁和焦虑等心理障碍。98/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展--社会心理学VanOudenhove研究发觉FD症状严重性及体重减轻主要是心理原因(包括抑郁和受虐史)和躯体化障碍决定,与运动感觉障碍只有较少联系。有报道对187例门诊FD患者进行调查,发觉两种亚型症状重合患者心理障碍较没重合者更严重,且心理原因对PDS患者影响更大。这与Aro等在瑞典大样本量研究成果一致,并且发觉,焦虑而非抑郁与FD有关,尤其是FD中PDS。99/120五、功能性消化不良研究进展

（一）发病机制与FD两种亚型之间关系研究进展6.其他：目前报道较少,有待深入研究。内镜下胃黏膜血流量测定在国外已经广泛开展,而国内研究较少。反射分光光度法是其中一种办法。该法能够评定胃黏膜血流灌注情况。Le-ung[21]发觉FD动力障碍也许与胃肠缺血有关。

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（二）药品治疗进展1.幽门螺杆菌(Hp)清除2.抑酸治疗3.促胃动力治疗4.胃肠平滑肌运动调整剂5.抗焦虑抑郁药品6.中药治疗7.其他药品101/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展1.幽门螺杆菌(Hp)清除：目前以为Hp与功能性消化不良有关。但根除Hp是否能改善FD远期症状,研究成果并不一致。我国消化不良诊治指南以为[3]根除Hp可使部分FD患者症状得到长期改善,对并发感染FD患者,如应用抑酸、促动力剂治疗无效,提议进行Hp根除治疗。近期Meta分析也显示Hp清除对于FD患者具有显著作用[4]。FD患者抗Hp疗效不如消化性溃疡,对消化性溃疡延长治疗时间并不提升Hp根除率,而一般FD患者Hp根除需要延长治疗时间,这也许与不一样Hp基因型有关。102/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展2.抑酸治疗：目前抑酸治疗已广泛应用于FD,其对FD患者治疗是安全有效,适用于EPS中以上腹痛、烧灼感为主要症状者。但胃酸在FD病理生理机制中作用并不明确。目前这方面研究主要着重于新药在临床上疗效研究103/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展3.促胃动力治疗5-羟色胺(5-HT4)受体激动剂西沙必利由于心血管有关不良反应已经退出临床或被限制应用，而莫沙必利心血管系统不良反应仍应引发重视。目前临床上研究使用依靠必利具有增强胃和十二指肠运动,促进胃排空,并具有中等强度镇吐作用。104/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展--促胃动力治疗新胃肠动力药品5-HT能递质如5-HT4激动剂替加色罗、5-HT拮抗剂阿洛司琼亦属于促胃动力药,但近年来对其研究重点却在于它们对内脏高敏感性和中枢神经失调作用上。目前有关替加色罗治疗FD初步研究成果提醒,替加色罗对FD具有一定应用潜力,有关基础和临床方面研究需深入深入开展。105/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展--促胃动力治疗同类新药尚有5-HT激动剂舒马曲坦缩胆囊素受体阻滞剂右氯谷胺鸦片类受体激动剂阿西马多林N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体拮抗剂美沙芬神经激肽拮抗剂他奈坦等。5-HT重摄取抑制剂及内脏止痛药品目前仍在研究中。106/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展4.胃肠平滑肌运动调整剂匹维溴胺奥替溴胺曲美布汀107/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展--胃肠平滑肌运动调整剂匹维溴胺:是选择性作用于胃肠道平滑肌钙离子通道阻滞剂,具有强大肌亲协力,可直接作用于细胞电压依赖性钙离子通道,抑制Ca2+细胞内流,减少细胞兴奋性,避免细胞过度收缩;匹维溴胺还可减少肠平滑肌细胞高反应性,改善肠平滑肌高敏感状态,其对正常肠推进性运动无不良影响,用以调整肠道运动,改善便秘和腹泻等症状。108/120五、功能性消化不良研究进展

（二）药品治疗进展--胃肠平滑肌运动调整剂

奥替溴胺:直接作用于平滑肌细胞膜上,较少进入中枢神经系统,具有抗毒蕈碱和钙离子通道阻滞作用,通过影响胃肠道平滑肌,尤其是结肠环形肌细胞钙离子通道电压而抑制细胞外和细胞内Ca2+流动,并过过毒蕈碱受体和速激肽NK受体,起到胃肠解痉作用。奥替溴胺主要作用于远端消化道,减轻胃-结肠反射引发结肠收缩,还可影响机械性刺激后引发肠道高敏感性,提升扩张感觉阈值