糖尿病专业知识课件

糖尿病

（diabetesmellitus，DM）

赣东小区卫生服务中心陈俊旺第1页糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床体现及并发症试验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗第2页糖尿病定义：是由多种病因引发以慢性高血糖为特性代谢紊乱。是胰岛素分泌或/和作用（胰岛素抵抗）缺陷所致。

长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引发多系统损害。及多种急性并发症显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻

第3页IDF:2023年全世界患病3.66亿，较2023年增加近30%。我国成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高达15%。第4页以病由于依据糖尿病新分类法:——1999年，WHO提出分类标准。第5页

一、1型糖尿病

由于β细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏

（1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）1A

（2）特发性（无免疫证据）1B第6页（1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素本身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％病例在发觉高血糖时，有一种或几个本身抗体阳性。（2）特发性（无免疫证据）

这一类患者很少，无显著免疫异常特性，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。第7页二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制第8页

三、其他特殊类型糖尿病

（一）胰岛β细胞功能基因异常

1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,此前称MODY32.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，此前称MODY23.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），此前称MODY14.线粒体DNA突变

5.其他第9页（二）胰岛素作用基因异常

1.A型胰岛素抵抗征

2.Leprechaunis症

3.Rabson-mendenhall综合征

4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病

5.其他第10页（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺创伤/胰腺切除术后

3、胰腺肿瘤

4、胰腺囊性纤维化

5、血色病

6、纤维钙化性胰腺病

7、其他第11页（四）药品和化学制剂诱导糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine

3、Nicotinicacid（烟酸）4、糖皮质激素

5、甲状腺激素6、Diazoxide7、β-受体激动剂8、Thiazides（噻嗪类）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干扰素

11、其他第12页

(五)内分泌疾病**

(六)感染

1、先天性风疹病毒感染

2、巨细胞病毒感染

3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病

1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）

2、抗胰岛素受体抗体阳性

3、其他第13页（八）其他伴有糖尿病遗传综合征

1、Down’s综合征2、Klinefelter’s综合征3、Rurner’s综合征4、Wolgram’s综合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel综合征8、Myotonicdystrophy强直性肌营养不良9、Porphyria卟啉病10、PraderWilli综合征11、其他第14页四、妊娠糖尿病（GDM）

怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发觉或者发生糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。

第15页病因和发病机制糖尿病病因尚未完全说明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致单一疾病，而是复合病因综合症，与遗传、环境原因等有关。大部分病例为多基因遗传病。第16页一、1型糖尿病由于β细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境原因第17页环境原因遗传原因免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病第18页其发生发展可分为6个阶段：第1期－遗传易感性第2期－启动本身免疫反应第3期－免疫学异常

该期循环中会出现一组本身抗体ICA:胰岛细胞本身抗体IAA:胰岛素本身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体GAD更具敏感性、特异性强、连续时间长，有助于辨别1型和2型。IA2A,2BA：蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体第4期－进行性β细胞功能丧失第5期－临床糖尿病第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床体现显著。

第19页1型糖尿病风险预测ICA阳性亲属IAA水平与1型糖尿病发生率有关;ICA阳性,IAA阳性率显著高于ICA阴性人群。多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病预测价值。1型糖尿病一级亲属同步检测GAD-Ab,ICA和IA2:——两种抗体同步阳性者，发生1型糖尿病危险性3年内为39%，5年内为68%；——三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病危险性估计高达100%。第20页二、2型糖尿病

以不一样程度胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。第21页（1）更强遗传易感性（2）致病原因（环境原因）1）肥胖是2型糖尿病主要诱发原因之一；2）生活方式变化、感染、多饮、妊娠和分娩。（3）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽分泌缺陷。第22页临床体现三多一少——代谢紊乱综合症许多无症状,体检发觉(约2/3)

多尿、多饮、多食、消瘦

血糖增高→尿糖阳性→渗入性利尿→多尿、多饮。

糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。第23页并发症（一）急性并发症

1、酮症酸中毒

2、糖尿病高渗状态

3、乳酸性酸中毒第24页（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症——毛细血管间肾小球硬化症。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病肾病期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期Ⅴ期：终末期，氮质血症期第25页2.糖尿病视网膜病变

——糖尿病微血管并发症眼底变化：非增殖型：视网膜内

增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明3.糖尿病性心脏病变——心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变

多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。第26页5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。一般为对称性，下肢较上肢严重，病情进展迟缓。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼其他病变：白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种原因，引发足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。第27页（三）感染——免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤肺结核真菌感染第28页试验室检查一、尿糖二、血糖是诊断糖尿病主要根据是判断糖尿病病情和疗效主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达成诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。第29页四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）血红蛋白中2条β链N端颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。1、其量与血糖浓度呈正有关，为不可逆反应。2、红细胞寿命为120天意义：反应取血前8～12周平均血糖情况。五、本身免疫反应标志性抗体标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素本身抗体（IAA）；

3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％1型糖尿病病例在发觉高血糖时，有一种或几个本身抗体阳性。第30页五、血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素

β细胞分泌胰岛素功能指标参照。血浆C肽测定

C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较精确反应胰岛β细胞功能。第31页

诊断标准：1999年WHO标准典型糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度

≥11.1mmol/L或空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L单独符合一条，均可作为诊断根据或标准，(每种检查必须反复一次以确诊)第32页几点说明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖减损（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量减低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）第33页诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或显著症状，不然应在另1日反复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；随机是指任何时候，无须考虑与进餐关系；空腹指无能量摄入最少8小时；随机血糖不能用于诊断IGT和IFG；应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。第34页（一）1型和2型区分

一般〈30岁起病急是1型糖尿病中度到重度症状显著体重减轻消瘦尿酮阳性或酮症酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫标识物（GAD抗体，ICA，IA-2）

二、鉴别诊断第35页（二）其他原因所致尿糖阳性、血糖升高

——肾性尿糖（肾糖阈减少）

——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。

——继发性糖尿病－肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、其他

——药品引发高血糖噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。

——其他

甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病病人等。第36页糖尿病治疗第37页糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化标准宣传教育病情监测药品治疗体育锻炼饮食治疗第38页一、一般治疗糖尿病基本知识教育和治疗控制要求治疗目标：消除糖尿病症状纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂避免和尽也许减少多种糖尿病急、慢性并发症确保小朋友和青少年正常生长发育能有正常生活质量、工作能力和寿命第39页二、饮食治疗是一项主要基础治疗措施，应严格和长期执行。有助于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药品剂量。

第40页合理控制总热能：1.热能概念营养素分类及产品：营养素起源产热（kcal/g）蛋白质动植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、单双多糖4

淀粉热能平衡=摄入热能-消耗热能——糖尿病饮食治疗标准第41页2.制定合理总热量（根据标准体重和工作性质）以个人饮食习惯为基础，结合病情、年纪、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人：达成并维持抱负体重小朋友：营养平衡确保生长发育需要——糖尿病饮食治疗标准第42页3.简单估算抱负体重标准体重（千克）=身高（厘米）-105体重允许范围：标准体重

10%肥胖：体重>标准体重20%消瘦：体重<标准体重20%(18%)——糖尿病饮食治疗标准第43页354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者20-2525-3035轻度体力劳动者1515-2020-25卧床休息肥胖千卡/千克/天正常千卡/千克/天消瘦千卡/千克/天劳动强度——糖尿病饮食治疗标准饮食中合理热量第44页1.主食类食品以碳水化合物为主

碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸取较快，使血糖升高显著；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，能够产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量主要起源。

——主食类食品提供热能占每日总热能55～60%——糖尿病饮食治疗标准第45页2.限制脂肪摄入脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关也许增加胰岛素抵抗，减少胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供热量应低于总热量30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量<300mg/d——糖尿病饮食治疗标准第46页3.蛋白质成人每天每千克标准体重0.8-1.2g占总热量12-15％肾功能不全者减少蛋白质含量第47页4.其他——多饮水，限制饮酒不要限制饮水：适量饮水利于体内代谢产物排出和血糖稀释限制饮酒：酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药品时；假如无法避免，也应尽可能不饮白酒，而少许饮用浓度低啤酒、果酒；——糖尿病饮食治疗标准第48页5.坚持定期定量进餐，提倡少食多餐提议每日最少3餐，注射胰岛素者4～5餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分派。定期定量进餐，与药品作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；少许多餐既能确保营养充足，又可减轻胰腺负担，有助于控制好血糖。——糖尿病饮食治疗标准第49页制定膳食计划举例男性56岁身高170厘米体重85千克职业：会计患糖尿病数年，采取口服药+饮食治疗，未出现显著并发症第50页制定膳食计划步骤：计算标准体重：170-105=65（千克）判断患者体型：实际体重85千克，比标准体重超30%，属肥胖判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动计算每日所需总热量：每日应摄入热能标准为20-25千卡/千克体重全天所需总热量：65*20-25=1300-1625千卡根据饮食习惯和癖好，制定平衡膳食第51页5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰岛素病情多变者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰岛素病情稳定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用药病情稳定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐临床体征定期定量常用餐次及热能分派（%）(2/5)(2/5)(2/5)第52页三、糖尿病运动疗法目标：1. 对于心血管作用： －促进血液循环 －缓和轻中度高血压 －改善心肺功能，促进全身代谢2. 减轻体重（尤其是肥胖2型糖尿病患者） 提升胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢3. 改善患者健康情况,提升生活质量 维持正常成人体力和工作能力，确保小朋友和青少年患者正常生长发育第53页运动类型：1.有氧运动定义：需消耗氧运动，多为大肌肉群运动。效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。常见运动形式有：步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等——糖尿病运动疗法第54页2.无氧运动定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少运动。效果：增加特定肌肉群力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。常见运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。此种运动对糖尿病代谢异常无显著益处。——糖尿病运动疗法第55页四、口服降糖药治疗第56页57|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2023|MSLmaterials|BusinessUseOnly现有口服降糖药品作用-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道吸取噻唑烷二酮增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加双胍类(二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2023;172:213–226.格列奈类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加胰高血糖素样多肽-1类似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰岛β细胞分泌胰岛素能力，抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空第57页口服降糖药分类：促胰岛素分泌剂：磺脲类药品: 格列吡嗪等非磺脲类药品: 瑞格列奈增加胰岛素敏感性：双胍类药品: 二甲双呱噻唑烷二酮类: 格列酮葡萄糖苷酶抑制剂:

阿卡波糖等GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂第58页磺脲类药品

作用机理1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素

2)改善外用组织对胰岛素敏感性第59页磺脲类药品种类及特点 剂量半衰期作用连续最大剂量代谢产物

(mg)(小时)时间(小时)(mg)

第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500强活性第二代格列吡嗪52-416-2430无活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齐特8010-1224320无活性格列喹酮301-28180无活性格列美脲19168无活性第60页磺脲类主要副作用为低血糖

其低血糖发生往往不象胰岛素引发那样容易早期觉察，且连续时间长，造成永久性神经损害。第61页——瑞格列奈

92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用在“肾功能不全”2型糖尿病患者中安全使用口服药品瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药品小。口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。

非磺脲类药品: 第62页双胍类药品：种类：苯乙双胍二甲双胍作用机理尚未完全说明，包括：减少肝脏葡萄糖输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延迟葡萄糖在胃肠道吸取第63页双胍类药品（二甲双胍）长处：——降糖作用显著，存在剂量—效应关系：最小有效剂量0.5g，最佳剂量2.0g，最大剂量2.5g。——治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。——应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素显著高者为首选。——不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。第64页双胍类药品副作用：常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。乳酸性酸中毒：

——多发于老年人，肾功能不全患者尤要注意。

——服用苯乙双胍患者相对多见。第65页噻唑烷二酮类药品（TZD)主要作用：增强靶组织对胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。第66页噻唑烷二酮类药品副作用：头痛、乏力、腹泻；与磺脲类及胰岛素适用，可出现低血糖；部分患者体重增加；可加重水肿；可引发贫血和红细胞减少。第67页α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg药代动力学：达峰时间：1－1.5小时

肺活量体重指数第68页α-葡萄糖苷酶抑制剂副作用：

主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸取碳水化合物经细菌发酵造成腹胀、腹痛、腹泻。第69页胰高血糖素样肽-1GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。GLP-1类似物：Exenatide(百泌达）DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）第70页五、胰岛素治疗第71页胰岛素发觉第72页胰岛素发展史1920193019401950196019701980199020231923动物胰岛素1973单组分胰岛素1987人胰岛素1996胰岛素类似物1946中效胰岛素1953长期有效胰岛素第73页人胰岛素不足不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后迅速分泌（餐后迅速起效10-60min,达峰2-4小时）需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高第74页胰岛素类似物出现需要更加好模拟胰岛素生理性分泌曲线胰岛素制剂，在严格控制血糖同步减少低血糖风险类似物免疫原性也较低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53第75页适应证：－1型糖尿病－经用口服降糖药无效者－并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并多种感染－出现显著进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变－多种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等－妊娠及分娩第76页胰岛素种类速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐短效(常规)(RI)：优泌林R、诺和灵R中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30诺和锐30、优泌乐25长期有效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素第77页使用标准1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行2.胰岛素用量、使用方法个体化3.从小剂量开始4.稳步调整剂量5.可与口服降糖药适用第78页应用方案替代治疗补充治疗第79页4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐胰岛素水平µU/ml8:0012:008:00Time生理性胰岛素分泌模式基础胰岛素1U/小时餐时胰岛素6-8U/餐每日总量40-50U第80页治疗方案---替代,补充短效胰岛素/类似物连续皮下输注(胰岛素泵)睡前长期有效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长)睡前长期有效类似物+口服药早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次第81页传统注射器

笔形注射器

高科技电子给药器

胰岛素注射系统发展

1923年1985年1999年胰岛素泵第82页胰岛素治疗方案（1）---胰岛素泵第83页胰岛素替代治疗适用于：1型糖尿病2型糖尿病---保护B细胞功能,危重第84页胰岛素治疗方案（1）诺和灵R或诺和锐诺和灵N或长期有效胰岛素诺和灵R20-45%早餐前30分钟诺和灵R20-30%早餐前30分钟诺和灵R20-30%早餐前30分钟诺和灵N20-30%睡前注射每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分派早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量百分数基础—餐前加強疗法,每日注射4次第85页胰岛素治疗方案（2）：CSII早餐午餐晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time连续程序控制基础胰岛素输注血浆胰岛素水平生理性胰岛素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2023;26:1079-87餐时胰岛素第86页胰岛素治疗方案（2）预混型胰岛素(30或50每日注射两次）诺和灵30R或50R(瓶装或笔芯)诺和灵30R或50R=2/3日剂量早餐前30分诺和灵30R或50R=1/3日剂量晚餐前30分第87页注意：采取强化胰岛素治疗方案后，有时上午空腹血糖仍较高，其也许原因：

1.夜间胰岛素作用不够

2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制也许为皮质醇、生长激素等反抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被觉察，继而发生低血糖后清晨反应性高血糖。

第88页不良反应1)低血糖(用量大、未进食、运动)

体现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎缩3)过敏反应(很少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克4)胃肠道反应第89页六、其他：控制其他心血管危险原因

-高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。第90页糖尿病急性并发症酮症酸中毒高渗综合征第91页糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定义：为糖尿病控制不良所产生一种需要急诊治疗情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不合适升高，引发糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要体现临床综合征。第92页诱因：急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不合适减量或突然中断治疗CSII使用不当或发生故障有时可无显著诱因第93页糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒第94页临床症状：v

烦渴、多尿、夜尿增多v

体重下降v

疲乏无力v

视力含糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(尤其是小朋友)v

恶心呕吐v

腿痉挛v

精神混乱以及嗜睡v

昏迷(发生率为10%)第95页试验室检查：血糖显著升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L下列）血PH下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱第96页糖尿病酮症酸中毒治疗标准：大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）第97页液体量：1升-2升/2小时，此后根据需要调整：通常治疗第一种二十四小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至13.9mmol/L后，用5%葡萄糖；

注意个体化标准1.补液第98页2.胰岛素应用连续静脉输注：初始剂量为0.1单位/千克/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时胰岛素输注速度(一般为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。第99页3.补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,补胰岛素同步即可开始补钾；若后来仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1-1.5克钾；监测血钾（通过心电图、血钾测定）；必要时考虑胃肠道补钾。第100页高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征

特点:老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,一般≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗入压,≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无显著酮症伴有进行性意识障碍第101页1.诱发原因感染；药品如利尿剂，

受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；饮用过多含葡萄糖饮料；医源性等。第102页2.发病率及死亡率在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引发糖尿病急性并发症30%。糖尿病非酮症高渗性综合征死亡率为31%第103页3.临床症状典型临床症状：多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。其症状出现有也许需要经历几个星期时间。第104页4.诊断显著高血糖(有时可大于33.3mmol/L)有效血浆渗入压升高(>330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒有效血浆渗入压计算法：血浆有效渗入压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆总