第二章+水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理PPT

外科护理学

江西中医学院附属医院

戈阳华课程安排：108学时理论：72学时熊淑英（15学时）罗琴雯（42学时）戈阳华（15学时）实习：36学时学习要求掌握外科常见疾病的临床表现与护理（诊断、措施）；熟悉常见疾病的病因、诊断及处理原则；了解各种疾病的病理生理。

绪论

了解：外科护理学的范畴、发展。外科护理学的学习方法。

外科护士应具备的素质。【教学目的】外科学：就是研究创伤、感染、肿瘤、畸形、功能障碍等五大类疾病的诊断、预防以及治疗的知识和技能，而且还要研究疾病的发生和发展规律。主要研究如何利用外科手术方法去解除病人的病原，从而使病人得到治疗。内科学：是利用现代医学的科学方法研究疾病的病因和发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗及预防，其重点是诊断及治疗。是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。内科学是临床医学中的核心学科，临床医学的共性诊断与治疗思维，集中表达在内科学中；且在临床实践中，内科疾病也最为常见，内科学是临床各学科的基础课程。其内容涉及面广，整体性强，它既有自身的理论体系，又与基础医学密切相关，其诊疗原则与方法亦适用于其它临床各科。外科护理学研究的范畴外科护理学是以医学基础理论、外科学基础理论及护理学基础理论与技术为基础的一门应用学科，其中必然地涉及了护理心理学、护理伦理学和社会学等人文学科的知识。外科护理学的研究对象是患有创伤、感染、肿瘤、畸形、梗阻及结石等各类疾病的病人。研究的内容包括如何配合医生对这些病人进行治疗；如何根据病人的身心、社会和精神文化等需要，以健康为中心，以护理程序为框架，提供个体化的整体护理。外科护理学研究的范畴外科护理学的任务已从治疗疾病扩展到预防疾病和维护健康，外科护士的工作场所已从医院扩展到社区和家庭。外科护士在这些场所为服务对象（包括病人和健康人）提供全方位的服务，如参与各种疾病的普查，协助病人组织各种社团，定期对病人进行康复、保健指导或提供咨询，到学校、工矿、企业和地段等开展卫生宣传教育等。外科护理学发展简史

1、外科护理学形成的历史轨迹

中国的古代医学理论以中医学为主。古代外科学的起源虽不十分清楚，但早在旧石器时代就已有用石器治疗伤病的记载，至商周时代已有对人体解剖的描述，更有扁鹊、华佗用酒或麻沸散作麻醉进行外科手术的记载；期间的发展过程漫长、曲折。由于社会生产力等因素的限制和封建迷信的制约，古代外科学以诊治伤病为主，多为浅表疮、疡和外伤，几乎未认识“护理”一词；再加上女性在社会地位中的低下，即使参与“护理”，也仅仅限于生活照料。

尽管外科护理学在我国的发展历史较短，但早在1958年，首例大面积烧伤病人的抢救和1963年世界首例断肢再植在我国获得成功，充分体现了我国外科护理工作者对外科护理学所作出的卓越贡献。

随着社会生产力和科学技术的进步，医学科学得以快速发展；逐渐改观和发展了外科学。百余年来，除了外科技术的普及，更是拓展了新的领域，如心血管外科、显微外科、器官移植、微创手术、肠内外营养治疗等；相应的医疗器械，如体外循环机、体外超声碎石机、人工肾、内镜、人工呼吸机等不断推向临床。此外，医学影像学的迅速发展亦大大提高了外科疾病的诊治水平。在现代外科学的广度和深度得到快速发展的同时，也要求和促进了现代外科护理学和护理理念的发展。2、外科护理学的萌芽状态

16世纪，欧洲文艺复兴，随着文化、科学技术的全面发展，医学基础和临床治疗学的研究得以启动。17世纪以后，随着人类对自然现象的揭示，使医学科学逐渐摆脱了宗教和神学的影响，认识到疾病是外来因素和内在因素综合作用于人体的结果；西方外科学也进入初步发展的阶段。在早期的外科实践中，手术疼痛、伤口感染等曾是妨碍外科学发展的主要因素之一。直到19世纪中叶，相关基础学科，如人体解剖学、病理解剖学以及实验外科学等学科的建立，为外科学的发展奠定了基础。无菌术、止血、输血、麻醉镇痛技术的问世，使外科学的发展得到飞跃。与之同期，弗洛伦斯·南丁格尔在军队中看护伤病员的过程中，通过实践认识到观察和护理的重要性，以极有说服力的数字和惊人的业绩充分证实了护理工作在外科疾病病人治疗过程中的独立地位和意义，并由此创建了护理学，并延伸出外科护理学。外科护理学形成阶段

早期，以疾病为中心；此期的特点为护理对象是病人，护理场所是医院，护理方式是执行医嘱并完成护理操作。20世纪50--70年代，(WHO)提出的“健康”新定义，即“健康不仅是没有身体上的疾病和缺陷，还要有完整的心理状态和良好的社会适应能力”的理念，使人们对健康的认识发生了根本性改变。护理工作的重点从疾病护理转向以病人为中心的护理。此期的主要特征是护理除了各项技术性操作外，护士承担着多种角色：除了是护理者，同时也是教育者、研究者和管理者。外科护理学形成阶段

20世纪70年代后期，基于疾病谱和健康观的改变，wH0提出的“2000年人人享有卫生保健”的战略目标极大地推动了护理事业的发展。以人的健康为中心的护理理念使护理对象从病人扩展到对健康者的预防保健，工作场所从医院延伸至家庭和社区，护理方式是以护理程序为框架的整体护理，护士的职能更趋多样、全面。如何学习外科护理学1、理论学习：听课、笔记、读书、网络资源、讨论2、加强实践：如见习课等外科护士应具备的素质

1、道德修养道德情感，忠于职守，诚实可信，热爱病人，保护隐私，坚持原则，宽容态度。2、身心修养健康体魄，性格开朗，情绪稳定，吃苦耐劳，善解人意，通情达理，融洽关系，会合作，职业情感，保持旺盛精力，创造良好氛围。3、文化修养科学精神，获取新知识能力，终生学习，表达透出职业的文雅气质。4、专业修养着装整洁，举止端庄，动作利索，面带微笑，称呼得体，语言礼貌，态度和蔼，塑造形象，满足病人需求，知识和技能扎实，注重科学研究。5、法律修养法律意识，执行政策，遵纪守法，维护病人和单位利益，树立良好职业形象。第二章

水、电解质及酸碱失衡

病人的护理目的要求掌握常见水钠代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。钾代谢紊乱的类型、临床表现和治疗原则。酸碱平衡失调的类型、临床表现和治疗原则。体液失衡病人的护理措施。熟悉

正常体液的组成、分布及调节。水、电解质及酸碱失衡的病因。了解

人体对水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、酸碱失衡的调节机制。概述体液组成及分布体液主要成分是水和电解质含量因年龄、性别、肥胖程度而不同组成

[占体重]细胞内液（男40%、女35%）细胞外液20%组织间液15%、血浆5%、电解质组成细胞外液Na+、Cl

-、HCO3-、蛋白质细胞内液K+、Mg2+

、HPO3-、蛋白质ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数细胞膜两侧的渗透压相等，290~310mmol/L体液平衡和调节水的平衡

正常成人每日出入水量摄入量≈排出量———————————————————————摄入量（mL） 排出量（mL

）——————————————————————饮水量 1500 尿量 1400食物 700 汗水100代谢氧化生水 200 皮肤蒸发 350呼吸道蒸发 350 粪中水分 200 ————————————————————总量 2400 2400电解质平衡Na+的代谢——健康成人日需量6~10g食物提供：Na6--10g/24h肾排出量：100～140mmol(3g)/24h，粪便排出>10mg/24h。“多进多排，少进少排，不进不排”。K+的代谢——健康成人日需量3~4g多进多排，少进少排，不进也排。体液平衡调节主要依赖神经-内分泌系统和肾调节水分↓

∣细胞外液渗透压↑

∣下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

∕＼口渴感抗利尿激素↑∣＼饮水肾小管对水的重吸收↑尿量↓①②①渴感的作用②抗利尿激素的作用

水分↑

∣细胞外液渗透压↓

∣下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

∕＼口渴中枢抑制抗利尿激素↓∣＼

饮水↓肾小管对水的重吸收↓尿量↑

③醛固酮的作用(排钾保钠)细胞外液（尤其循环血量）↓∣肾素↑→血管紧张素↑→血管紧张素Ⅱ↑∣肾上腺皮质→醛固酮的分泌↑∣远曲小管和集合管排钾保钠∣肾小管对水的重吸收↑尿量↓∣循环血量↑

抑制下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压肾素－血管紧张素－醛固酮系统恢复和维持血容量酸碱平衡及调节人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡：

（一）体液中的缓冲系统HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O（二）肺的调节作用

肺是通过控制呼吸频率和幅度呼出CO2的量来调节血中的挥发性酸（碳酸）浓度．

（三）肾脏的调节作用

（1）H+--Na+交换（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH4+排出（4）排泌有机酸水和钠代谢紊乱Isotonicdehydration-等渗性缺水

Hypotonicdehydration-低渗性缺水

Hypertonicdehydration-高渗性缺水

Waterintoxication-水中毒等渗性缺水

[定义]

外科最常见，水、钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围，又称急性缺水或混合性缺水。血清钠135-150mmol/L。[常见病因]

1、消化液的急性丧失——大量呕吐、肠瘘等2、体液丧失于第三腔隙——急性腹膜炎、肠梗阻等3、大面积烧伤等。[临床表现]缺水症状、体征：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿，但不口渴。缺钠、血容量下降症状：厌食、恶心呕吐、乏力等。[处理原则]

1.治疗原发病2.静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水低渗性缺水[定义]

又称继发性缺水。水钠同时丢失，但失水<失钠或摄水>摄钠。血清钠<135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。低渗性缺水[常见病因]

①消化液持续性丧失；②大面积创面慢性渗液；③利尿剂的使用；④只补水不补钠[临床表现]缺钠程度分为三度：轻度缺钠：血清钠为130mmol／L左右

，乏力、头晕，口渴不明显。中度缺钠：血清钠为120mmol／L左右

，除上述表现外，恶心呕吐，外周循环障碍重度缺钠：<110mmol/L，意识障碍进行性加重，抽搐痉挛、腱反射↓，休克(诊断要点)病史+实验室检查（尿比重、尿Na+、血Na+↓等）[处理原则]1.积极处理原发病2.补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压（1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给（常用5%GNS）（2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用等渗盐水、右旋糖酐等）再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复渗透压补钠量(mmol／L)=[正常血钠值(mmol／L)一测得血钠值(mmol／L)]×体重(kg)×O．6(女性为O．5)。

高渗性缺水

[定义]

又称原发性缺水。水、钠同时缺失，但失水>失钠或摄钠>摄水。血清钠>150mmol/L，细胞外液呈高渗状态。[常见病因]1.摄入水分不足：

吞咽困难、昏迷/意识障碍者2.丧失水分过多：高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积

开放性损伤[临床表现]

缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。轻度——缺水量占体重2-4%，主诉口渴中度——4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高等重度——〉6%，狂躁、谵妄、昏迷

[处理原则]在治疗原发病的同时，给予非电解质液如5％葡萄糖溶液或低渗盐水。可经口摄入或给予静脉滴注，在输液过程中动态观察病人反应以及血清钠下降情况，直到正常为止。注意补液速度，切勿过快。水中毒

[定义]

又称稀释性低血钠，系指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。较少发生。常见原因：肾衰竭，不能有效排出多余水分。因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多。大量摄人不含电解质的液体或静脉补充水分过多。水中毒

[临床表现]急性水中毒：起病急；因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高，引起神经、精神症状，如：头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝，并出现相应的症状慢性水中毒：在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象；一般无凹陷性水肿。[处理原则]限制或停止水分摄入。严重者输注高渗盐水。三种缺水的鉴别

高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水临床表现缺水症状体征缺钠、血容量下降症状同时存在早中期实验室检查尿量↓↑或正常↓尿比重高低正常血液浓缩很轻明显出现较早且更明显晚期或重型病例血容量下降，循环衰竭，少尿无尿，严重意识障碍，神经肌肉兴奋性改变

护理护理评估

健康史

一般资料：年龄、体重、生活习惯等。既往史

体液失衡的诱因：易引起体液失衡的常见疾病：腹泻、呕吐、肠梗阻等易引起体液失衡的治疗：

长期胃肠减压、应用利尿剂等身体状况皮肤粘膜、生命体征变化、出入水量、神经症状情况等。实验室检查、中心静脉压心理和社会支持状况常见护理诊断／问题

体液不足与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。体液过多与摄入量超过排出量相关。有皮肤完整性受损的危险与水肿和微循环灌注不足有关。有受伤的危险与感觉、意识障碍和低血压等有关。护理目标病人体液量恢复平衡，无脱水的症状和体征。病人体液量恢复平衡，无水中毒的症状和体征。病人皮肤保持完整，未发生溃破和压疮。病人对受伤危险的认知程度增加，并能采取有效措施加以预防，未出现受伤现象。护理措施

去除病因、减少体液的丢失。维持适当的体液量,实施液体疗法。严格遵循定量、定性和定时的原则

定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。生理需要量：成人：给水量2000-2500ml/日给盐量Nacl6-10g/日给钾量Kcl3-4g/日生理需水量简易计算方法：A（kg）×１００ml＋B（kg）×５０ml＋C（kg）×２０mlA（第一个１０kg）B（第二个１０kg）C（其余体重kg）例：52kg病人，生理需水量为：

10×100+10×50+32×20=2140ml已丧失量：指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可按脱水程度补充。轻度脱水需补充的液体量为体重的2％～4％中度为4％～6％重度为6％以上继续丧失量（额外丧失量）：

A．外在性丧失：胃肠道

B．内在性丧失：

腹/胸腔积液、胃肠道内积液等发热、出汗、气管切开第1天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量第2天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量（酌情调整）＋前1天继续损失量第3天只需补给生理需要量＋前1天继续损失量输液方法先盐后糖先晶后胶先快后慢液种交替尿畅补钾:补钾的注意点补液原则定量：包括生理需要量、已丧失量、继续丧失量。定性：补液性质取决于失衡类型。等渗—平衡盐液、等渗盐水；定时：原则——先快后慢，一半前8h输完，另一半在16h均匀输入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。护理措施

准确记录液体出入量、及时调整补液方案疗效观察：生命体征神经精神状态脱水征象辅助检查出入量方面观察与监测护理措施纠正体液量过多加强观察：去除病因和诱因的护理相应治疗的护理护理措施维持皮肤和黏膜的完整性加强观察预防压疮预防口腔炎护理措施减少受伤的危险定时监测血压建立适当且安全的活动模式：加强安全防护措施

护理评价

病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否下降或维持在正常范围，脱水症状和体征有无改善。病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否升高或维持在正常范围，水中毒的症状和体征有否改善。病人皮肤是否完整，有否皮肤破损或压疮的发生。病人有无受伤，能否复述和掌握预防受伤的有效措施。健康教育

高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡症状者应及早就诊和治疗。钾代谢异常钾代谢异常K+的主要生理功能：

1、维持细胞代谢2、维持水、酸碱平衡3、维持神经、肌肉组织兴奋性4、维持心肌的生理功能正常血钾浓度：3.5—5.5mmol/L低钾血症

血清钾的浓度低于3.5mmol/L

病因1.摄入少：禁食补钾不足2.排出多：*呕吐、腹泻、持续胃肠减压、*急性肾衰竭多尿期*长期使用排钾利尿剂3.钾在体内的分布异常：碱中毒低钾血症临床表现1.肌无力（最早）：四肢无力—呼吸肌—躯干，腱反射减弱或消失、软瘫2.消化功能障碍：腹胀、恶心、呕吐3.

心脏功能异常：心律失常心电图：T波降低、ST段降低、QT间期延长，U波出现4.代谢性碱中毒、反常性酸性尿ECG：低钾血症处理原则去除病因，减少或终止钾继续丢失。

途径：口服（食物、药物）与静脉补钾。静脉补钾原则：

见尿补钾：>40ml/h或>500ml/d时方可补钾。

剂量不宜过多：KCL3-6g/d

浓度不宜过高：KCL<3g/L

速度不宜过快:KCL<80滴/分应用大剂量K+静滴时，需心电监护禁止静脉推注高钾血症

血清钾的浓度高于5.5mmol/L

病因1.入多：静脉输液输入钾过多、大量输库存血2.排出少：肾功能不全少尿期3.细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤高钾血症临床表现1、神经肌肉系统：神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫2、心血管系统：心律不齐，心跳减慢3、胃肠道反应：恶心呕吐、腹胀腹泻4、ECG：P-R间期延长，T波高耸，QRS增宽。ECG：高钾血症处理原则立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾高食物。降低血清K+浓度使K+暂时转入细胞内：NaHCO3、输注25％葡萄糖促进K+排泄：应用阳离子交换树脂等透析疗法对抗心律失常:10%葡萄糖酸钙+等量25%GS高钾血症与低钾血症高钾血症低钾血症依据血清钾>5.5mmol/L血清钾<

3.5mmol/L病因补入过多;排出↓;细胞外转移；分解↑入量↓;丧失↑;细胞内转移临床表现神智淡漠\感觉异常\四肢软瘫\微循环障碍表现\心律失常肌无力;腹胀\肠麻痹;心律失常;低钾性碱中毒.心电表现T波高尖\QT延长\QRS波增宽\PR延长T波低平,倒置\ST降低\QT延长\出现U波处理原则去除病因;对抗心律失常;降低血清钾.补钾护理评估健康史和相关因素：有无导致K+代谢紊乱的各类诱因。身体状况：有无肌力的改变、消化道功能障碍，心功能异常，心电图检查有无异常发现。心理和社会支持状况常见护理诊断／问题

活动无耐力与钾代谢紊乱和肌无力有关。有受伤的危险与软弱无力和意识不清有关。

潜在并发症：心律失常、心跳骤停。护理措施

恢复血清钾水平，增强活动耐受力加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。控制病因或诱因的护理低钾病人：按医嘱予以止吐、止泻等，以减少钾的继续丧失；鼓励病人多进食含钾丰富的食物高钾病人：应告知其禁食含钾高的食物和药物。控制血清钾于正常水平低钾病人，遵医嘱补钾高钾病人，促使K+转移入细胞内或促使K+排泄护理措施增加病人活动耐受力：依据病人耐受程度，为其制定循序渐进的活动计划。减少受伤的危险

并发症的预防和急救：加强生命体征观察、严密监测心电图。发现异常随时配合抢救。健康教育

长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。肾功能减退者和长期使用抑制排钾的利尿剂，如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等病人，应限制含钾食物和药物的摄人，并定期复诊，监测血钾浓度，以防发生高钾血症。

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞正常功能的重要保证。人体通过体内的缓冲系统、肺和肾调节使体液的酸碱度(pH)始终维持于正常值，即7.35~7.45之间。若体内酸、碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生障碍，平衡状态即被破坏，将出现不同类型的酸碱平衡失调。pH值＜7.35为酸中毒pH值＞7.45为碱中毒代谢性碱中毒pH↑呼吸性酸中毒pH↓增多↑↑增多

[HCO3-]PaCO2减少↓↓减少代谢性酸中毒pH↓ 呼吸性碱中毒pH↑反映机体酸碱平衡的三大基本要素

代谢性酸中毒[定义]

指体内酸性物质积聚或产生过多，或[HCO3-]丢失过多。

[常见病因]

（1）酸性物质过多；代谢产酸过多

（2）肾功能不全H+排出减少（3）碱性物质丢失过多代酸病理生理代酸时体内HC03-减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加快加深，以加速C02排出、降低(PaCO2)，并使HC03-／H2CO3的比值接近或维持于20：1，从而维持血液pH于正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进H+和NH3生成，二者形成NH4

+后排出，致H+排出增多。此外，NaHCO3重吸收亦增加。[代酸临床表现]

呼吸系统：呼吸深而快，呼气中带有酮味中枢神经系统：疲乏、嗜睡或烦躁

神经肌肉系统：肌张力、腱反射↓或消失

其他：面部潮红，心率加快，BP减低

[代酸处理原则]积极处理原发病轻者可自行纠正，重者5%NaHCO3纠酸（忌过快、过量）使用2-4小时复查血气及血电质解根据测定结果再决定是否继续输入。

预防并发症—补充钙剂纠正低钙、注意补钾纠正低钾。

代碱病理生理血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变弱，使CO2排出减少、PaCO2升高，使HC03-／H2CO3的比值接近20：1，从而维持血液pH在正常范围。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成减少，另一方面HC03-重吸收亦减少，从而使血浆HC03-减少。

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