第十二讲 心衰病人护理

第3章循环系统疾病患者的护理

指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心室舒张功能受损，排血受阻，使心排血量不足以维持机体代谢需要的一组临床综合征。什么是心力衰竭？以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织灌注不足为主要临床特征，是心脏疾病的终末阶段。讲述：重视不够并发左心衰街坊刘大爷就是一个“反面”例子，他今年65岁，患高血压十年了，前阵子出现了心慌气短、咳嗽、下肢水肿等症状，平时总感觉疲乏无力，爬楼梯或者进行体力劳动以后就会出现呼吸困难，气喘急促的症状，他以为自己年岁大了，就一直没有重视。这不，近来又出现了晚上睡觉不能躺平的现象，只要一躺平就觉得胸部憋闷，而且入睡一两个小时后还经常会出现因气闷气急而突然惊醒的情况，每次睡梦中被憋醒以后，坐起片刻才能逐渐好转。自从出现了这一情况后，就连刘大爷的老伴也跟着无法睡安生觉，总是被刘大爷吵醒，这可把老两口郁闷坏了。到医院就诊时才发现，刘大爷是患了高血压性心脏病合并心衰，属于左心衰，必须住院治疗。1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。心力衰竭分类请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病导致什么心力衰竭？慢性心力衰竭急性心力衰竭第二节心力衰竭★

慢性心力衰竭★

又称为慢性充血性心力衰竭解析：多种心脏病可引发心衰

临床中可引起心衰的心脏病有很多，主要可分为两大类，一类是可造成心脏负担加重的疾病。其中高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，导致左右心室收缩泵血的阻力增加，为克服增高的阻力保证心脏泵血的量，心室肌就要加大“力量”泵血，时间长了，就像举重运动员总是举重物四肢比较粗壮发达一样，心室肌也会逐渐变得肥厚，引发心衰；而主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病以及风湿性心脏病则是增加心脏“容纳”血液的负担，这些疾病往往存在泵出的血液反流回心脏的现象，这就出现心衰，就像气球吹大到一定程度会爆一样道理。另一类是能直接引发心肌损害的疾病，也会引发心衰。比如冠心病心肌缺血或心肌梗死会导致心肌的缺血损害，是引起心力衰竭的最常见原因，举一个形象的例子来说明，假如心脏有一万个细胞在泵血，罹患一次心肌梗死，四千个心肌细胞凋亡了，剩下的六千个细胞要承担起一万个细胞的工作，时间长了，这六千个细胞最终会不堪重负，整个心脏的功能下降，出现心力衰竭。再比如心肌炎和心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病都能造成心肌的损害，导致心力衰竭，其中病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。一.病因和发病机制

1、原发性心肌损害：心肌梗死、病毒性心肌炎2、心脏负荷过重

▲前负荷（容量负荷）过重

——如：心瓣膜反流性疾病等

▲后负荷（压力负荷）过重

——如：高血压等（一）病因诱因:1、感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2、心律失常：心房颤动是诱发心衰的重要因素。3、血容量的增加：钠盐摄入过多，输液或输血过多、过快4、妊娠和分娩：加重心脏的负荷，增加心肌的耗氧量，从而诱发心衰5、生理或者心理压力过大：过度劳累、情绪激动、精神过于紧张。6、其他：不恰当停用洋地黄类药物、风心病发病机制一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（3）其他体液因子心力衰竭的发病机制

心肌舒缩性心泵功能机体心肌肥厚左心衰竭发病机理左心压力增高

肺循环淤血心排量减少右心衰竭发病机理右心压力增高

体循环淤血（三）发病机制各种病因

心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式临床表现1、症状（1)呼吸困难：最重要、最常见的症状

▲劳力性呼吸困难——早期症状

▲夜间阵发性呼吸困难——典型表现

▲端坐呼吸——反映心衰程度(2）咳嗽、咳痰、咯血：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻(3）心排量降低：头晕、乏力、疲倦、心悸（4）其他症状：尿少（一）左心衰竭

(1）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变

(2）心率快、心脏增大

(3）舒张期奔马律（心尖部）

(4）肺动脉瓣区第二心音亢进

（5）交替脉

（6）发绀2、体征（二）右心衰竭1、症状：（1）消化道症状（最常见的症状）：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（2）肾淤血表现：尿量减少及夜尿增多。（3）呼吸困难回顾肺心病体征2.体征水肿：右心衰典型体征

下垂部位的凹陷性水肿

严重者全身水肿颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张肝颈静脉回流征阳性肝大和压痛：心脏体征：心脏体征：心率增快，右心增大，剑突下搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律区别：肾性水肿的特点下肢凹陷性水肿

↓→颈静脉怒张（三）全心衰竭

左心衰表现+右心衰表现（四）心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭I级II级III级IV级体力活动不受限制体力活动轻度受限制体力活动明显受限制体力活动重度受限制（四）心功能分级★心功能分级（随病情变化）心功能心力衰竭体力活动受限程度心悸、气促等症状Ⅰ级心功能代偿期不受限无Ⅱ级一度（轻度）轻度受限一般活动时Ⅲ级二度（中度）明显受限轻度（稍事）活动Ⅳ级三度（重度）不能活动休息时三、检查及诊断

（一）检查1、影像学检查：心脏大，左心衰肺淤血2、超声心动图

3、心电图：心室（房）电压增高，电轴偏，提示心脏大，或心肌肥厚劳损

4、创伤性血流动力学监测提示心功能下降

4、处理原则病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、

-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植药物治疗1、减轻心脏负荷

□利尿剂---降低心脏前负荷，最常用的药物①排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米②保钾利尿剂：螺内酯

□血管扩张剂---降低前负荷或后负荷①扩张静脉：硝酸酯类②扩张动脉：ACEI、肼苯哒嗪③扩张动脉及静脉：硝普钠药物治疗2、强心剂—增强心肌收缩力□洋地黄类药物静脉：西地兰0.4mg/支口服：地高辛0.25mg/片□非洋地黄类正性肌力药

1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农药物治疗--洋地黄类药物机制：★直接增强心肌收缩力---提高心排血量

★电生理作用---抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性

★兴奋迷走神经---对抗交感神经兴奋的不利影响适应证：①心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳

②心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及房扑伴快速心室率

可改善症状，但不能降低死亡率药物治疗--洋地黄类药物禁忌证--预激合并房颤肥厚型梗阻型心肌病急性心肌梗死24小时内病态窦房结综合征

Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞二尖瓣狭窄呈窦性心律洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症药物治疗3、改善心室重构①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)②受体阻滞剂③血管紧张素受体阻滞剂④醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢5、其他治疗血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等五、护理诊断/问题

（一）护理诊断1．气体交换受损与肺瘀血有关。2．体液过多与水钠潴留、体循环瘀血有关。3．活动无耐力与心排血量降低有关。4．焦虑与担心预后有关5.潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱。六、护理措施

★

1、休息与活动（二）护理措施心功能Ⅰ级：病人有心脏病，但体力活动不受限。要避免剧烈活动和重体力劳动。心功能Ⅱ级：体力活动轻度受限。要限制活动，增加休息时间。心功能Ⅲ级：体力活动明显受限。要严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。心功能IV级：病人不能从事任何体力活动，休息时病人亦有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）

2、饮食低盐、低热量、高蛋白、高维生素饮食（1）限盐盐<5g/日（2）少食多餐、避免过饱（3）饮食清淡、易消化、有营养（4）多食蔬菜、水果（5）戒烟、酒3.避免诱发因素：避免呼吸道感染、保持大便通畅

4.病情观察：呼吸困难、发绀、水肿情况控制输液量及速度、记录24小时出入量、体重加强夜间巡视

3．吸氧遵医嘱吸氧，一般采用持续性吸氧，氧流量2～4L/min；肺心病病人为1～2L/min。（1）利尿剂类用药护理给药时间：尽量白天观察：记录24小时出入量（尿量）有无低钾（低钾是最主要的副作用）有无高尿酸等体重是否减轻6、用药护理尿量较多时：补充含钾丰富食物（深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）6、用药护理（2）扩血管剂用药护理

☆常用药：硝酸甘油、硝普钠卡托普利等☆观察血压、心率的变化、发现异常情况立即报告医生☆告知病人用药期间起床动作要缓慢，以防直立性低血压☆硝普钠应现配现用，并要避光使

用血管扩张剂

（3）洋地黄类用药护理

作用：增强心肌收缩力（正性肌力作用）和减慢心率（负性频率作用）。

是临床上最常用的强心药。

6、用药护理常用洋地黄制剂：地高辛：中度心力衰竭西地兰：急性心力衰竭、慢性心力衰竭加重、快速型室上性心动过速毒花毛苷K：急性心力衰竭用药注意事项：1.严密观察患者用药后的反应。2.用药前数心率。3.如漏服，则下一次不要补服。4.不能与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮、钙剂等药合用。有效：有效的指标为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。

中毒：①胃肠道表现（最常见）：恶心、呕吐，食欲不振。②心脏表现：心律失常，HR<60次/分，室性早搏，房室传导阻滞等。③神经系统表现：头晕、头痛、疲乏、烦躁、视物模糊、黄视、绿视等。

洋地黄类中毒诱因：心脏本身的因素：心脏极度扩大等。水、电解质、酸碱平衡紊乱。尤其是低血钾。肝、肾功能不全。药物间的相互作用：如胺碘酮、维拉帕米等。6、用药护理

监测：使用洋地黄前、中、后，问症状、数心率。处理：若HR<60次/分，或有洋地黄中毒症状，①立即停用洋地黄。②通知医生。③心电图。④必要时补钾，纠正心律失常，禁电复律。6、用药护理7.心理支持8.健康指导：避免诱因；用药指导；门诊随访指导健康指导（1）讲解心衰基本知识，积极治疗原发病（2）积极防治感冒和上呼吸道感染（3）饮食宜清淡、易消化、不宜过饱，预防便秘，劝戒烟酒（4）合理安排活动和休息，育龄妇女应避孕（5）严格遵医嘱服药（6）教会自我监护（7）定期门诊随访

*慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致*左心衰竭表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在是全心衰竭*心衰都表现为心率快、尿少。治疗为强心、利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒

课堂小结

病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37℃，P110次／分，R24次／分，BP110／70mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。

病例导入

病例导入结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？

病例分析1．诊断分析病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。2、护理分析

不能平卧——半卧位心功能IV级、呼吸困难——卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况水肿、尿少——观察水肿、尿量、水电解质情况，低盐饮食

病例分析用强心剂和利尿剂——注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象焦虑等心理问题——心理护理用药知识缺乏——健康教育

病例分析急性心力衰竭★

评估病人

护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断为：急性左心衰竭。

病例导入

病例导入结合上述病例请思考该病人：1、出现了什么情况？2、怎样配合抢救及护理？

急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征。临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。

概念一.病因和发病机制（一）病因1．急性弥漫性心肌损害：广泛心梗、急性心肌炎。2．急性而严重的心脏负荷增加：输液过快、过多。3．严重心律失常：发作较久的快速性心律失常、重度心动过缓。（二）发病机制心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿★二.身心状况★

（一）症状1.表情恐惧2.严重的呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、3.频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰4.烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷（二）体征

1.两肺布满湿啰音、哮鸣音，呼吸频率常达每分钟30～40次。2.心脏体征：心率快，有舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。3、皮肤湿冷4、血压早期↑，病情如不缓解可持续↓，甚至休克。心理状态：恐惧、极度烦躁、濒死感。1.影像学检查双侧肺