冠心病的护理 2014.11.3

第三章循环系统疾病

第7节冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）肖齐凤学时数：4学时【学习目标】掌握：冠心病概念、病因、临床表现、心电图、诊断要点、心梗与心绞痛鉴别,治疗要点、护理措施、病人教育熟悉：主要护理诊断、心电图定位诊断、冠脉再通护理了解：泵衰竭救命！

概述：动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化（atherosclerosis）病因危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟多因素共同作用：遗传为基础次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）【冠心病分型】无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）一﹑心绞痛病人的护理心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供

氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑【临床表现】

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

心绞痛累及部位平时无体征，

发作有表情，

焦虑出汗皮肤冷，

心律加快血压升，

交替脉，偶可见，

奔马律，杂音清，

逆分裂，第二音。【辅助检查】心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移≥0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min【辅助检查】放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”【心绞痛诊断】根据典型的发作特点和体征，合用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变如仍不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期

硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。CABG不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高【常见护理诊断及医护合作问题】疼痛:胸痛与心肌缺血缺氧有关知识缺乏:诱发因素及预防用药潜在并发症:心律失常,心肌梗死【护理措施】

一般护理:

■休息与活动

■饮食

■保持大便通畅

病情观察用药护理心理护理健康指导

生活指导防心绞痛发作二﹑心肌梗死病人护理

【概念】

在冠状动脉病变的基础上，由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰

【病因和发病机制】一、基本病因：1

．冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。2．

不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。【病因和发病机制】二、诱因1.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。

2.重体力活动、饱餐、情绪过分激动、血压剧升。3.晨6时--12时。

【分类】回顾性分类：Q波心梗非Q波心梗现行性分类：ST段抬高型非ST段抬高型称谓变迁回顾性分类Q波心梗非Q波心梗前瞻性分类ST段抬高型非ST段抬高型

含义血管已闭塞未完全闭塞临床识别等同等同病理称谓透壁性非透壁性【定位诊断】前间壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前侧壁：V5、V6、V7高侧壁：I、avL广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF后壁：V7、V8、V9II、III、aVF导联下壁心肌梗死V1、V2、V3导联前间壁心肌梗死【临床表现】一、先兆频繁的心绞痛发作心绞痛发作时限延长、程度加重硝酸甘油不能缓解心慌、气短、烦躁心电图缺血明显【临床表现】二、症状

1、胸痛：典型：部位、性质、持续时间长（数h~数d），放射痛；不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛；无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年人、糖尿病病人。

【临床表现】2、全身症状：发热、头晕、乏力。3、胃肠道症状：4、心律失常：各种心律失常①室性心律失常：最多②窦性心动过速③缓慢心律失常

【临床表现】5、心力衰竭：①急性左心衰竭：多见②急性右心衰竭：6、低血压和休克：

killip分级：Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级有左心衰Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克AMI引起的心衰称泵衰竭【实验室和其他检查】一、心电图

1、特征性改变2、动态演变二、心肌酶变化【实验室和其他检查】一、心电图（以ST段抬高性心梗为例）

1、特征性改变：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。坏死区的波形：深而宽的Q波损伤区的波形：抬高的ST波缺血区的波形：T波倒置【实验室和其他检查】2、动态演变：深而宽的Q波：大多永久存在抬高的ST段：2周内恢复T波倒置：T波高尖倒置或直立

二、血清心肌酶：升高时间高峰时间降至正常肌钙蛋白(TnT)3-4h24-48h10-14d肌酸激酶(CK)6h12h3~4d肌酸激酶同工酶(CKMB)4h16-24h3-4d【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】肌酸激酶同工酶(CK-MB):1.反应心肌梗死的范围，判断预后2.峰值是否提前（14h），可作为溶栓是否成功的标志

【实验室和其他检查】

1.cTnT、cTnI是心肌坏死的特异标志物，但心肌坏死不都是由冠状动脉疾病引起。2.应在诊断ACS的基础上肌钙蛋白才有诊断或者危险分层意义。3.应结合病史、临床表现、体检和心电图变化4.10-14d内无法判断是否再梗【非ST段抬高性心肌梗死】心电图特点：①无病理性Q波，ST压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化。注：不能溶栓【实验室和其他检查】放射性核素扫描超声心动图【诊断】临床表现心电图的动态改变心肌酶改变诊断标准：必须至少具备上述中的2条。

【并发症】

1、乳头肌功能失调或断裂：50%，二尖瓣后乳头肌2、心脏破裂：心室游离壁破裂3、栓塞：1%-6%4、室壁瘤：5%-20%，左心室

5、心肌梗死后综合征：10%【治疗要点】1、一般治疗2、解除疼痛3、再灌注心肌4、处理并发症5、其他休息、吸氧、监测杜冷丁、吗啡、安定、硝酸甘油（1）溶栓治疗：尿激酶、链激酶，是首选。（2）经皮穿刺腔内冠脉成行术心律失常：利多卡因休克：补充血容量、升压、纠正酸中毒心衰：强心、利尿、扩血管抗凝治疗（肝素等）极化液治疗ß受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI【常用护理诊