休克与血流动力学监测

休克与血流动力学监测ICU何清提纲休克的认知和治疗原则血流动力学的监测（PiCCO）血压与休克的关系120/80mmHg休克认识的历史1731年法国医生Henri描述创伤后的临床危重状态。

secousseucshock1895年waren,crileshocksyndrome(重要体征：低血压）1914-1945年血管功能障碍导致的急性循环紊乱shock血管收缩药的大量使用急性肾功能衰竭1960年Lillehei有效循环血量减少休克的微循环障碍学说扩容不当休克肺1970后血流动力学的研究：容量、血管、心脏1980后细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，

休克的认识层面

临床表现 血压、精神状态、尿量等病理生理学改变 血流动力学参数: GEDV,CVP,CO,SVR等生物能学改变 供需失衡分子生物学改变 SIRS/CARS失衡 介质/基因表达休克的定义休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。休克分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的病理生理过程休克早期:

交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.

↓

小动脉收缩SVR↑BP↑──→血流经A-V短路进入小静脉.

↓(无效做功,HR↑)

毛细血管内血流↓

│

------------------------------------------------------------

↓↓休克中晚期:

组织缺氧,细胞无氧代谢——————→器官损伤

│(ARDS,DIC,ARF,MOF)

↓

乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽

(血管活性物质)

↓

广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐

↓│

血流大量淤滞├──BP.

↓│

回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘

氧的供需平衡测定组织氧合状况

全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织pCO2）。氧的测定人体正常氧耗：

VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=5x15x13.8x(0.97-0.75)=230mlO2/min

氧供/需平衡的威胁

血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避免了酸中毒的发生。VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=15x1.7x13.8x(0.97-0.31)=232mlO2/min

休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持Hb≥100g/L或红细胞压积≥30％。

SaO2降低是另一种威胁。一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。VO2=COXHbx13.8x(SaO2-SvO2)=15x15x13.8x(0.38-0.31)=217mlO2/min

氧供/需平衡的代偿机制：

最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个体的心排量可提高3倍。其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的氧。心排量下降是最严重的威胁因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见原因。

心排量是血流动力学监测的一项重要指标。

血流动力学监测手段：心率、血压、尿量、皮肤弹性.....有创动脉血压监测.Swan-Ganz肺动脉导管(PAC).CVP的监测.经食道超声(TEE).动脉波形的脉搏轮廓分析.PiCCO(PulseContourCardiacOutput)…...CVP压力波形图a波：心房收缩xdescent:心房舒张c波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力v波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高ydescent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室中心静脉压(CVP)的影响因素病理因素:

CVP升高:血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。神经体液因素：CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。医疗因素：CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。麻醉及手术因素：CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。心脏节律:交界性心率、房颤、房室分离。其他：CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。换能器的参照水平：病人位置。

热稀释法的发展历史1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映左心室充盈压

1954年，Dr.Fegler提出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力

1970年，由Swan和Ganz首先研制成顶端带有气囊的导管

1972年又首先将此技术应用于临床

1992年连续温度稀释法肺动脉导管的并发症与导管置入相关：不严重的心律失常48％持续的心律失常uncommon心脏穿刺伤1％气胸1％与导管相关：感染：0－22％导管相关败血症2％心脏壁血栓28－61％肺梗塞0.1－7％肺动脉破裂<0.1%死亡<0.1%textbookofcriticalcare(fifthedition)新一代的容量监测手段PulseContourCardiacOutputPiCCO的技术原理PiCCO技术由下列两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:a.经肺热稀释技术b.动脉脉搏轮廓分析技术PiCCO

plus

连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容纳管（T型管）动脉热稀释导管注射液温度电缆PULSION一次性压力传感器PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

温度测量电缆压力电缆

热稀释参数

心输出量

CO全心舒张末期容积

GEDV

胸腔内血容积

ITBV

血管外肺水

EVLW

肺血管通透性指数

PVPI

心功能指数

CFI

全心射血分数

GEFPiCCO测量下列参数：

脉搏轮廓参数

脉搏连续心输出量 PCCO

每搏量 SV

心率 HR

每搏量变异 SVV

脉压变异 PPV

动脉压力 AP

系统血管阻力 SVR

左心室收缩指数 dPmxPiCCO测量参数心输出量的测定:经肺热稀释技术经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(<8

C)或室温(<24

C)生理盐水中心静脉注射右心左心肺PiCCO导管如插在股动脉内Tb注射t经肺热稀释测量：心输出量Tb=血液温度Ti=注射液温度Vi=注射液容积∫∆Tb.

dt=热稀释曲线下面积K=校正系数，与体重、血温和注射液温度相关CO计算：

通过热稀释曲线下面积

在中心静脉注射指示剂后，PiCCO动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化

分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的Stewart-Hamilton公式计算得到：热稀释法测定CO:PiCCOvs.PACPCCO动脉热稀释测量位置静脉注射RAEDVPBVEVLWLAEDVLVEDVEVLWRVEDVPAC热稀释测量位置[s]010203040500,00,20,40,6[°C]-DT注射热稀释测量曲线Tb=血流温度Ti=注射指示剂温度Vi=注射指示剂容积∫∆Tb.

dt=热稀释曲线下面积K=校正系数深入分析热稀释曲线经肺热稀释测量：容量参数1MTt:平均传输时间（MeanTransittime）

DSt:下降时间（DownSlopetime）

热稀释曲线的指数下降时间计算容积，需要知道…lnTb注射再循环影响MTtte-1DStTb…以及…

所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到的：经肺热稀释测量：Newman模型ITTV=

RAEDV+RVEDV+Lungs+LAEDV+LVEDV=MTtx流量(CO)PTV=

ThermalVolumeoftheLungs

=DStxFlow(CO)Newmanetal,Circulation1951RAEDVdetectioninjectionLAEDVLVEDVRVE