选1.3.2 激素调节的过程课件

第3章体液调节第2节激素调节的过程马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约是5L。计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？问题探讨0.7-1.1min血糖的来源和去路1.3.2.1激素调节的实例1——血糖平衡的调节食物中的糖类脂肪等非糖物质肝糖原CO2＋H2O＋能量甘油三酯（脂肪）某些氨基酸肝糖原、肌糖原消化吸收血糖3.9~6.1mmol/L进入组织细胞氧化分解合成分解转化转化血糖的来源和去向（正常情况下）胰岛素和胰高血糖素调控血糖的来源和去路胰岛素和胰高血糖素分别由胰岛B细胞和胰岛A细胞所分泌1.3.2.1激素调节的实例1——血糖平衡的调节胰岛A细胞胰岛B细胞过渡：胰岛素和胰高血糖素如何调控血糖来源和去路呢？胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝脏和肌肉合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯；另一方面，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，从而降低血糖。胰岛素是唯一能有效降低血糖的激素胰高血糖素主要与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为葡萄糖，从而升高血糖1.3.2.1激素调节的实例1——血糖平衡的调节胰岛素胰岛素受体信号传导途径＋葡萄糖运输载体正常血糖水平血糖水平升高血糖水平下降刺激胰岛B细胞分泌胰岛素刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素补充血糖血糖水平恢复糖原、甘油三酯葡萄糖肝糖原葡萄糖胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖含量影响血糖平衡的调节主要过程如图所示（记忆）神经系统也参与血糖平衡的调节下丘脑局部区域的兴奋可以通过交感神经（升）和副交感神经（降）调节血糖含量神经系统通过控制甲状腺和肾上腺的分泌调节血糖含量1.3.2.1激素调节的实例1——血糖平衡的调节说明：肾上腺素和甲状腺激素均可以升高血糖。甲状腺激素也能降血糖，但升血糖效应更强。血糖平衡调节的主要过程血糖高（＋）直接胰岛B细胞（＋）分泌胰岛素增加促进血糖氧化分解合成糖原转化成甘油三酯抑制肝糖原分解非糖物质转化血糖降低（趋于正常）血糖升高（趋于正常）下丘脑某区域另一区域肾上腺（髓质）（＋）肾上腺素增加肝糖原分解非糖物质转化促进促进胰高血糖素增加分泌（＋）胰岛A细胞血糖低（＋）直接（＋）（＋）一个系统中，系统本身作用的结果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义胰岛素和胰高血糖素作用的结果会改变血糖含量，血糖含量的改变反过来又会影响胰岛素和胰高血糖素的分泌胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌1.3.2.1激素调节的实例1——血糖平衡的调节1.影响胰岛素分泌的因素

（1）血糖浓度——高浓度。

（2）神经调节——下丘脑某个区域通过副交感神经控制。（3）胰高血糖素的促进作用。2.影响胰高血糖素分泌的因素

（1）血糖浓度——低浓度。（2）神经调节——下丘脑某个区域通过交感神经控制。（3）胰岛素的抑制作用。与社会的联系——糖尿病糖尿病主要表现为高血糖和尿糖，具有多饮、多尿、多食的外在表现，可导致多种器官功能损害。人类的糖尿病分为1型和2型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。2型糖尿病更为常见，与遗传、环境和生活方式等密切相关，确切发病机理尚不清楚，一般认为是胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。胰岛素受体葡萄糖胰岛素受体胰岛素葡萄糖正常胰岛素受体胰岛素葡萄糖1型胰岛素受体胰岛素葡萄糖2型与社会的联系——糖尿病问题：血糖超过肾脏的重吸收能力就无法被有效重吸收，从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食？胰岛素受体胰岛素葡萄糖正常胰岛素受体胰岛素葡萄糖1型胰岛素受体胰岛素葡萄糖2型血糖异常升高超过一定浓度时就要通过肾脏从尿中排出，排出时会带走大量水分，这就表现为尿多多尿：多饮：人体由于缺水，就要口渴因而要大量喝水多食：能量不足，感到饥饿与社会的联系——糖尿病问题：血糖超过肾脏的重吸收能力就无法被有效重吸收，从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食？问题：假设某人胰岛素受体对胰岛素的敏感性下降，不能有效结合胰岛素而导致2型糖尿病。为什么2型糖尿病初期胰岛素分泌量常常会有所增加？胰岛素受体胰岛素葡萄糖正常胰岛素受体胰岛素葡萄糖1型胰岛素受体胰岛素葡萄糖2型长期暴露在低温环境下，你身体的几乎所有细胞都动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起着重要作用。问题：甲状腺激素分泌如何调节？思考讨论——甲状腺激素分泌的调节年Hoskins提出垂体-甲状腺的反馈系统）。20世纪50年代末，Guillenmin和Schally的实验室（两个实验室是竞争关系，后共同获诺奖）着手在下丘脑中提取化合物进行测试，1970年他们提取到了促甲状腺激素释放激素（TRH），将TRH注入垂体后，能显著促进垂体释放TSH。讨论：在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？正常时血液中甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？1910年，Cushing等发现垂体手术后甲状腺会萎缩。1916年Allen和Smith证实了：垂体前叶中存在促进甲状腺生长的物质。1931年科学家从垂体前叶中制备了相对纯净的促甲状腺激素（TSH，能促进甲状腺生长），注射TSH后导致血液中甲状腺激素含量升高（甲状腺素在1914年已纯化）。TSH的分泌又是如何调控的呢？科学家发现注射甲状腺激素后，TSH的含量会降低（结合垂体分泌的TSH能促进甲状腺分泌甲状腺激素，19491.3.2.2激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节抗利尿激素催产素含垂体前叶含垂体后叶下丘脑垂体束垂体门脉系统甲状腺激素分泌的调节，主要是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴进行的下丘脑-垂体-甲状腺轴体现了甲状腺激素分泌过程中存在分级调节下丘脑通过垂体促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素的含量增加到一定程度后，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，这体现了反馈调节刺激交感神经也能促进甲状腺激素分泌1.3.2.2激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节下丘脑垂体甲状腺TRHTSHT3/T4细胞代谢－－－－除了下丘脑-垂体-甲状腺轴，还存在“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”、“下丘脑-垂体-性腺轴”等，人们将垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态1.3.2.2激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节下丘脑垂体甲状腺TRHTSHT3/T4细胞代谢－－－－通过体液进行运输临床上可通过抽血检测内分泌系统中激素的水平作用于靶器官、靶细胞靶细胞上具有相应激素的受体，其它细胞没有体内几乎所有细胞都含有甲状腺激素的受体，垂体细胞含有TRH的受体1.3.2.3激素调节的特点激素（极性）激素（非极性）细胞内受体内分泌腺1激活运输载体细胞膜受体靶细胞靶细胞血液内分泌腺2激活作为信使传递信息激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡1.3.2.3激素调节的特点

激

素含氮激素类固醇激素氨基酸衍生物类激素多肽和蛋白质类激素甲状腺激素肾上腺素去甲肾上腺素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素抗利尿激素生长激素胰岛素胰高血糖素皮质醇醛固酮雌激素雄激素孕激素

类固醇激素，由肾上腺皮质和性腺所分泌，作为药物均可口服，发挥作用后运至肝脏最后由尿或粪便排出

含氮激素，包括氨基酸衍生物类激素以及多肽和蛋白质类激素。其中的氨基酸衍生物类激素，在发挥生理作用后被降解而灭活；多肽和蛋白质类激素，（均不宜口服）主要被肝脏分解，小部分在肾脏、小肠等其他部位分解。作为信使传递信息激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡微量高效信号传导途径可将激素作用放大，因此激素含量一旦偏离生理范围，就会产生严重影响1.3.2.3激素调节的特点问题：如果与靶细胞结合的激素起作用后没有失活，想一想会出现什么情况？各种激素彼此关联，相互影响胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡激素是调节生命活动的信息分子激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息说明：有些教辅把胰高血糖素的升血糖和胰岛素的降血糖放一起称为拮抗作用。因为该术语源自其它学科，生理学中极少使用，故新教材抛弃了这种提法。科学技术社会——评价应用激素类药物的利与弊注射胰岛素治疗糖尿病用糖皮质激素治疗过敏性鼻炎、哮喘或消除