急性心梗诊断治疗新视点

急性心梗诊断治疗新视点第1页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoAMI发病率欧美冠心病事件发病率400/10万美国：90万人患AMI/年,22.5万人死亡，50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国：发病率0.02-0.06%，以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万第2页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo斑块破裂引起急性事件不稳定心绞痛MI猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块！稳定斑块第3页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo急性冠脉综合症的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓第4页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo全球心肌梗死统一定义2007年10月欧洲心脏病学会(ESC)

美国心脏病学会(ACC)

美国心脏学会(AHA)

世界心脏联盟(WHF)

联合颁布了全球心肌梗死的统一定义

2008ESC再次作出修改新的MI定义将对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。第5页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义既往诊断MI依据：临床症状；心电图改变CK、CK-MB为主的血清心肌酶学改变。新定义：

1.心肌坏死生化标志物典型的升高,至少伴有下述情况之一:

(1)心肌缺血症状;

(2)病理性Q波形成;

(3)ST段改变提示心肌缺血;

(4)冠状动脉介入治疗,如血管成形术。

2.病理发现急性心肌梗死。肌钙蛋白T升高对MI诊断率与CK相比增加74%,与CK-MB相比增加41%。新定义将肌钙蛋白升高作为心肌梗死的诊断标准。第6页，课件共67页，创作于2023年2月肌钙蛋白的结构(Troponin)肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白C结合Ca离子–存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基–仅存在于心肌中肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基,推动肌肉收缩–仅存在于心肌中心肌纤维

第7页，课件共67页，创作于2023年2月评价敏感TnI检测的诊断价值

在一项独立研究心脏研究中第99百分位数的URL定位0.04ng/mL。此值被作为诊断分界点。当值>0.04ng/mL且在入院3小时或6小时后有升高或降低30%或更多即诊断AMI。统计分析:接受者操作特征(ROC)曲线通过取每次检测的生物学标志物水平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。ACS早期诊断第8页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义MI分为如下6型:Ⅰ型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相关MI。Ⅳa型：PCI相关的MI；Ⅳb型：支架内血栓相关的MI。Ⅴ型:CABG相关MI。第9页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo心肌梗死新定义：心电图心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联

ST抬高≥0.1mVV2～V3≥0.2mV（男性）≥0.15mV（女性）

ST段压低≥0.05mVR波为主导联T波倒置≥0.1mV。ST-T改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高。过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。第10页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo急性心肌梗死的心电图研究新进展

根据ST段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位左主干闭塞引起大面积AMI，表现为STaVR>STV1，敏感性81％。STV2抬高，预示前降支闭塞。敏感性91％，特异性99％。前壁AMI合并右束支阻滞，预示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性14％，特异性100％。STaVL抬高，STⅢ、aVF下降，预示第1对角支闭塞。STI、aVL、V6抬高，而ST

V1、V2下降，提示回旋支闭塞。第11页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo下壁MI：80％右冠脉闭塞，20％回旋支闭塞

ST

Ⅲ＞ST

Ⅱ，提示右冠脉闭塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高，提示回旋支闭塞。敏感性86％，特异性100％。第12页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo识别ECG急性心肌缺血：拇指法则拇指法则（ruleofthumb）：美国著名学者Marriott在2008年提出。TV1直立，尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。第13页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态ST-T抬高伴J点抬高ST-T上斜性抬高伴宽大T波ST上斜性抬高，J点不抬高，TV1-2直立ST-T显著上斜性抬高，J点不明显，伴宽大T波对称倒置T波，可能有透壁梗死常被忽视心肌缺血狡猾信号第14页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo快速识别急性心肌缺血：拇指法则正常心电图TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病变。如TV1>TV6

可能是前和/或侧壁病变。有84%的特异性，16%的假阳性。第15页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo病例1：24岁男性胸痛患者心电图胸痛时，TV1直立（C型）4天后ST-TV2-V4明显改变第16页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo病例2：63岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后ECG第17页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoWellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征.由Wellens于1982年首先提出，并命名为Wellens综合征，临床上又称左前降支T波综合征（LADcoronary

T

wave

syndrome）。第18页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo产生机制可能与下列因素有关：①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起T波特征性改变，而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；②在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型第19页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoWellens综合征：一种特殊类型MI特点：心绞痛发作时：胸前导联(以V2～3导联为主)

T波倒置；心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立，动态演变过程，持续时间数小时至数周；无病理性Q波；无R波缺失；ST段无明显变化；心肌损伤标记物正常或轻度升高；第20页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoWellens综合征：一种特殊类型MI冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称左前降支T波综合征。有很高的前壁AMI和猝死危险（平均8.5天）。应立刻进行冠造及PCI。及早治疗可以避免死亡。第21页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo根据T波改变的形态分为两型1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约75%；2型：T波呈双向改变，占25%。第22页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoWellensSyndromeECG--I型心绞痛时ECG基础ECG心绞痛缓解后ECG第23页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoWellensSyndromeECG--II型常被误诊为非特异性T波改变第24页，课件共67页，创作于2023年2月就诊询问病史心电图生化检测危险分层诊断治疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续ST段抬高ST/T段异常心电图正常Troponins阳性Troponins阴性

高危低危

非ST段抬高心梗不稳定性心绞痛介入治疗非介入治疗ST段抬高心梗（STEMI）再灌注（2010ESCACSGuideline）ACS诊断中Troponins的使用第25页，课件共67页，创作于2023年2月ACS危险分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。第26页，课件共67页，创作于2023年2月急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗⑴静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。⑵含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。⑶对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。⑷对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。第27页，课件共67页，创作于2023年2月⑸抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。⑹对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为1〜9个月。⑺除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。⑻血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。⑼早期介入治疗急性期的治疗第28页，课件共67页，创作于2023年2月危险分层病人的治疗：1.高危病人:联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。急性期的治疗第29页，课件共67页，创作于2023年2月4.尽早介入治疗的指征是：①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞②CK－MB和（或）TnT升高；③新出现的ST段压低；④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；⑤低运动量下的运动试验阳性；⑥持续性室速；⑦６个月前接受过PCI或CABG治疗。急性期的治疗第30页，课件共67页，创作于2023年2月①阿司匹林（75〜325)mg∕d；②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；④使用β阻滞剂；⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。长期治疗第31页，课件共67页，创作于2023年2月控制危险因素①戒烟；②控制体重至理想体重；③坚持每天锻炼；④进食低脂饮食；⑤控制血压，使之低于130／85mmHg;⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；⑦控制胆固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。第32页，课件共67页，创作于2023年2月2010年AHA/ACC指南

ST段抬高心肌梗死再灌注抗凝治疗肝素I类指征PCI血运重建（C）用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U/小时）(B)用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓)（6h后再给）(B)第33页，课件共67页，创作于2023年2月急性心肌梗死ST抬高心肌梗死早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）ST段不抬高心梗不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）第34页，课件共67页，创作于2023年2月AMI的溶栓治疗

早期溶栓治疗的目的快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复冠脉血流，最大限度的降低死亡率。第一代药物链激酶（SK）和尿激酶（UK）第二代药物重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。第35页，课件共67页，创作于2023年2月溶栓剂的使用方法尿激酶：（UK）剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，链激酶或重组链激酶：（SK）建议150万U于1小时内静脉滴注，第36页，课件共67页，创作于2023年2月溶栓剂的使用方法重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）国际给药法100mg首先静脉注射15mg，继之在30分钟内静脉滴注50mg，再在60分钟内静脉滴注35mg。国内给药法50mg首先静脉注射8mg，继之42mg在30分钟内静脉滴注，第37页，课件共67页，创作于2023年2月UK+ivheparinSK+IVheparin

Rt-PA

Rt-PA(N=293)(N=292)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI2TIMI3

100mg

50mg90-分钟再通率第38页，课件共67页，创作于2023年2月溶栓治疗的优点简便易行，适用于各级医院可早期给药，赢得更早的再灌注时间有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似院外溶栓疗效肯定早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗第39页，课件共67页，创作于2023年2月UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓,溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。

第40页，课件共67页，创作于2023年2月抗血小板药物的作用机制

2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质，ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。第41页，课件共67页，创作于2023年2月ST段不抬高的急性冠脉综合征抗栓

肝素低分子肝素华法令等阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受体拮抗剂第42页，课件共67页，创作于2023年2月AMI与UP对溶栓反应的比较斑块破裂闭塞血栓非闭塞血栓AMIUAP红色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法获益大于风险风险大于获益第43页，课件共67页，创作于2023年2月ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约7~9天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。AMI与UP对溶栓反应的比较第44页，课件共67页，创作于2023年2月AMI与UP对溶栓反应的比较第45页，课件共67页，创作于2023年2月临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，给予2~3倍剂量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg预防心梗（3个月、1年）效果相似。因此，作为预防用药目前主张剂量以75~150mg/d为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。AMI与UP对溶栓反应的比较第46页，课件共67页，创作于2023年2月正常情况下，食物在胃中停留4—6小时，睡前已基本排空，此时服用阿司匹林必将面临对胃粘膜的损害。由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗血栓的作用，可谓是两全齐美。AMI与UP对溶栓反应的比较第47页，课件共67页，创作于2023年2月阿司匹林最低的有效剂量高血压75（mg）稳定性心绞痛75（mg）不稳定性心绞痛75（mg）急性心肌梗死160（mg）急性缺血性卒中160（mg）第48页，课件共67页，创作于2023年2月联合用药第49页，课件共67页，创作于2023年2月联合用药临床试验证实，ASA和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事件发生率。另外有试验证实，氯吡格雷与ASA联合治疗1年，比单用ASA使心脑血管事件降低31%。PCI术后长期服用氯吡格雷1年的联合终点事件发生率较安慰剂组降低27%。因此，目前主张氯吡格雷和ASA联合应用第50页，课件共67页，创作于2023年2月氯吡格雷常用剂量负荷量300~600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱，6小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg数日才能达到抑制血小板的效果。维持量75mg/d。第51页，课件共67页，创作于2023年2月联合用药第52页，课件共67页，创作于2023年2月2010ACS进展三类抗血小板药物ASA作用弱，血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于二者之间。有证据支持阿司匹林75-100mg/天，长期治疗可作为心血管疾病的一级和二级预防。阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴朗的天空。第53页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoACS的治疗决策ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第54页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoDES在AMI中的应用2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。2003年，由于DES显著降低支架内再狭窄，冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。随着时间推移，支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中，DES有不可替代的优势。第55页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoDES导致支架内血栓形成的原因管腔扩张导致晚期贴壁不良DES导致内皮愈合延迟第56页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogoDES能否常规应用于直接PCI术中？安全性一直备受争议。有较多小样本的随机研究或注册研究表明，其MACE事件发生率与BMS相似或稍低，但TVR低于BMS组。REAL注册研究发现，3年MACE事件发生率呈现升高的趋势。在DES常规应用于直接PCI前，需要更大样本的随机对照研究和更长时间的随访观察，证实其安全性和有效性。第57页，课件共67页，创作于2023年2月CompanyLogo血栓抽吸装置是否有临床获益？X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明显降低无复流、远端栓塞发生率，但对MACE发生率、死亡率无明显改善。TAPAS研究结果表明，血栓抽吸能改善临床预后，提出支架置入前血栓抽吸可能一种有发展前景的治疗策略。荟萃分析发现，抽吸导管的应用能改善临床预后，而其它机械血栓去除装置及远端保护装置无明显改善预后的作用。

第58页，课件共67页，创作于2023年2月Compan