霍乱教学讲解课件

霍乱

Cholera福建中医药大学护理学院李霞1

霍乱

Cholera福建中医药大学护理学院李霞《屋顶上的轻骑兵》:霍乱时期的爱情

主演：朱丽叶·比诺什奥利维·马丁内兹皮埃尔·阿迪提2《屋顶上的轻骑兵》:霍乱时期的爱情主演：2概述霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功能衰竭等。3概述霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急、传播快，是亚洲(一)形态霍乱弧菌,为G-，短小稍弯曲的杆菌。无芽胞，无荚膜，长1.5—3μm，宽0.3—0.4μm,菌体末端有一根鞭毛，运动活泼O139型可见荚膜。【病原学】4(一)形态霍乱弧菌,为G-，短小稍弯曲的杆菌。无芽胞，无荚(二)培养

霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养以37℃为最适宜，先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状。5(二)培养霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养以37℃为最适宜(三)抗原结构和分类霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。6(三)抗原结构和分类霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。6①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃尔托生物型；

②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不产生肠毒素；

③非O1群霍乱弧菌∶92年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫病原。77(四)抵抗力霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只生存2天。一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、水果上可存活1周左右。O139对外界的适应能力更强。8(四)抵抗力霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古(四)抵抗力霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉5～10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟9(四)抵抗力霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚

-历史

从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭。1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第7次世界性大流行，至今尚未停熄。【流行病学】

10-历史从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流1111(一)霍乱流行史1992年10月，印度发生霍乱暴发，并迅速波及孟加拉部分地区。研究证明，这次大流行是由非0l群的一个新血清型—0139霍乱弧菌所引起的。这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年4—6月间已波及我国。如果流行将造成霍乱的第8次世界性大流行。12(一)霍乱流行史1992年10月，印度发生霍乱暴发，并迅速波1313

(二)流行环节

1．传染源病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为5--14日，尤其是中、重型病人，排菌量较大（含菌107—109），污染面广泛，是重要的传染源。轻型病人、健康带菌者也是重要传染源。14(二)流行环节1．传染源142.传播途径152.传播途径15(二)流行环节3．人群易感性一般人群均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久。胃酸具有强力的杀弧菌作用。本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％，其中重型约占2％。16(二)流行环节3．人群易感性16

(三)流行特点

1．地方性与外来性印度恒河三角洲是世界古典型霍乱的地方性疫源地，是六次世界性古典型霍乱大流行的发源地。印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。由于国际交往和旅游的频繁，可使本病从一国传至另一国，这种外来性的传播，会造成当地暴发流行。17

(三)流行特点

1．地方性与外来性17

（三)流行特点

2．季节性与周期性热带地区全年均可发病。我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在7—8月间。无明显周期性流行。沿海地区发病较多3.O139流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无交叉免疫。18

（三)流行特点

2．季节性与周期性热带地区全年均可发病【发病机制与病理解剖】19【发病机制与病理解剖】19(一)发病机制

霍乱弧菌未被胃酸杀灭时，则可进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖。20(一)发病机制霍乱弧菌未被胃酸杀灭时，则可进入小肠并保持其2121霍乱弧菌定居小肠霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A(TCPA)为主。粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素。22霍乱弧菌定居小肠霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，2323霍乱肠毒素(enterotoxin)三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。24霍乱肠毒素(enterotoxin)三型霍乱弧菌均能产生肠(一)发病机制当细胞内cAMP浓度升高时，即发挥了第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。25(一)发病机制当细胞内cAMP浓度升高时，即发挥了第二信使作2626(二)病理生理

霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱。27(二)病理生理霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱(三)病理解剖

死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。死于尿毒症者更为明显。28(三)病理解剖死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出临床表现：概述古典型、O139以重型较多，埃尔托型较轻。潜伏期一般为l一3日，短者3—6小时，长者可达7日。典型病人多为突然发病，少数病人在发病前1—2日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。29临床表现：概述古典型、O139以重型较多，埃尔托型较轻。潜

(一)典型病程：

1．泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至l一2日，多数表现为:

先泻后吐,水样大便,持续外流便后轻松，多无腹痛,里急后重30(一)典型病程：1．泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期(一)典型病程：2．脱水虚脱期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现：①脱水：口渴眼陷，声音嘶哑腹呈舟状，皮肤湿冷弹性消失，指纹皱瘪31(一)典型病程：2．脱水虚脱期由于严重泻吐引起水和电解质323233333434②周围循环衰竭：表情淡漠，烦躁不安血压下降，尿量减少

③肌肉痉挛：腓肠肌及腹直肌痛性痉挛④低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。⑤酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸此期一般为数小时至2—3日。35②周围循环衰竭：35(一)典型病程：3．反应期及恢复期

大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约1／3病人出现发热性反应，以儿童多见。发热持续1—3日可自行消退。36(一)典型病程：3．反应期及恢复期36（二）分型轻型中型重型暴发型（干性霍乱）37（二）分型轻型37暴发型（干性霍乱）

Cholerasicca以休克为首发症状，吐泻不著，病情急骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。38暴发型（干性霍乱）

Cholerasicca以休克为首发症(一)血液检查血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RBC可达6.0×l09/L，WBC也可增至10一30×l09/L，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围，经输液后普遍降低，尿素氮增加。【实验室检查】39(一)血液检查血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RB(二)尿液检查少数可见红、白细胞、蛋白及管型。

【实验室检查】40(二)尿液检查少数可见红、白细胞、蛋白及管型。【实验室

(三)粪便检查

1．常规检查米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞，可见粘液，和少数红、白细胞。【实验室检查】41

(三)粪便检查

1．常规检查米泔样或洗肉水样，无粪臭，2．细菌学检查(1)粪便直接检查：①涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。②悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。③制动试验，能被特异性抗血清所抑制。④应用荧光抗体检测粪便中弧菌。422．细菌学检查42【实验室检查】43【实验室检查】43

(三)粪便检查

(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基上作分离培养。根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典或埃尔托生物型，或O139型。也可应用DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍乱弧菌。【实验室检查】44

(三)粪便检查

(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱性蛋(四)血清学检查

霍乱弧菌感染后可产生抗菌抗体和看肠毒素抗体，血清学检查有追溯性诊断意义。【实验室检查】45(四)血清学检查霍乱弧菌感染后可产生抗菌抗体和看肠毒素抗体（一）诊断标准：

下列3项中有1项阳性者，即可确诊：1.凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈4倍以上增长，可确定诊断。3.在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，但检前5天或检后5天内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。46（一）诊断标准：下列3项中有1项阳性者，即可确诊：46（二）疑似诊断下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断：1.有典型症状，但病原学检查未确定者。2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者。凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，可否定诊断并作更正报告。47（二）疑似诊断下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断：47【治疗】治疗原则：严格隔离及时补液抗菌为辅48【治疗】治疗原则：48（一）严格隔离

病人按甲类、肠道传染病隔离，确诊与疑似应分开隔离。患者应于症状消失6d后，隔日粪培养1次，连续3次阴性时，解除隔离。慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。49（一）严格隔离病人按甲类、肠道传染病隔离，确诊与疑似应分开静脉补液口服补液(二)及时补液

M50静脉补液(二)及时补液M505151适用于：重度脱水，不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者原则上应早期、快速、足量先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。1．静脉补液52适用于：重度脱水，不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者1．（1）制剂

①含糖的541溶液②2：1溶液

（NS:1.4%NaHCO3)③3：2：1溶液

(5%GS:NS:1.4%NaHCO3)53（1）制剂53(2)液体疗法的使用（轻型）24小时补液总量3000～4000ml以含糖的54l溶液或5％GNS加kcl2～3克，NaHCO36～8克，以3～5ml／分静脉滴入，若无脱水则可予口服补液。54(2)液体疗法的使用（轻型）24小时补液总量3000～40(2)液体疗法的使用（中型）24小时补液总量4000～8000ml开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2：1液2000～3000ml，血压、脉搏恢复后酌情减速，并续用54l溶液。原则上于入院8～12h内补进入院前后累积丢失量和每天生理需要量(约2000ml)。55(2)液体疗法的使用（中型）24小时补液总量4000～80第2天补液按泻吐、尿量情况而定，一般液体总量为3000～5000ml。56第2天补液按泻吐、尿量情况而定，一般液体总量为3000～50(2)液体疗法的使用（重型）24小时内输液总量≥8000～12000ml。设立二条静脉通路，先静脉推注或快速滴注5％NaHCO3，接着快速静脉补给0．9％Nacl或5％糖盐水l000～1500ml，在30分钟内输完，以尽快恢复血压（5～10分钟血压测出或回升，半小时内血压稳定在12kpa以上）。57(2)液体疗法的使用（重型）24小时内输液总量≥8000～接着即补给含糖的541溶液或3：2：1溶液，以20～30ml/分的速度通过二条静脉快速滴注2500～3500ml，直至桡动脉搏动强而有力时再减速(2)液体疗法的使用（重型）58接着即补给含糖的541溶液或3：2：1溶液，以20～30ml(2)液体疗法的使用（重型）补足人院前后累计损失量，脱水愈重输入速度愈快。

补液量不足或时间拖延过久易于发生急性肾衰等合并症，但输液过快则易发生肺水肿，亦需注意，第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化、检查结果而定，一般总量4000～6000ml。59(2)液体疗法的使用（重型）补足人院前后累计损失量，脱水愈(2)液体疗法的使用补钾：腹泻未止应补钾，严重脱水、休克、少尿者也应尽早考虑补钾。儿童低钾按100—300mg/（kg.d）氯化钾计算分次补入，静脉滴注时浓度应小于0.15%--0.3%。酸中毒严重时加用碳酸氢钠。60(2)液体疗法的使用补钾：腹泻未止应补钾，严重脱水、休克、2．口服补液霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。最初6h，成人750m1／h，年幼儿每小时15—25ml/kg，以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的1．5倍。612．口服补液霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄2．口服补液622．口服补液62(三)抗菌药物治疗

抗菌药物只能作为辅助治疗，能减少腹泻量和缩短排菌期。药物疗程均为3—5d。环丙沙星，成人0.25一0.5g，每日2次。诺氟沙星，成人O.2g，每日3次多西环素，成人200mg，每日2次，小儿6mg/Kg，分2次口服。四环素，成人0.5g，每日4次。氯霉素，成人250mg，每日4次，小儿每日50mg，分4次口服。除此外0139霍乱弧菌血清型对四环素较敏感，宜首先采用。

63(三)抗菌药物治疗抗菌药物只能作为辅助治疗，能减少腹泻量和(四)并发症治疗

1.纠正酸中毒在输注541溶液基础上仍不能纠正，应根据二氧化碳结合力情况，应用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。2.纠正休克经大量及时补液后血容量基本恢复，但血压仍低者，可应用肾上腺皮质激素如地塞米松或氢化可的松静脉滴注，并可加用血管活性药物如阿拉明和多巴胺。3.急性肺水肿及心力衰竭除暂停输液外，可采用镇静剂(如度冷丁)、利尿剂(如速尿)及强心剂(如毒毛旋花子甙K或西地兰)等。64(四)并发症治疗1.纠正酸中毒在输注541溶液基础上仍(四)并发症治疗4.抗肾功能衰竭应严格控制补液量，以量出为入、宁少勿多为原则，酌用50％高渗葡萄糖，速尿，以及利尿合剂等。必要时应进行透析疗