人体寄生虫之原虫课件

人体寄生虫之原虫21、静念园林好，人间良可辞。22、步步寻往迹，有处特依依。23、望云惭高鸟，临木愧游鱼。24、结庐在人境，而无车马喧；问君何能尔？心远地自偏。25、人生归有道，衣食固其端。人体寄生虫之原虫人体寄生虫之原虫21、静念园林好，人间良可辞。22、步步寻往迹，有处特依依。23、望云惭高鸟，临木愧游鱼。24、结庐在人境，而无车马喧；问君何能尔？心远地自偏。25、人生归有道，衣食固其端。医学原虫

（MedicalProtozoa）一、概念1．原虫：为单细胞真核生物，属原生生物亚界，能独立完成生命活动的全部生理功能。2．医学原虫：是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫。人体寄生虫之原虫21、静念园林好，人间良可辞。人体寄生虫之原1人体寄生虫之原虫课件2人体寄生虫之原虫课件3人体寄生虫之原虫课件4人体寄生虫之原虫课件51、原虫的运动运动方式伪足运动纤毛运动鞭毛运动1、原虫的运动运动方式伪足运动纤毛运动鞭毛运动6伪足运动伪足运动7鞭毛运动鞭毛运动8纤毛运动纤毛运动92、营养原虫的获取营养的方式包括：渗透、吞饮和吞噬等。2、营养原虫的获取营养的方式包括：103、生殖（1）无性生殖（2）有性生殖世代交替3、生殖（1）无性生殖11（1）无性生殖二分裂生殖裂体生殖（1）无性生殖二分裂生殖裂体生殖12出芽生殖出芽生殖13（2）有性生殖（2）有性生殖144、代谢原虫的代谢方式因种类而异，大多数寄生原虫进行兼性厌氧代谢（如肠道寄生原虫），有的进行有氧代谢（血液寄生原虫）。原虫的能量来源主要来自糖的无氧代谢4、代谢原虫的代谢方式因种类而异，大多数寄生原虫进行兼性厌氧15四、原虫的生活史类型1．人际传播型（简单型）2．循环传播型3．虫媒传播型四、原虫的生活史类型1．人际传播型（简单型）161．人际传播型（简单型）1．人际传播型（简单型）172．循环传播型2．循环传播型183．昆虫传播型3．昆虫传播型19五、原虫的致病特点1．增殖破坏作用2．播散倾向3．机会性致病（条件致病）五、原虫的致病特点1．增殖破坏作用201．增殖破坏作用原虫在人体内都有增殖过程，虫体的大量繁殖可导致寄生部位的组织或细胞受到破坏。1．增殖破坏作用原虫在人体内都有增殖过程，虫体的大量繁殖可导212．播散倾向某些原虫侵犯人体后，引起的病变并不仅局限于某一器官或部位，而具有向其它组织扩散的倾向。2．播散倾向某些原虫侵犯人体后，引起的病变并不仅局限于某一器223．机会性致病（条件致病）有些原虫对健康宿主不表现明显致病性，但当宿主机体抵抗力下降或免疫功能不全时，引起急性感染或严重发作，称为机会致病原虫。3．机会性致病（条件致病）有些原虫对健康宿主不表现明显致病性23六、常见医学原虫分类肉足鞭毛门动鞭纲利什曼原虫（三种）锥虫阴道毛滴虫蓝氏贾鞭毛虫叶足纲溶组织内阿米巴结肠内阿米巴顶复门孢子纲疟原虫(四种）弓形虫卡氏肺孢子虫隐孢子虫纤毛门动基裂纲结肠小袋纤毛虫六、常见医学原虫分类肉足鞭毛门动鞭纲24溶组织内阿米巴

（Entamoebahistolytica）溶组织内阿米巴

（Entamoebahistolytica25又名：痢疾阿米巴，痢疾变形虫。主要寄生于人体结肠，引起阿米巴痢疾或结肠炎；有时也可侵入肝、肺、脑等脏器，引起脓肿病变。阿米巴病又名：痢疾阿米巴，痢疾变形虫。主要寄生于人体结肠，引起阿米巴26一、形态一、形态27二、生活史二、生活史28感染阶段：四核包囊；感染方式：经口感染；寄生部位：回盲部肝、肺与脑等分裂方式：二分裂法。只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊；侵入其他组织、器官的滋养体不能形成包囊！感染阶段：四核包囊；只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊；29三、致病肠道阿米巴病肠外阿米巴病三、致病肠道阿米巴病30肠道阿米巴病——病理变化肠道阿米巴病——病理变化31肠道阿米巴病——病理变化主要病变部位：回盲部，也可见于乙状结肠和升结肠等部位。轻者一般只累及粘膜，重症者可突破粘膜肌层急性病变引起液化坏死灶，可与相邻病灶融合，引起大片粘膜脱落。慢性病变表现为组织肉芽肿、慢性炎症和纤维化，形成阿米巴肿。肠道阿米巴病——病理变化主要病变部位：回盲部，也可见于乙状结32肠外阿米巴病病理变化：主要是肠壁组织内的滋养体侵入血管，经血流到达各器官。往往形成无菌性液化坏死，形成脓肿。临床表现：以阿米巴性肝脓肿为多见，脓液呈酱红色，象巧克力酱。也可引起肺脓肿、脑脓肿，还可侵入泌尿生殖系统等。肠外阿米巴病病理变化：主要是肠壁组织内的滋养体侵入血管，33人体寄生虫之原虫课件34四、实验诊断病原诊断血清学诊断分子诊断影像诊断四、实验诊断病原诊断351．病原诊断（1）粪便检查滋养体：用于阿米巴痢疾的诊断。可用生理盐水涂片法，找到活动的滋养体为确诊依据。（2）包囊检查：用于诊断带虫者及慢性病人。可用碘染色法、包囊浓集法。（3）脓肿穿刺液检查：用于肝脓肿。1．病原诊断（1）粪便检查滋养体：用于阿米巴痢疾的诊断。可用362、影像诊断主要用于肠外阿米巴病的诊断需要与其他方法相结合，利用经验进行综合分析判断。2、影像诊断主要用于肠外阿米巴病的诊断371、分布五、流行与防治1、分布五、流行与防治382．传染源：主要是带虫者，其次是慢性病人3．传播途径：

a.主要是含有包囊的粪便污染水源或食物，有时可造成局部暴发流行。

b苍蝇、蟑螂等昆虫的机械性传播也起一定作用。4．预防：加强粪便管理，控制传染源，注意饮食卫生。5．治疗：首选药物是甲硝咪唑（灭滴灵），还有替硝唑、呋喃唑酮（痢特灵）等。对排包囊者可用巴龙霉素或喹碘方。某些中药如鸦胆子仁、大蒜素等也有作用。2．传染源：主要是带虫者，其次是慢性病人39杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）利什曼病是一种人兽共患寄生虫病，是六大热带病之一。引起内脏利什曼病也称黑热病，是我国的五大寄生虫病之一。杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）利什40杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病，热带利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，墨西哥利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，巴西利什曼原虫：引起粘膜皮肤利什曼病。寄生于人体的利什曼原虫有4种：我国只有杜氏利什曼原虫。杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病，寄生于人体的利什曼原虫有441一、形态1．无鞭毛体：寄生于人和某些哺乳动物的单核吞噬细胞内。大小仅几个微米。主要结构有核、动基体、基体、根丝体。一、形态1．无鞭毛体：寄生于人和某些哺乳动物的单核吞噬细胞内422．前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道。呈梭形或长叶状，长约14－20μ。主要结构有核、动基体、基体、前鞭毛。2．前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道。主要结构有核、动基体、基体43

前鞭毛体

白蛉叮（在白蛉的胃中）

一周后聚集于咬吸血口腔及喙无鞭毛体

前鞭毛体

白蛉叮咬吸血

无鞭毛体

在人体巨噬细胞中增殖二、生活史杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需二个宿主，即白蛉和人（哺乳动物）二、生活史杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需二个宿主，即白蛉44散出的无鞭毛体又可被新的巨噬细胞吞食，重复上述过程。无鞭毛体可被巨噬细胞带到全身各组织器官，尤其在脾、肝、骨髓、淋巴结等处大量繁殖，破坏——增生——再破坏，形成恶性循环，终致上述各器官受到损害。散出的无鞭毛体又可被新的巨噬细胞吞食，重复上述过程。45三、致病主要致病机理：巨噬细胞大量破坏和增生。使巨噬细胞相对较集中的一些脏器，如脾、肝、骨髓、淋巴结等器官出现明显的病理损害。浆细胞也大量增生加剧上述变化。三、致病主要致病机理：46临床表现潜伏期：3－7个月，甚至一年。发热：表现为长期不规则热,常呈双峰热型；（上下午各一次高热）全血性贫血：脾功能亢进。血细胞大量被破坏，红细胞、白细胞和血小板都减少。多并发症：各种感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。黑热病易治愈，且可获得终生免疫。临床表现潜伏期：3－7个月，甚至一年。47四．实验诊断1病原学诊断（1）穿刺检查：骨髓穿剌或淋巴结穿刺，涂片检查、体外培养或动物接种。（2）皮肤活检：适应于皮肤型患者。2免疫诊断：斑点试验、ELISA、IFA、IHA等；3其它技术：PCR，DNA探针技术等四．实验诊断1病原学诊断48五、流行与防治1．分布：利什曼病是六大热带病之一，在世界上分布广泛；在我国主要分布于长江以北。是我国的五大寄生虫病之一。目前主要见于西北6个省。2．传染源：病人、犬和某些野生动物。根据不同的传染来源将流行区分为3种类型，即人源型（平原型）、犬源型（山丘型）和自然疫源型（荒漠型）。五、流行与防治1．分布：利什曼病是六大热带病之一，在世界上分493．传播媒介：中华白蛉长管白蛉吴氏白蛉亚历山大白蛉3．传播媒介：中华白蛉504.预防：治疗或捕杀病犬；防制白蛉。5．治疗药物：葡萄糖酸锑钠为首选，抗性者可用戊脘脒等。一但治愈可获得终身免疫4.预防：治疗或捕杀病犬；一但治愈可获得终身免疫51阴道毛滴虫Trichomonasvaginalis阴道毛滴虫Trichomonasvaginalis52寄生于人体阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎、尿道炎。是以性传播为主的一种寄生虫病。寄生于人体阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎、尿道炎。是以性传播53一、形态形状：椭圆形颜色：无色透明大小：

10～30×5~15μm一、形态形状：椭圆形54虫体前端有基体复合体，由此发出4根前鞭毛和1根后鞭毛，后鞭毛构成波动膜的外缘虫体前部中央有一大椭圆形的核，其一侧有一根轴柱，纵贯虫体并从后端伸出，另一侧有副基纤维。虫体前端有基体复合体，虫体前部中央有一大椭圆形的核，其一侧有55二、生活史简单，仅有滋养体期。即由这阶段寄生，又由这阶段重新感染宿主。通过直接或间接接触传染。

主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现。男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。二、生活史简单，仅有滋养体期。即由这阶段寄生，又由这阶段重新56人体寄生虫之原虫课件571、致病机理该虫的致病作用主要是破坏了阴道的“自净作用”，导致其它致病菌大量繁殖。三．致病作用：1、致病机理三．致病作用：582、临床表现滴虫性阴道炎：主要表现为外阴瘙痒和白带增多，白带多呈黄色泡沫状，有特殊气味。尿道炎者出现尿急、尿频、尿痛等症状。女性卵巢功能减退、妊娠期及月经后期均有利于该虫的寄生和侵袭。男性感染者多呈带虫状态，也可引起尿道炎、前列腺炎。2、临床表现59四．实验诊断1、阴道分泌物检查（1）生理盐水涂片法：检查活虫体。（2）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再镜检。（3）培养法：可提高检出率。2、尿液检查：尿道炎者取尿液经离心沉淀后涂片检查。四．实验诊断1、阴道分泌物检查60五．流行与防治1．传染源：病人及带虫者。2．感染方式：（1）直接接触：通过性生活感染。（2）间接接触：通过被污染的坐式厕所、公共浴盆、游泳衣具等。3．预防：注意个人卫生，尤其是女性经期卫生。4．治疗：口服药有甲硝咪唑（灭滴灵）等，阴道内用药有滴维净、鹤草芽栓剂等五．流行与防治1．传染源：病人及带虫者。3．预防：注意个人卫61刚地弓形虫

Toxoplasmagondii属于孢子纲，真球虫目，弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是人兽共患病。刚地弓形虫

Toxoplasmagondii属于孢子纲，62宠猫女士生畸儿腹部撑破肠裸露

2000年2月3日晚12时许，家住成都市大弯镇的曾女士剖腹产生下一名重2.7公斤的男婴。医护人员发现，新生儿腹部的皮肤被内脏胀破，结肠全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到肠子的蠕动。经医生诊断，这是因曾女士患了一种对胎儿极为不利的弓形虫病所致……

摘自“妇幼健康网”

ln-health-info/index.htm宠猫女士生畸儿腹部撑破肠裸露2000年2月363一、形态弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：①

滋养体②

包囊③

裂殖体④

配子体⑤

卵囊寄生在中间宿主（人和各种动物）的有核细胞内寄生在终宿主（猫科动物小肠上皮细胞内）一、形态弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：寄生在中间宿主64在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。4～7×2～4μm。当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊

1．滋养体：在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。165弓形虫假包囊弓形虫假包囊662．包囊：圆形或椭圆形；直径5～100μm。外有一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含数个至数百个滋养体，包囊内滋养体也称缓殖子。包囊在一定条件下也可破裂，缓殖子重新侵患新细胞。2．包囊：圆形或椭圆形；直径5～100μm。外有一层具弹性67二、生活史二、生活史68猫粪中的卵囊动物肉类中的包囊动物肉类中的假包囊人和其他动物肠内子孢子巨噬细胞速殖子随血流扩散至各器官组织，在细胞内发育增殖缓殖子速殖子猫粪中的卵囊动物肉类中的包囊动物肉类中的假包囊人和其他动物肠69速殖子内二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬细胞速殖子内二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬细胞70发育增殖直至细胞破裂，速殖子侵入新的组织、细胞，反复繁殖。如免疫功能正常，部分速殖子侵入宿主细胞后，虫体繁殖速度减慢，形成包囊。（特别是脑、眼、骨骼肌等组织）包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身。包囊是中间宿主之间或终宿主之间互相传播的主要形式发育增殖直至细胞破裂，速殖子侵入新的组织、细胞，反复繁殖。71生活史小结1．生活史过程需要二个宿主：终末宿主：猫科动物。中间宿主：非常广泛。哺乳类（包括人、猫均可）、爬行类、两栖类、鸟类

2.感染阶段：①成熟卵囊（子孢子）②假包囊（速殖子）③包囊（缓殖子）生活史小结1．生活史过程需要二个宿主：72三、致病致病机制速殖子导致组织急性炎症和坏死包囊挤压器官组织，破裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，纤维化。感染弓形虫后，一般多为隐性，即无症状出现，故常被忽视。但有例外：①免疫缺陷；②免疫功能低下（如放射治疗、免疫抑制剂应用、药物应用不当）。可出现严重弓形虫病或致死。三、致病致病机制73临床表现：先天性弓形虫病

发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。怀孕早期感染畸胎发生率高，主要累及大脑和眼，如脑积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动物障碍为典型症候。临床表现：先天性弓形虫病74获得性弓形虫病(1)淋巴结肿大患者淋巴结肿大，变硬，有橡皮样感，伴有长时间低热，疲倦，肌肉不适等。

(2)脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神经系统病症。

(3)眼病，较先天性弓形虫病少见，有些为先天性感染但到成年后才发作。(4)其它，如心肌炎、肺炎等获得性弓形虫病(1)淋巴结肿大患者淋巴结肿大，变硬，75人体寄生虫之原虫课件76四、诊断1.病原学诊断

（1）涂片染色法

取病人各种体液离心后取沉淀物、或活组织穿刺物涂片，经吉氏染色后镜检、查找滋养体。

（2）动物实验和细胞培养法

小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。2.血清学试验四、诊断1.病原学诊断77五、流行分布世界性分布可感染多种动物：14种哺乳动物，鸟类等；家畜阳性率可达20%-50%。人群抗体阳性率为25%-50%；五、流行分布世界性分布78流行环节传染源：动物为主，猫科动物重要，人通过胎盘。传播途径：胎盘+口+伤口：感染的肉、蛋、奶制品，污染的食物、水源和土壤。易感人群：为普遍易感；胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。流行环节传染源：动物为主，猫科动物重要，人通过胎盘。79六、防治原则预防：

加强对家畜、家禽监测与隔离。加强对肉类检疫，不生食肉制品。不养猫定期对孕妇做弓形虫抗体检查。治疗乙胺嘧啶、磺胺类；孕妇首选螺旋霉素药物+免疫增强剂六、防治原则预防：80卡氏肺孢子虫

pneumocystiscarinii广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内，可引起肺孢子虫性肺炎，或称肺孢子虫病（pneumocystosis）。

本虫为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫。

卡氏肺孢子虫

pneumocystiscarinii广81二、生活史一、生活史二、生活史一、生活史82包囊

内有8个囊内小体4～6μm，略小于红细胞包囊

内有8个囊内小体4～6μm，83二、致病：肺孢子虫病健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状。当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的本虫即进行大量繁殖，并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性肺炎。肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗出伴脱落变性的肺泡细胞，少量巨噬细胞、虫体的滋养体和包囊等。二、致病：肺孢子虫病健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状。84婴儿型（流行型）间质性浆细胞性肺炎：主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。好发于出生后6个月内。成人型（散发型）艾滋病、恶性肿留等免疫功能低下者应诱发本病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。婴儿型（流行型）间质性浆细胞性肺炎：成人型（散发型）艾滋病85四、诊断1、病原学诊断集痰液或支气管分泌物镜检：阳性率低。应用支气管冲洗术：可提高检出率。经皮穿刺肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检：方法虽可靠，但损伤大。2、免疫学诊断基本无意义！（因隐性感染众多）

3、DNA诊断四、诊断1、病原学诊断86支气管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺兰染色支气管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺兰染色87五、流行世界性分布，二次大战后先在欧洲流行，病例报告达数千例，以后美洲、亚洲、大洋洲、非洲均有报告。我国文献报告已有10余例。本病流行常发生于婴幼儿集中的场所。散发病例多见于儿童或成人。传播途径不甚清楚可能与咳痰飞沫直接传染有关。五、流行世界性分布，二次大战后先在欧洲流行，病例报告达数千例88治疗治疗不及时，死亡率很高，如及早治疗则可有60％～80％生存。常用药物有戊烷脒，乙胺嘧啶及复方新诺明。目前国内多数医院治疗白血病时加服磺胺噻唑（ST）合剂，对预防并发卡氏肺孢子虫肺炎有良好效果。治疗治疗不及时，死亡率很高，如及早治疗则可有60％～80％生89蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia)简称“贾第虫”。主要寄生于人体小肠上段和胆囊内引起腹泻（俗称旅游者腹泻）和胆囊炎蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia)简称“贾第虫90一、形态1、滋养体2、包囊一、形态1、滋养体91人体寄生虫之原虫课件92二、生活史寄生部位：滋养体主要寄生于十二指肠，有时也可在胆囊内，利用吸盘吸附于肠壁。感染阶段：成熟四核包囊。致病阶段：滋养体二、生活史寄生部位：滋养体主要寄生于十二指肠，有时也可在胆囊93人体寄生虫之原虫课件94三．致病1、致病机理：（1）虫株致病力：存在不同毒力株；（2）机械性作用：虫体的机械性阻隔及刺激作用，损伤肠粘膜的微绒毛，影响其消化吸收功能。三．致病1、致病机理：95（3）化学性作用：（4）宿主因素：免疫球蛋白缺乏，二糖酶缺乏等对本虫易感，且症状严重。（5）肠腔内环境因素：如细菌的协同作用。（3）化学性作用：962、临床表现多为无症状带虫者少数可出现临床症状。急性期表现为腹胀、腹泻，似急性痢疾，但腹泻特点为水样泻，恶臭，无脓血含大量脂肪颗粒；儿童尤甚。有发热、腹痛、呕吐、营养不良。有的表现为慢性感染。也可引起胆囊炎、胆管炎。2、临床表现有发热、腹痛、呕吐、营养不良。971病原学诊断A.粪检：生理盐水涂片法查滋养体（出现症状者）或碘染色法查包囊（带虫者）。B.十二指肠引流液检查：适用于粪检难以诊断者。C.胶囊肠检法2．免疫诊断四．实验诊断1病原学诊断四．实验诊断981．分布：呈全球性分布，有些国家形成地方性流行。儿童感染较多见。该病多见于温暖的夏秋季。旅游者多见。2．传染源：带虫者及慢性病人。3．传播途径：（1）污染食物及水源；（2）蝇和蟑螂等的机械性传播。五．流行与防治1．分布：呈全球性分布，有些国家形成地方性流行。儿童感染较多994．预防：防止粪便污染；注意饮食卫生。治疗病人、带虫者5．治疗：灭滴灵，丙硫咪唑等。4．预防：防止粪便污染；注意饮食卫生。治疗病人、带虫者100疟原虫Plasmodium疟原虫Plasmodium101疟疾属世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大。疟疾是一种古老的疾病，《黄帝内经》中称为“瘴气”。我国南方俗称“发热病”，北方俗称“打摆子”。病原体是疟原虫疟疾属世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极102疟原虫的种类130多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类。寄生人体的四种间日疟原虫(P.vivax)最常见,全国。

恶性疟原虫(P.falciparum)常见,南方山区。三日疟原虫(P.malariae)

少见。卵形疟原虫(P.ovale)

仅云南发现几例。疟原虫的种类130多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类。103一、形态这里介绍的形态是指红内期各期疟原虫形态，有诊断意义。以间接疟原虫为例讲述一、形态这里介绍的形态是指红内期各期疟原虫形态，有诊断意义。104环状体虫体大小约占红细胞1/3，核1个，胞浆淡蓝，被空泡挤压成月眉状，仿如宝石戒指。环状体虫体大小约占红细胞1/3，105滋养体单核，胞浆多形态，活动，可见伪足，空泡明显，可见疟色素，黄棕色，烟丝状。滋养体单核，106成熟裂殖体核12～24个，胞浆随核分开，排列无规则，疟色素集中成堆。虫体几占满胀大红细胞。裂殖体破裂—裂殖子散出成熟裂殖体核12～24个，胞浆随核分开，排列无规则，疟色素集107雄配子体

（小配子体）圆形，略大于正常红细胞，核1个，淡红，疏松，位中央，核周围可见一空白环，疟色素分散于胞浆中。雌配子体

（大配子体）圆形，占满胀大红细胞，核1个，深红，致密，常偏一侧，疟色素分散。雄配子体（小配子体）圆形，略大于正常红细胞，核1个，淡红108间日疟原虫与恶性疟原虫

红内期形态鉴别恶性疟间日疟间日疟原虫与恶性疟原虫

红内期形态鉴别恶性疟间日疟109二、生活史在雌按蚊体内的发育在人体内的发育红细胞外期红细胞内期配子体形成期二、生活史在雌按蚊体内的发育在人体内的发育红细胞外期红细胞110红细胞外期雌性按蚊叮咬人体子孢子随蚊的涎液进入人体子孢子随血流肝脏进行裂体增殖形成红外期裂殖体释放出数以万计的红外期裂殖子入侵肝细胞形成休眠子进入血液红细胞外期雌性按蚊叮咬人体子孢子随蚊的涎液进入人体子孢子111红细胞内期滋养体红外期裂殖子侵入红细胞环状体裂殖体先后经过胞胲、胞质的分裂含12~24个裂殖子裂殖子红细胞破裂侵入新的红细胞裂体增殖周期红细胞内期滋养体红外期裂殖子侵入红细胞环状体裂殖体先后经过112配子体的形成疟原虫在红内期经过几代的裂体增殖后，有一部分的裂殖子侵入红细胞后并不再进行裂体增殖，而是分别发育成雌雄配子体，为有性生殖做好准备。配子体的形成疟原虫在红内期经过几代的裂体增殖后，有一部分的裂113按蚊体内人体内肝细胞内红细胞内子孢子迟发型速发型红外期裂殖体红外期裂殖子休眠子环状体大滋养体裂殖体裂殖子♂配子♀配子动合子囊合子合子♀配子体♂配子体按蚊体内人体内肝细胞内红细胞内子孢子迟发型速114从上面生活史过程还可看到：疟原虫在人体内进行裂体增殖，配子生殖准备

所以人是疟原虫的中间宿主疟原虫在蚊体内进行配子增殖，孢子增殖

蚊是疟原虫的终末宿主传播媒介：雌性按蚊。在我国主要是：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。寄生部位：肝细胞和红细胞。致病阶段：红细胞内裂体增殖阶段。从上面生活史过程还可看到：115

间日疟原虫和恶性疟原虫生活史过程比较间日疟原虫和恶性疟原虫生活史过程116三、致病

致病主要是由红细胞内期疟原虫造成的。红细胞外期疟原虫对肝细胞有损害，但常无明显临床症状三、致病致病主要是由红细胞内期疟原虫造成的。红细胞外期疟原1171．潜伏期：指子孢子感染人体到出现第一次疟疾发作之间的时间包括：⑴红细胞外期发育成熟时间。⑵红细胞内期的前几代裂体增殖周期。使血中达到一定数量的疟原虫。潜伏期长短取决于：种株、感染量、机体免疫力、用药史等。间日疟的潜伏期有长短两种，短者11~25天，长者约6~12个月。而恶性疟一般为7~27天。1．潜伏期：指子孢子感染人体到出现第一次疟疾发作之间的时间1182．疟疾发作：典型的发作症状可分为三期：⑴、寒战期：可冷至全身颤抖、口唇发绀、面色苍白，甚至大热天，几床棉被加身也会寒冷哆嗦，约0.5～2小时。⑵、发热期：体温可高达40℃以上，患者烦燥不安高热难受。发热高低也于种株、血中原虫数量及机体抵抗力有关。⑶、出汗期：在高热期后即大汗淋漓、衣被尽湿，后体温下降，呼吸脉博恢复正常。病人此时自觉轻松、舒服，常可安然入睡。2．疟疾发作：典型的发作症状可分为三期：119上述发作过后即经一段时间间歇，然后以重新出现症状。间歇时间长短与疟原虫红细胞内期裂体增殖周期相一致：间日疟原虫——48小时；恶性疟原虫—36～48小时；三日疟原虫—72小时。如此反复的呈周期性发作。以上是典型的发作症状表现，如果是混合感染，则上述周期性可被打乱。上述发作过后即经一段时间间歇，然后以重新出现症状。1203．再燃与复发：这二者虽临床表现相同，但机理上有区别。再燃：指经过治疗或由于机体产生免疫力，疟疾发作停止后，血液内仍有少量残存的红内期疟原虫，则在一定条件下可重新大量增殖，从而再次出现疟疾发作。机理：1）疟原虫发生抗原变异，

2）宿主免疫力降低。再燃是由红内期疟原虫所引起的。3．再燃与复发：这二者虽临床表现相同，但机理上有区别。121复发：人体血中的疟原虫由于治疗或人体产生免疫力而被彻底消灭，在没有再次感染的情况下，又出现了疟疾发作。机理：存在于红外期阶段的迟发型子孢子在肝细胞内经过一段休眠后，进行裂体增殖，产生的裂殖子侵入红细胞内发育，从而引起疟疾的复发。复发是由红外期迟发型子孢子发育引起的。间日疟、卵形疟——有再燃，又有复发；恶性疟、三日疟——有再燃，无复发。复发：人体血中的疟原虫由于治疗或人体产生免疫力而被彻底消灭，1224．贫血贫血是慢性疟疾病人常见的一种临床表现。贫血产生的机理：1）疟原虫寄生，大量破坏红细胞；2）脾功能亢进，巨噬细胞吞噬功能异常增强，不仅吞食被寄生的红细胞，也吞食正常红细胞。3）免疫溶血4）骨髓造血功能受抑制，加重贫血。4．贫血贫血是慢性疟疾病人常见的一种临床表现。1235．脾肿大脾肿大的原因：脾脏充血和巨噬细胞大量增生是主要原因。因为脾脏是造血、贮血和滤血器官，故疟原虫感染必然刺激脾脏功能加强。初发的患者在发作3～4天后即可产生充血性脾肿大。反复感染的慢性疟疾病人可因增生、疟色素大量沉着、纤维