理化因素急性损伤病人的护理课件

理化因素急性损伤病人的护理理化因素急性损伤病人的护理1优选理化因素急性损伤病人的护理优选理化因素急性损伤病人的护理2第一节中毒的发病机制第一节中毒的发病机制3中毒基本概念中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。长时间接触小量毒物可引起慢性中毒。中毒基本概念中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一4一、中毒原因1．职业性中毒人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。2．生活性中毒误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。一、中毒原因1．职业性中毒人们在生产、运输、保管或使用等5二、毒物的吸收、代谢和排除1.吸收:毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。2.代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低（解毒过程），但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。3.排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。二、毒物的吸收、代谢和排除1.吸收:毒物可通过呼吸道、消化道6三、中毒机制根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下：1．局部刺激、腐蚀作用具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。2．缺氧窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。3．中枢麻醉作用部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。三、中毒机制根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同74．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。5．干扰细胞膜及细胞器的生理功能某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。6．受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。4．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产8第二节中毒的护理评估第二节中毒的护理评估9一、健康史重点询问职业史和中毒史。详细询问毒物接触史是诊断非常直接而重要的环节，可从病人、同事、亲属、亲友、现场目睹者中调查，了解病人的精神状态、身边有无药瓶(药袋)等，必要时深入现场，寻找毒物的对不明原因的中毒应注意以下情况：(1)疑诊食物中毒，应详细了解进食的种类、来源和同餐人员的发病情况。(2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。(3)疑诊服药量过多，应了解病人的服药史、服药种类、服药量等。(4)疑诊气体中毒，应详细了解中毒现场空气是否流通，是否有毒气产生或泄漏等。(5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。一、健康史重点询问职业史和中毒史。10二、身体状况各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。二、身体状况各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理11如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。4、遵医嘱应用特殊解毒药（2）密切观察病情变化，熟悉阿托品化征象，并随时警惕和防止阿托品过量，发现中毒时应及时减少阿托品用量。砷、汞、锑中毒：二巯基丙醇发现患者衣服被毒物污染后，应立即脱去被污染的衣服，并清洗被接触部位的皮肤。应及时、足量、反复使用。重点询问职业史和中毒史。因昏迷和呼吸衰竭而死亡多数毒物经代谢后毒性可明显降低（解毒过程），但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。②患者处于惊厥状态者。（3）中枢神经系统症状(1)溶血性贫血砷化氢、硝基苯、苯胺等蛇毒等②清除体内或体外、吸收或尚未吸收毒物；轻度中毒：50%～70%(2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。洗胃时，2％NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏）3～10mgiv2～5mgiv每10～30分钟一次对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺主要表现常见毒物1.皮肤黏膜表现(1)皮肤黏膜灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚等(2)皮肤黏膜紫绀麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等(3)皮肤潮红酒精、阿托品类、抗组织胺药、血管扩张剂等(4)皮肤樱桃红一氧化碳、氰化物(5)皮肤湿润吗啡类、酒精、拟胆碱药等(6)黄疽鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。主122.眼睛表现(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、咖啡因、毒蕈等(2)瞳孔扩大阿托品、莨菪碱类、酒精、三环类抗忧郁药、氰化物、抗组织胺药、苯、可卡因等(3)色觉改变洋地黄、山道年等(4)失明甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等2.眼睛表现133.神经系统表现(1)昏迷麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡、氰化物、亚硝酸盐、硫化氢、苯、一氧化碳、二氧化碳等(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等(3)抽搐中枢兴奋剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、异烟肼、氯丙嗪、亚硝酸盐、有机磷农药、有机氯农药、氟乙酰胺等(4)瘫痪一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等(5)肌纤维颤动有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等(6)精神失常一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、苯类、四乙铅3.神经系统表现144.呼吸系统表现(1)特殊呼吸气味酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)

苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、硝基苯(鞋油味)等(2)呼吸过速或过深呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇、二氧化碳等(3)呼吸麻痹麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、一氧化碳、蛇毒等(4)肺水肿有机磷农药、磷化锌、刺激性气体4.呼吸系统表现155.循环系统表现(1)心动过速阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等(2)心动过缓洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、毒蕈、利血平、乌头类等(3)血压升高拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱等(4)血压降低降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类、砷、锑等(5)心脏骤停窒息性毒物、河豚、奎尼丁等5.循环系统表现166.泌尿系统表现(1)尿色异常蓝色(亚甲蓝)、棕-黑色(亚硝酸盐、酚、苯胺)、黄色(重金属、四氯化碳、砜类、氯仿)、绿色(麝香草酚)等(2)血尿、少尿、无尿氨基甙类药物、磺胺类、毒蕈、鱼苦胆、升汞、酚、四氯化碳、蛇毒等6.泌尿系统表现177.血液表现(1)溶血性贫血砷化氢、硝基苯、苯胺等(2)白细胞减少氯霉素、免疫抑制剂、苯类等(3)出血肝素、双香豆素、蛇毒、阿司匹林、氯霉素、免疫抑制剂等7.血液表现188.消化系统表现(1)口干阿托品类、颠茄、麻黄碱(2)流涎有机磷农药、拟胆碱药、毒蕈、乌头类等(3)呕吐、腹痛、腹泻细菌性食物中毒、酒精、有机磷农药、毒蕈、铅、氨茶碱、腐蚀性毒物、拟胆碱药、磷化锌、汞、钡、砷等8.消化系统表现198.发热抗胆碱药、二硝基酚、棉酚8.发热20三、辅助检查对疑诊中毒或不明原因的中毒应尽早选择性采集标本进行毒物分析，如呕吐物、胃内容物、血、尿、便、唾液及剩余的可疑食品、物品等。注意：送检标本尽量不加防腐剂。三、辅助检查对疑诊中毒或不明原因的中毒应尽早选择性采集标本进21第三节急性中毒的救治与护理第三节急性中毒的救治与护理22(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等抗胆碱药磷农药、毒蕈、铅、氨茶碱、腐蚀性毒物、中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。第二节中毒的护理评估2．缺氧窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等。洗胃液：中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用25～27℃的清水或生理盐水，成人每次300～500m1，儿童每次10～20ml／kg，反复多次，直到彻底清除胃内容物。(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、（2）洗胃

适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认为服毒在6h之内毒物尚未完全吸收，超过6h大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸收的患者洗胃已没有临床意义。4．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。吸收:毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，第二节中毒的护理评估25酌情用药1～3次（3）中枢神经系统症状第四节常见急性中毒的救护(4)失明甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺一、救治原则①立即终止与毒物的接触；②清除体内或体外、吸收或尚未吸收毒物；③使用特效解毒剂；④对症及支持治疗(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等一、救治原则23二、护理措施1、立即中止接触毒物，清除尚未吸收的毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转移到空气新鲜的地方。皮肤、眼睛、毛发等被污染时，应尽快用人量清水冲洗；发现患者衣服被毒物污染后，应立即脱去被污染的衣服，并清洗被接触部位的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即在咬伤处近端绷扎，并进行伤口清创。二、护理措施1、立即中止接触毒物，清除尚未吸收的毒物242、清除胃肠道尚未被吸收的毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。(1)、催吐

适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。

禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者。

相对禁忌症：幼儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉高压者等（慎行催吐）。

催吐时让患者口服温水300～500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物呕出为止。2、清除胃肠道尚未被吸收的毒物25（2）洗胃

适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认为服毒在6h之内毒物尚未完全吸收，超过6h大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸收的患者洗胃已没有临床意义。但某些毒物在胃内滞留时间较长，远远超过6h，少数毒物(如有机磷、吗啡等)可从血液回渗入胃，对此类物质中毒洗胃时间窗应适当放宽，必要时留置胃管定时洗胃。

禁忌症：①服强腐蚀剂者；②患者处于惊厥状态者。相对禁忌症：①深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；②汽油、煤汕等口服中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起类脂性肺炎；③门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂导致大出血（洗胃应谨慎考虑）。（2）洗胃

适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认为服毒在6h26洗胃的方法：①一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。②一般向胃管内注入一定空气，同时将听诊器放在患者的剑突下，如听到‘咕噜”声，则胃管在胃内。洗胃液：中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用25～27℃的清水或生理盐水，成人每次300～500m1，儿童每次10～20ml／kg，反复多次，直到彻底清除胃内容物。

洗胃的方法：①一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。②一27理化因素急性损伤病人的护理课件28洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽29(3)导泻与灌肠

适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。常用50％的硫酸钠30～60m1或50％的硫酸镁40～50m1在洗胃完毕后从胃管中注入。

禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已处于中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用油类泻剂，以免促进毒物吸收。

方法：灌肠一般用温水作高位灌肠，也可在灌肠液中加入活性炭吸附毒物。

(3)导泻与灌肠

适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除303、协助排除体内的毒物(1)利尿

许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促进其排除。如用速尿20～40mg静脉推注或肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注意补充血容量，防止电解质紊乱。(2)吸氧用于治疗一氧化碳中毒。3、协助排除体内的毒物31(3)血液净化常用腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液透析能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正水、电解质及酸碱平衡失调，故对严重中毒病人应考虑血液透析治疗，如巴比妥类、安定、磺胺类、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇、乙二醇、锂盐等。血液灌流的原理是通过建立体外循环，通过吸附剂的吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者体内，以达到净化血液的目的。对巴比妥类、安定类、抗抑郁药、洋地黄类、茶碱类、酚类、有机氯农药、有机磷农药等毒物均有较高清除率。(3)血液净化32血液灌流装置血液灌流装置334、遵医嘱应用特殊解毒药有机磷中毒：阿托品，解磷啶酒精中毒：纳络酮亚硝酸盐：美蓝砷、汞、锑中毒：二巯基丙醇氰化物中毒：亚硝酸盐+硫代硫酸钠4、遵医嘱应用特殊解毒药345、对症及支持治疗许多急性中毒至今无特效的治疗方法和药物，对症支持治疗则成为抢救成功的关键。治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏器功能，防治并发症。5、对症及支持治疗35第四节常见急性中毒的救护第四节常见急性中毒的救护36治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用48小时后完全排出体外长时间接触小量毒物可引起慢性中毒。催吐时让患者口服温水300～500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。有机氯农药、氟乙酰胺等第二节中毒的护理评估中度中毒(5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。(4)瘫痪一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等（8）服毒自杀者，应做好心理疏导，取得病人信任，同时要加强防护，以防再次自杀。病人呼吸困难程度减轻或消失，呼吸道通畅；(1)尿色异常蓝色(亚甲蓝)、棕-黑色(亚硝酸盐、（3）中枢神经系统症状半小时后视情况重复0.4．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。5mg皮下注射q4～6h禁忌症：①服强腐蚀剂者；如此反复进行，直到胃内容物呕出为止。第四节常见急性中毒的救护解毒剂种类：复能药（重活化剂）一、有机磷农药中毒治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用一、有机磷农药中毒37（一）有机磷农药中毒概况有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首。在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%。有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味；难溶于水，不易溶于多种有机溶剂。在碱性条件下易分解失效，较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。（一）有机磷农药中毒概况有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%38（二）护理评估1、健康史重点询问有无职业性或生活性毒物接触史，生产性中毒接触史较明确，非生产性中毒注意询问知情人中毒的时间、毒物的种类、名称和剂量等。（二）护理评估1、健康史39

理化因素急性损伤病人的护理课件40

迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强通过肾由尿排泄

48小时后完全排出体外肾脏肝脏肾脏毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器主要经胃肠道、呼吸道、皮肤氧化后毒41乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体受到持续冲动抑制乙酰胆碱酯酶的活性毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状因昏迷和呼吸衰竭而死亡中毒机制乙酰胆碱蓄积，胆碱能受体受到持续冲动抑制乙酰胆碱酯酶的活性毒422、身体状况（1）毒蕈碱样症状副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。2、身体状况43（2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常平滑肌骨骼肌心肌（2）烟碱样症状平滑肌骨骼肌心肌44（3）中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等。（3）中枢神经系统症状45中毒程度的判定轻度中毒：以M样症状为主，

ChE活性70%～50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，

ChE活性50%～30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，

ChE活性<30%。中毒程度的判定轻度中毒：以M样症状为主，466．受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。iv稀释后缓慢ivg2h共3次(1)溶血性贫血砷化氢、硝基苯、苯胺等(4)血压降低降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类催吐时让患者口服温水300～500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。许多急性中毒至今无特效的治疗方法和药物，对症支持治疗则成为抢救成功的关键。如用速尿20～40mg静脉推注或肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血浆蛋白结合的毒物作用最好。河豚、生物碱及其他多种毒物相对禁忌症：幼儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉高压者等（慎行催吐）。5im或iv2～3h后可重复0.理化因素急性损伤病人的护理6小时后显著好转，可停药观察(3)导泻与灌肠

适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、（3）中枢神经系统症状心力衰竭、脑水肿（7）严格交接班制度，观察有机磷中毒反跳象，先兆症状是胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应查明原因及时对症处理。和黏膜吸收(1)尿色异常蓝色(亚甲蓝)、棕-黑色(亚硝酸盐、3、协助排除体内的毒物3、心理社会状况病人常出现紧张、恐惧心理，并为是否留有后遗症而担心。蓄意服毒者可能会有抵触情绪，不配合治疗。6．受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。3、心474、辅助检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）正常值：80%～100%轻度中毒：50%～70%

中度中毒：30%～50%

重度中毒：30%以下毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定4、辅助检查48（三）护理诊断及合作性问题1、气体交换受损2、急性意识障碍3、情境性自我贬低4、潜在并发症：阿托品中毒，呼吸衰竭，心力衰竭、脑水肿（三）护理诊断及合作性问题1、气体交换受损49（四）护理目标病人呼吸困难程度减轻或消失，呼吸道通畅；意识障碍程度减轻；病人能说出中毒后的心理感受，重新树立生活信心。（四）护理目标病人呼吸困难程度减轻或消失，呼吸道通畅；意识障501、清理毒物脱离现场清理毒物

清洗皮肤

洗胃

导泻注意：洗胃时，2％NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏）1:5000高锰酸钾对硫磷忌用（可被氧化为毒性更大的对氧磷或马拉氧磷）（五）护理措施1、清理毒物清洗皮肤洗胃导泻注意：（五）护理措施512、解毒剂应用及护理解毒剂种类：复能药（重活化剂）抗胆碱药复方制剂解毒剂应用原则：早期、足量、联合、重复2、解毒剂应用及护理52（1）抗胆碱药阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效。应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用。阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留。治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用阿托品化神志渐清，轻度烦躁瞳孔扩大，不再缩小颜面潮红，皮肤干燥心跳加快，体温升高肺部啰音，逐渐消失（1）抗胆碱药阿托品化53（2）胆碱酯酶复能药能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。常用药物：解磷定，氯磷定，双复磷，双解磷。胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显。（2）胆碱酯酶复能药54药名目前阶段轻度中毒中度中毒重度中毒氯磷定首剂稀释后缓慢iv0.25～0.50.5～0.75稀释后缓慢iv0.75～1.0稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次以后需要时2小时后重复0.5.iv稀释后缓慢ivg2h共3次0.5q1hiv.6小时后显著好转，可停药观察解磷定首剂0.4稀释后iv0.8～1.2iv稀释后缓慢静脉注射1.0～1.6iv.半小时后视情况重复0.6～0.81次以后必要时2h后重复一次0.4～0.8稀释后iv.q2h共3次0.4q1hiv6h后好转，可停药观察双复磷首剂0.125～0.5im必要时q2～3h0.5im或iv2～3h后可重复0.250.5～0.75稀释后iv半小时后可重复0.5以后0.25酌情用药1～3次0.25q2～3h,共2～3次阿托品开始1～2mg皮下注射q1～2h2～4mgiv.1～2mgq0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分钟一次阿托品化后0.5mg皮下注射q4～6h0.5～1mg皮下注射q4～6h0.5～1mg皮下注射q2～6h有机磷农药中毒解毒药剂量表药名目前阶段轻度中毒中度中毒553、对症治疗与护理（1）配合治疗，保证及时、准确静脉用药，并观察药物疗效和不良反应。（2）密切观察病情变化，熟悉阿托品化征象，并随时警惕和防止阿托品过量，发现中毒时应及时减少阿托品用量。（3）准确记录液体出入量，防止脱水和电解质紊乱。（4）保持呼吸道通畅，清除气道分泌物，给氧，必要时气管插管呼吸机辅助通气。3、对症治疗与护理56催吐时让患者口服温水300～500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏器功能，防治并发症。血管扩张剂等毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。4q1hiv6h后好转，可停药观察(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等(4)瘫痪一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等主要经胃肠道、呼吸道、皮肤第二节中毒的护理评估4．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。1、立即中止接触毒物，清除尚未吸收的毒物②患者处于惊厥状态者。治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏器功能，防治并发症。甲醇、二氧化碳等阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留。相对禁忌症：①深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；和黏膜吸收苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。6小时后显著好转，可停药观察（5）中、重度中毒昏迷伴抽搐时，按昏迷常规护理，头偏向一侧，防止呕吐时发生窒息。加强安全保护措施，防止自伤或坠床。防止呼吸