胰腺疾病CT诊断

胰腺疾病CT表现

台州医院放射科

王官良

wanggl@正常解剖位置：胰位于腹膜后肾前旁间隙内，相当于1-2腰椎高度。分部：胰分为胰头，胰颈，胰体，胰尾四部分。胰管：起自胰尾，贯穿于胰全长，沿途收纳胰液，最后与胆总管汇合开口于十二指肠降部的十二指肠大乳头。补：副胰管（可有）细而短，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头毗邻：右侧为十二指肠圈（duodenalloop）左侧为脾门前方为后腹膜（网膜囊后壁），再前方为网膜囊、下隐窝及胃后壁后方腹膜后大血管中线区域胰腺正常解剖曲面重建胰的血管淋巴

动脉：胰头部：胰十二指肠上/下动脉胰腺体尾部：胰背动脉，脾动脉的胰支和较大的胰大动脉、胰尾动脉静脉：胰头与胰颈的静脉，一般汇入胰十二指肠上、下静脉及肠系膜上静脉胰体、尾部的静脉大多以小属支形式从后方汇入相伴的脾静脉淋巴：胰头胰颈汇入十二指肠上下组淋巴结胰体尾部回流至胰、脾淋巴结组，再回流到肠系膜上淋巴结组最后腹腔淋巴结胰腺正常CT表现胰腺大小判断方法：1.测量前后径正常最大径分别为：胰头部3cm，体部2.5cm，尾部2cm;注意老年人的体积萎缩2.以同层面椎体横径为标准来衡量：胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为1/2～1，不应超过椎体横径；胰体、尾部为2/3～1/3胰腺质地平扫：密度均匀，CT值30-50Hu增强：一般均匀强化，CT值80-130Hu肝动脉扫描早期可能出现胰腺节段性强化肥胖人或老年性变化：因脂肪浸润，可显示为羽毛状结构胰管3-5mm，部分不显示，薄层及增强扫描有助于提高显示率曲面重建

急性胰腺炎CT诊断

（acutepancreatitis，AP）

概念：是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引起胰腺及其周围组织自身消化的一种疾病病理分类：急性水肿型（80-90％）出血坏死型（重型）病因：胆道疾病、酗酒、ERCP术后、胰腺先天发育变异或异常、外伤、感染等临床突发上腹部疼痛，并可出现休克。疼痛向腹背部放射，伴有恶心、呕吐、发热等。发病前多有暴饮暴食、胆道疾病或酗酒史酶学检查：血尿淀粉酶往往增高血象检查：白细胞计数升高，红细胞压积增高CT检查目的：1、确定急性胰腺炎存在2、判断病变的范围、程度，协助临床确定急性胰腺炎的类型和预后评价3、了解急性胰腺炎的各种并发症其他检查技术1、X线检查：ERCP2、B超检查筛查及发现病变3、MRI检查多序列，多方向，动态增强，MRCPCT检查技术：平扫及双期增强扫描，薄层及多平面重建，CTA急性胰腺炎CT表现1水肿型：胰腺体积：局部或弥漫性肿大胰腺密度：正常或略减低胰周变化：胰腺边缘模糊，邻近肾前筋膜增厚

急性胰腺炎CT表现

2坏死出血型：胰腺体积：明显肿大且呈弥漫性，并与临床严重程度一致胰腺密度：密度减低，坏死呈低密度，出血呈高密度影，增强扫描坏死区不强化，据此可了解胰腺坏死的范围胰周变化：由于渗出液含有消化酶，极具侵蚀性并有一定流动性，并可扩散到小网膜囊、脾周围、肾前旁间隙、升降结肠周围间隙、肠系膜以至盆腔等，致相应结构脂肪间隙模糊、积液。女性，72岁，突发性上腹部不适转疼痛加剧10小时，伴呕吐，胰淀粉酶发病10天无明显升高。

血象：白细胞总数和中性均无升高。发病前2小时曾食用油煎蛋并发症腹部并发症1、急性液体积聚占30~50%，发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，影像学上表现为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸取，少数可发展为假性囊肿或胰腺脓肿2、胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。多发生于起病96小时后。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。增强后，坏死区不强化，范围大于3cm，可作出诊断。但CT尚不能区分胰周脂肪坏死和积液女性，72岁，突发性上腹部不适转疼痛加剧10小时，伴呕吐，胰淀粉酶发病10天无明显升高。

血象：白细胞总数和中性均无升高。发病前2小时曾食用油煎蛋3．假性囊肿

主要是由于渗出液未能及时吸收，被纤维结缔组织包绕所致，多在起病3～4周后形成，位于胰内或胰外，其囊壁无上皮细胞，仅有纤维膜构成，其囊内衬无完整上皮，也无分泌功能，囊内为坏死组织、陈旧性出血及胰液分泌物

CT表现对其壁的显示较清楚，增强扫描囊壁强化明显。早期的假性囊肿密度较高，需要与胰腺肿瘤相鉴别男性31岁左上腹痛半天

2个月后4个月后4．胰腺及胰腺外脓肿发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿比较可靠的征像为病灶内出现散在的小气泡。CT对严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿的区分有一定的困难。A胰腺脓肿（穿刺活检）B9月后复查，脓肿吸收5.出血及血管并发症出血的诊断主要靠临床标准，CT上仅5％病例表现为胰腺区域的高密度影CT可显示急性胰腺炎侵蚀血管引起的假性动脉瘤及其并发的门脉属支血栓等6.胃肠道并发症：常出现麻痹性肠梗阻、管腔狭窄甚至形成窦道CT可显示胰腺炎性病变扩展累及的消化道，也可显示胰腺假脓肿或胰性积液与邻近胃肠道的交通或瘘道形成7.胆道系统并发症：胰头区域的病变引起胆总管梗阻，10％假性囊肿引起胆总管扩张8

肝脏脂肪肝；肝功能减低CT能显示肝脏肿大，密度减低及一过性异常强化9脾脏脾肿大；脾梗死；脾动脉瘤CT均能显示全身并发症休克败血症胰性脑病呼吸系统并发症（ARDS）急性肾功能衰竭（ARF）全身性炎症反应综合症（SIRS）多器官功能衰竭（DEATH）慢性胰腺炎病因：国内大多由急性胰腺炎发展而来国外则大多与酗酒有关。诊断要点1.胰腺体积：正常、缩小或增大2.胰管扩张3.胰管结石或胰腺实质钙化4.假性囊肿：与急性胰腺炎不同之处在于假性囊肿常位于胰腺内。间接征象太小的肿瘤常因病灶密度与周围实质差别小（包括实质期与静脉期）或胰腺轮廓改变不明显而难以发现。此时，间接征象对胰腺癌的诊断尤为重要。1梗阻性胆管、胰管扩张胰头的肿块常导致胆总管和胰管受压梗阻扩张，由于胰腺癌的70%发生在头颈部，使得胰、胆管扩张出现的比例相当高，胆总管的扩张可达72%，最宽达30mm，胰管的扩张可达60.2%，最宽达17mm，常在肿块出现的层面变形、中断、消失。扩张的胆总管断面呈圆形，胰管则呈沿胰腺走形的管状结构，内缘光滑。在增强扫描后局部可见胰、胆管低密度影与增强的胰头钩突形成对比，有重要的诊断意义。胰、胆管同时在胰头部出现则表现为典型的"双管征"。

钩突癌2.胰腺周围血管受累依次以肠系膜上动脉（SMA，约78%）、腹腔干（CA，约62%）、门静脉(PV)及腹主动脉为常见。血管的受侵包裹的重要意义，一方面是肿瘤不可切除的指征，另一方面在某些病例，它的出现甚至较胰腺内肿块的发现还早还明显。提示征象：血管脂肪层消失血管被肿瘤包绕或包埋在肿瘤中血管形态异常（变细，边缘不整等）及走行异常受累血管不显影，或管腔扩大，内可见癌栓腹主动脉及分支动脉受累3.胰腺周围脏器受累

胰腺周边结构包括：十二指肠降部及水平部，左侧肾上腺，横结肠系膜及小肠系膜根部、肝门、胃后壁、脾脏、结肠脾曲、近段空肠等。胰腺与周边脏器间脂肪间隙消失，这种征象常提示肿瘤与器官粘连；空腔脏器管壁不规则、结节灶增厚，甚至充盈缺损才能肯定为受侵；肝、脾门结构紊乱，相邻实质内出现低密度灶，提示肿瘤侵润，还可见胰腺癌沿肾筋膜向腹膜后间隙扩散胰尾癌累及脾脏及脾动脉（脾梗死）胰头癌伴胃窦十二指肠受累、肝转移胰腺癌胃窦侵犯

胰腺癌发生胰周淋巴结转移的几率为40－65％，以腹腔干周围及肠系膜上血管周围淋巴结肿大最为常见，其次为腹主动脉及下腔静脉旁，膈肌脚后，其他少见部分包括门腔间隙、肝门区、胃幽门下淋巴结等。肿大淋巴结直径一般为1.0－2.0cm，可单个或融合呈分叶状，密度均匀，中心坏死出血较晚。4.胰周淋巴结转移

胰头癌右侧肾上腺及腹膜后、肝门区淋巴结转移5.脏器转移远处转移胰腺癌出现肝转移的比例很高，约占36-55%，表现为单发或多发、圆形或不规则形、边缘不规则的模糊低密度病灶。增强CT扫描，肝转移结节在边缘部有增强，门静脉期显示最明显。其它脏器转移依次为肺、脑和骨，脾转移少见。胰尾癌肝转移6.腹膜种植

发生率约20－30％病灶一般较小，呈粟粒结节状，CT难以显示，仅偶尔发现腹膜有不均匀增厚现象大网膜、肠系膜种植表现为大网膜、肠系膜密度增厚，密布大小不等软组织密度结节影，呈“饼状”改变腹水一般出现较晚胰体癌腹膜转移

7.继发囊肿：约6-8%的胰头癌，可由于胰管堵塞，在体尾部