液体治疗和药物应用课件

（一）在复苏中液体输注目的是：

1.为了恢复低血容量休克患儿的有效循环容量

2.为了恢复失血性休克病人携氧能力

3.纠正代谢紊乱（一）在复苏中液体输注目的是：

1.为了恢复低血容量休克患儿1（二）酸碱平衡评价目的是：

1.相对区分呼吸衰竭所致的酸中毒和循环衰竭所致的酸中毒

2.确定呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒的适当治疗

（三）复苏中药物应用目的是：

1.为了提高胸外心脏按压时灌注压

2.刺激自主的或更有利的心肌收缩力

3.增加心率

4.纠正代谢性酸中毒

5.抑制心室异位节律（二）酸碱平衡评价目的是：

1.相对区分呼吸衰竭所致的酸中毒2二、扩充血容量（扩容）

低血容量是儿童最常见的休克原因，它通常发生于腹泻病、糖尿病酮症酸中毒或呕吐等病人没有摄入足够液体，或是烧伤、外伤病儿突然丢失大量液体所致。虽然脓毒症性、过敏性、神经源性等所谓分布性休克通常不属于低血容量休克，但大多数情况下都有低血容量的特征，这是由于血管扩张，毛细血管通透性增加和血浆渗透到间质中而出现的相对低血容量。所有类型的休克在最初治疗时均需要考虑容量输入。一旦确定为心源性休克通常需要改变治疗。

因此，必须尽快建立血管通路，用一种大孔、短的血管内穿刺导管，最好放置两根大孔穿刺导管以便提供最佳的液体复苏途径。

二、扩充血容量（扩容）

低血容量是儿童最常见的休3低血容量性休克扩容的理想液体选择尚有争议。等渗晶体溶液如乳酸林格液和生理盐水时是既不昂贵又容易获得，也不产生过敏反应的理想扩容溶液。这些晶体溶液能有效地扩充间质水容量间隙和纠正钠的缺失，但只能暂时扩充血管内（循环）容量，因为只有1/4的等渗晶体溶液能维持在循环血管内数分钟以上。因此必须输注大量的晶体溶液（可能4至5倍的缺失量）才能恢复血容量。在健康病儿快速输入这些溶液能耐受，但在危重患儿如伴有基础心脏或肺部疾病者则可能引起肺水肿。低血容量性休克扩容的理想液体选择尚有争议。等渗晶4

胶体溶液在血管内维持的时间比晶体溶液长，因此全血、5%白蛋白、新鲜冰冻血浆和合成的胶体溶液（如右旋糖酐40和右旋糖酐60）比晶体溶液扩容的效果更好。然而，胶体溶液可引起过敏反应和其他并发症（见下述）。胶体溶液在血管内维持的时间比晶体溶液长，因此全血5

为了补充失血或纠正凝血功能异常则有明显指征输注血制品。在治疗非创伤性低血容量性休克时，用全血和血制品扩容是有效的但非首选，因此不能除外血液受感染的危险性。为了补充失血或纠正凝血功能异常则有明显指征输注血6

创伤患儿持续失血伴有低血容量休克表现时即使给予2-3次扩容量的晶体溶液（总量40——60ml/kg），但理想的液体补充仍是全血。在这种情况下应尽快的输血，偶尔紧急情况下在血液配型前可输注O型血液。在凝血系统疾病病因明确及针对治疗前，为了纠正凝血障碍可给予成分输血，虽然只是暂时姑息疗法，但很有价值。创伤患儿持续失血伴有低血容量休克表现时即使给予27

全血及血制品的快速输注，尤其是大量的输入可产生一种并发症。快速输入冷冻血制品造成体温过低，这种情况易见于创伤和溺水病人的处理中，这些病人暴露于冷的环境中可能已经出现体温过低，体温过低不利于心血管功能和影响一些代谢功能，包括枸橼酸盐代谢，因其存在于库存的血液中。如枸橼酸盐清除不彻底，会引起低钙血症（游离钙降低）。体温过低和低离子钙血症可导致明显的心肌功能不全。为了减少这些问题，在快速静脉输注前，应先将血液制品加温。全血及血制品的快速输注，尤其是大量的输入可产生一8低血量性休克是由血管内或血管外容量丧失所致。如果低容量血症是严重或持续存在，血管张力会降低，毛细血管通透性增加导致血管内容量的大量耗竭，结果扩容量必须多于所估计的丧失量以补充毛细血管渗透的液体和充盈扩张的血管腔。低血量性休克是由血管内或血管外容量丧失所致。如果9当患儿有休克体征存在时即有扩容指征，这些体征是皮肤花纹或苍白，皮肤湿冷，外周脉搏减弱，毛细血管充盈时间延长（在正常环境温度下），意识状态的改变，尿少。即使血压正常，也有可能存在休克。代偿性休克早期快速有效的治疗，可以防止低血压（失代偿性休克）的发生和降低死亡率。当患儿有休克体征存在时即有扩容指征，这些体征是皮肤10成功的液体治疗需要对病人的反复评价和足够容量输注以恢复有效的循环灌注。出现低血容量性休克体征时，边输注液体和边评估病人的反应。液体应该以推注的方式输入，直至体循环灌注改善和休克体征被纠正，每次液体推注后应该做循环灌注的评估以确定治疗是否有效，是否需要再一次的扩容治疗。在休克患儿初始复苏期间，容量的补充往往是没有达到足够，因此必须持续容量输入直至休克症状消失。成功的液体治疗需要对病人的反复评价和足够容量输注11液体复苏治疗是指20ml/kg等渗晶体溶液，在获得静脉或骨髓腔内通路后，立即以尽快的速度推注（在20分钟时间内）。开始以林格氏乳酸溶液或生理盐水输注治疗是最合适的。复苏期间不能输注大量含糖溶液，因为高血糖可引起渗透性利尿，产生或加重低钾血症及加重缺血性脑损伤。儿科补液治疗所用的小滴管静脉输注系统不可以快速静推，而应放置三通管，易于快速输注液体。35-50ml的注射针筒与此三通管连接能用于推注液体。在一次剂量的液体推注后，立即对患儿再评估、如果休克体征持续存在，则第二次20ml/kg再推注，选择的溶液可以是胶体或晶体。液体复苏治疗是指20ml/kg等渗晶体溶液，在获12在对患儿反复评估后决定是否需要多次的液体复苏治疗，一般低血容量性休克患儿在复苏的初始一小时内需要40——60ml/kg。偶然情况下在开始治疗的几小时内可以多达200ml/kg。在感染性休克时，起初一小时内常常需要60-80ml/kg。严重外伤患儿，出血可造成持续的血容量丢失，这种情况需要外科紧急手术治疗。在对患儿反复评估后决定是否需要多次的液体复苏治疗，一般低血容13心脏停跳后静脉内液体输注作为复苏的一部分，其疗效尚有争议。在血容量正常的成年动物模型中，输注溶液后显示因右房压增高和冠状动脉灌注压下降而使心肌灌注降低。然而这些研究还没有应用于低血容量性心脏停搏的儿科病人中。复苏期间，静脉推注生理盐水比持续点滴效果好。在对院前不明原因心脏停搏的患儿复苏中，如果患儿对足够的供氧、通气、胸外按压和肾上腺素等治疗没有反应，则可考虑推注20ml/kg的晶体溶液。有时未料到儿童受虐待和内出血引起低血容量性休克，此时患儿往往对容量输注和正规的复苏治疗有反应。同时要避免过多容量的输入以至影响重要脏器的血容量。心脏停跳后静脉内液体输注作为复苏的一部分，其疗效尚有争议。14小瓶或注射针筒：50%GS50ml（0.大约有一半的血管内钙是离子状态的。HCO3+H→H₂CO₃→CO2+H₂O酸中毒能抑制儿茶酚胺类作用，因此严重代谢性酸中毒应该得到纠正，须改善通气、供氧和恢复循环灌注。β肾上腺素能受体兴奋会增加心肌收缩力、心率和舒张压骨骼肌血管床和支气管平滑肌。因新生儿复苏的特殊情况，气管内肾上腺素给药推荐剂量是1：10000浓度。原则一：估计PaCO2变化对测得PH值的影响。因新生儿复苏的特殊情况，气管内肾上腺素给药推荐剂量是1：10000浓度。血浆离子钙受PH值和血浆白蛋白浓度的影响。碳酸氢钠不应该输入气管支气管树来治疗代谢性酸中毒。3乘婴儿体重公斤数，此结果数相等于前列腺素毫克数，加入足够的稀释液（5%GS或0.硫酸阿托品是一种副交感神经兴奋剂，可加速窦性或房性起搏及房室传导。即使大剂量纳洛酮输注也是安全的。碱过剩或碱缺失是计算所得而不是测得的，是指加入血中使PH值恢复正常的酸或碱含量。心脏停搏后病人常有灌注差、低血压和酸中毒。三、酸碱平衡（一）缓冲系统机体通过几对缓冲系统来维持正常的酸碱平衡。缓冲剂是存在于溶液（比如血浆）中的一种化学物质，输入酸性或碱性溶液后缓冲剂能减少PH值的变化。生理缓冲剂通常是由弱酸和它的碱性盐组成（如碳酸和HCO3，磷酸和磷酸氢根）。一个酸时一个质子(氢离子)的供着，一个碱是一个质子（氢离子）的接受者。小瓶或注射针筒：50%GS50ml（0.三、酸碱平衡（一15碳酸氢盐缓冲系统是快速调整Ph值的最重要系统，其他重要缓冲系统包括蛋白质、磷酸盐和血红蛋白。碳酸氢盐/碳酸缓冲剂因其酸（碳酸）是发挥性而具独特性。当HCO3离子与酸作用，产生二氧化碳由肺部通气排出。这样能使酸性代谢物与它的中性盐完全中和，然而值得注意的是，必须有足够的通气使二氧化碳从肺部排出。碳酸氢盐缓冲系统是快速调整Ph值的最重要系统，其16

血液中氢离子浓度的负对数被表达为PH，PH7是指每升含10的﹣7次方克分子氢离子浓度，或0.0000001mol/L。由于PH与氢离子浓度对数呈反比关系，所以相同PH与氢离子改变不相平行。PH值降低比PH增加对氢离子浓度在数值上有较大的变化。血液中氢离子浓度的负对数被表达为PH，PH7是指每17

纠正异常PH所需碳酸氢盐的量必须大于氢离子浓度变化的量。为了降低氢离子浓度，在碳酸氢盐输注的量与计算所需的缓冲剂量之间的明显差异反映了其他缓冲剂的作用，比如细胞内蛋白质，血红蛋白和磷酸盐等对氢离子起缓冲变化。纠正异常PH所需碳酸氢盐的量必须大于氢离子浓度18（二）酸中毒和碱中毒正常动脉PH是7.35～7.45（平均7.40），PH<7.35表示酸中毒，PH>7.45表示碱中毒。酸碱平衡的变化可以是呼吸性的或是代谢性的。PH值的变化是受二氧化碳和碳酸氢盐浓度变化的影响。PH值与这些变化的关系大致由下列公式表示：PH≈碱/酸≈HCO3/碳酸≈20/1上述公式中分母碳酸直接与PaCO2（PaCO2）有关，PaCO2增加引起碳酸增加，碱/酸比例降低，则造成低的PH值。（二）酸中毒和碱中毒正常动脉PH是7.35～7.45（平均719呼吸原因诱发的PH值变化是由于PaCO2变化引起的。这反映了病人的通气状况。PaCO2的正常值是35～45mmHg，当肺泡通气增加，PaCO2降低，则使碳酸降低，使碱/酸比例提高，PH值就上升，这称为呼吸性碱中毒。PaCO2大于45mmHg表示肺泡通气不足和呼吸性酸中毒。尽管病人呼吸急促，肺泡通气仍是不足，因为快速呼吸是一种无效且是低潮气量的通气。这种呼吸加快增加了死腔的通气，而降低了肺泡通气，这种情况很可能发生于危重婴儿和较小的儿童。呼吸原因诱发的PH值变化是由于PaCO2变化引起的。这反映了20呼吸或代谢系统的代偿说明酸碱平衡对呼吸或代谢变化的影响。当病人休克、乳酸性酸中毒和碳酸氢盐耗竭时，通过呼吸的代偿，过度通气而降低PaCO2。降低PaCO2即降低碳酸，然后维持碱/酸比例接近20/1和减少PH值的变化。这种情况就是原发性代谢性酸中毒和代偿性呼吸性碱中毒。重要一提的是生理代偿机制从不会过度纠正PH值，比如慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿时纠正PH值至正常水平但不会产生碱性PH值。呼吸或代谢系统的代偿说明酸碱平衡对呼吸或代谢变化的影响。当病21（三）血气分析对酸碱平衡的评价，可以应用以下三条原则原则一：估计PaCO2变化对测得PH值的影响。PaCO2急性改变1mmHg，即引起PH值提高或降低0.008单位。因此，当PaCO2增加10mmHg，PH降低0.08单位。在实际应用中，如果PaCO2是40mmHg，PH是7.40，则不存在代谢性酸中毒或碱中毒。如果PaCO2急性增高到50mmHg，PH降低至7.32，表明存在肺泡通气不足和呼吸性酸中毒。反之PaCO2急性降至30mmHg，PH将升至7.48，表明肺泡通气过度或呼吸性碱中毒。（三）血气分析对酸碱平衡的评价，可以应用以下三条原则22评价动脉血气中酸碱平衡的呼吸性因素时，可以用以下步骤：算出测得PaCO2低于40mmHg或高于40mmHg的量，即40－测得病人的PaCO2。据原则一由测得的PaCO2估算PH值。比较测得PH与估算的PH（步骤2）如果估算PH值与测得PH值相等，则PH值的变化是呼吸源性的。如果测得PH值大于估算PH值，则存在代谢性碱中毒。如果测得PH值小于估算PH值，则存在代谢性酸中毒。评价动脉血气中酸碱平衡的呼吸性因素时，可以用以下步骤：23在危重或创伤儿童的监护中，呼吸性酸中毒的治疗时主要的。建立安全的气道和100%纯氧的通气能降低PaCO2，改善体循环动脉氧合，有助于纠正组织酸中毒。呼吸性酸中毒不是给予碳酸氢钠治疗。碳酸氢钠有效缓冲作用需要足够的通气，才能使HCO3+氢离子反应产生的二氧化碳从气道排除。在危重或创伤儿童的监护中，呼吸性酸中毒的治疗时主要的。建立安24在复苏中碳酸氢钠的输注并不能改善生存，实际上碳酸氢钠可降低冠状动脉的灌注压。↓肾上腺素的作用在本章开始已概述。20ml（12.如果碱过剩>+2mEq/L，则存在代谢性碱中毒，过剩的量（每毫升当量数）就是每升血中必须去除（或用酸中和使PH值恢复正常）的碱毫当量数。钙是兴奋-收缩耦合所必不可少的，当心肌细胞兴奋，钙离子进入细胞质内，诱导肌动蛋白和肌球蛋白的耦合。任何危重或外伤婴儿或心肺状况不稳定患儿均需做快速床边葡萄糖监测以评价血糖浓度。↓↓酸碱平衡的变化可以是呼吸性的或是代谢性的。注射针筒5mg/ml，10mg/ml，20mg/ml3ug/（kg·min），是α肾上腺素能作用突出，可产生收缩压和舒张压增高和脉压变窄。32，然而病人实际测得PH为7.儿童对阿托品的耐受性较好，但输注后也可能发生心动过速。葡萄糖酸钙（10%）含有元素钙约9mg/ml氯化钙（10%）含元素钙约27.由于肾上腺素很少降低舒张压，故此时输注肾上腺素为好。原则二：体内碱改变0.67mEq/L，PH值变化0.01单位。因此，如果PH值升高了0.15，则碱升高了10mEq/L，相反，PH值下降了0.15，碱降低了10mEq/L。也就是说，PH每变化0.01，不是PaCO2改变就是体内碱浓度变化0.67mEq/L，因此，当PH值下降0.09，如果不是PaCO2变化引起的，就是碱（碳酸氢盐或HCO3离子）下降了6mEq/L（9×0.67mEq/L）所致。在复苏中碳酸氢钠的输注并不能改善生存，实际上碳酸氢钠可降低冠25碱过剩和碱缺失是用于描述碱含量的术语，它与血标本中固定酸的含量有关。碱过剩或碱缺失是计算所得而不是测得的，是指加入血中使PH值恢复正常的酸或碱含量。由于计算中不反应碳酸的作用，所以碱缺失或过剩的变化是代谢性而不是呼吸性的变化。所得数值以每升毫当量表示，正常范围是-2～+2mEq/L。正值反映碱过剩。如果碱过剩>+2mEq/L，则存在代谢性碱中毒，过剩的量（每毫升当量数）就是每升血中必须去除（或用酸中和使PH值恢复正常）的碱毫当量数。碱过剩和碱缺失是用于描述碱含量的术语，它与血标本中固定酸的含26负值反映碱缺失。如果小于-2mEq/L，则存在代谢性酸中毒，缺失的量（每毫升当量）就是需加入每升血液中使PH值恢复正常的碱毫当量数。碱过剩或缺失的计算为67×实际PH值与预计PH值之差，这个差值为实际PH值减去预计PH值。如果实际测得PH值小于预计PH值，这个差值为负数，表明碱缺乏，存在代谢性酸中毒。负值反映碱缺失。如果小于-2mEq/L，则存在代谢性酸中毒27病人的PaCO250mmHg，PH7.26根据原则一，PaCO2升高10mmHg（＞40mmHg），表示呼吸性酸中毒。如果病人没有并发代谢性酸中毒或碱中毒，则实际PH值就是PaCO2换算所得的预计PH值。病人PaCO2升高10mmHg，其PH值应比正常7.40下降0.08（10×0.008），预计PH值应为7.32，然而病人实际测得PH为7.26.预计PH与实际PH之差确定了碱过剩或缺乏的量（根据原则二）：病人的PaCO250mmHg，PH7.2628实际PH-预计PH（7.26-7.32），结果为负值（-0.06），说明碱缺失，存在代谢性酸中毒碱缺失的量为-0.06乘以67所得（碱改变0.67meq/L,PH值变化0.01）由于PH值差为-0.06，碱缺乏是（-0.06×100×0.67）或（-0.06×67）的乘积碱缺乏是-4.02mEq/L，四舍五入即得-4mEq/L，表示存在代谢性酸中毒因此该病人诊断为呼吸性和代谢性酸中毒。心脏停搏时体内有大量碱缺失，是为缓冲固定酸而使HCO3离子丧失引起的。HCO3主要存在于细胞外液中，而细胞外液约占体重的30%。根据原则三，利用碳酸氢盐的分布（0.3x体重）可得出碳酸氢盐的治疗量。实际PH-预计PH（7.26-7.32），结果为负值（-0.29原则三：体内总碳酸盐缺失=碱缺失（mEq/L）×病人体重（kg）×0.3例2：病人25kg，PaCO240mmHg，PH7.18PaCO240mmHg，预计PH值7.4PH差值为-0.22（7.18-7.40），必定是代谢性碱中毒，计算所得碱缺失为-14.7mEq/L（-0.22×67）一方面用机械通气造成呼吸代偿，另外根据原则三，用碳酸氢盐部分地纠正代酸。由于碱缺失-14.7mEq/L，血管外液占体重30%，则碳酸氢盐的剂量可根据下列公式算出：碱缺失×体重Kg×碳酸氢盐分布=碳酸氢盐剂量（mEq/L）14.7×25×0.3=110mEq/L原则三：体内总碳酸盐缺失=碱缺失（mEq/L）×病人体重（k30不必完成纠正计算所得的碱缺失，可输入碳酸氢盐1/4-1/2的计算量。1/4的计算量约相当于碳酸氢盐剂量1mEq/kg，这个剂量通常用于中度代谢性酸中毒的治疗。可利用机械通气和轻度过度通气来纠正酸中毒，如果严重的代酸持续存在，可考虑输注碳酸氢盐。不必完成纠正计算所得的碱缺失，可输入碳酸氢盐1/4-1/2的31四、药物治疗的总原则

在急诊室，静脉系统示给药的最好途径，但有时很难获得成功。当静脉通路不能获得时，可经气管内途径给予肾上腺素、阿托品、纳洛酮和利多卡因。目前还没有确定儿科病人气管内途径给药的最佳剂量。虽然人类的临床资料还是很有限，但有些研究认为气管内给药的剂量必须大于常规静脉给药以产生相类似于静脉给药达到的血液动力学效果。四、药物治疗的总原则在急诊室，静脉系统示给药的最好32在没有确切的儿科资料的情况下，目前推荐静脉内给药的剂量相当于气管内给药的最小剂量，气管内给药往往需要比静脉内给药的量大。为了有利于吸收，气管内输注的药物必须超过气管插管进入气管支气管树，因此药物必须用3～5ml生理盐水稀释，然后注入气管插管内，才能达到最佳效果。或将一根导管通过气管插管并超过插管的远端，然后将药物注入，紧接着推入3～5ml生理盐水。药物注入后，用手控复苏囊给予数次正压通气，并进行心脏按压，帮助药物循环。在没有确切的儿科资料的情况下，目前推荐静脉内给药的剂量相当于33从理论上讲，在胸外心脏按压时，中央静脉给药比外周静脉注射起效快且有较高的峰浓度。在成年动物实验中发现横隔上中央静脉系统输注药物进入血循环优于横隔下静脉注射。然而这些差异在儿科复苏模式中并未得到证实，在儿童心肺复苏期间也并不重要。在幼年动物模型中外周静脉注射的药物与中央静脉输入的药物其分布是类似的。由于婴儿和年幼儿童复苏期间药物输入部位的重要性还不清楚，所以外周或中央静脉输入都可取。如果采用外周途径给药，在给药后需用至少5ml的生理盐水推注以保证药物从外周进入中央循环而生效。同时做心脏按压帮助药物循环。从理论上讲，在胸外心脏按压时，中央静脉给药比外周静脉注射起效34过高的利多卡因血浓度可造成心肌和循环抑制，还可能产生中枢神经系统症状，包括嗜睡、定向障碍、肌肉颤动和惊厥。为了提高胸外心脏按压时灌注压

2.一旦病人心率或血压有反应，每5分钟调整输注速度达到有效点滴量。如枸橼酸盐清除不彻底，会引起低钙血症（游离钙降低）。目前还没有确定儿科病人气管内途径给药的最佳剂量。通过细胞膜出现相同的现象：PaCO2增加和固定酸堆积均可使PH降低，但前者的结果对心脏功能的抑制更强大。开始输注时约20ml/h，直到发现心动过速的临床反应，这表明药物注满输液管死腔并已进入病人循环产生了反应。最大浓度25%葡萄糖应经外周静脉输注。下图概括了休克病人心脏停搏后稳定的处理方法。有些病人表现肺顺应性差，使正压通气也有困难，对所有病人关注的焦点是有效通气的支持、供氧和灌注。阿托品会产生瞳孔扩大，因此应用后对瞳孔大小的作用可以证明是有效的。过高的利多卡因血浓度可造成心肌和循环抑制，还可能产生中枢神经系统症状，包括嗜睡、定向障碍、肌肉颤动和惊厥。肾上腺素是一种强有力的儿茶酚胺类药物，它直接作用于肾上腺素能受体，而非通过储存的去甲肾上腺素释放起作用。和其他儿茶酚胺类一样，多巴酚丁胺在碱性溶液中慢慢地被灭活。复苏后室性心律紊乱可能与心肌炎或结构异常心脏病有关，有指征用利多卡因。包括儿茶酚胺类在内的许多药物很容易从骨髓腔中吸收。因此骨髓腔内输注相当于静脉注射，在儿童复苏时，骨髓腔给药途径优于气管内给药途径，适用于任何年龄的患儿。心内注射给药一般不采用，因为会产生明显的并发症，包括冠状动脉撕裂，心包填塞和难治性心律紊乱。另外，心内注射时阻断了心脏按压。过高的利多卡因血浓度可造成心肌和循环抑制，还可能产生中枢神经35儿茶酚胺类药物（肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）可以用溶液稀释后持续输注这些溶液包括5%葡萄糖、生理盐水或林格乳酸液。当药物开始输注时，静脉输液管内应注满含儿茶酚胺类的溶液，然后连接到穿刺导管上，开始要快速输注（可达到20ml/h）至心率增加，说明患儿循环中儿茶酚胺类药物起效。然后降低输注速率和点滴的剂量以产生理想的效果。起初快速输注是为了防止药物通过输液管死腔到达病人的时间延长。儿茶酚胺类溶液也可以与另外的快速输注的晶体溶液连接，使药物迅速进入患儿体内。所有儿茶酚胺类药物在体内被快速代谢，所以根据病人的心血管反应（包括心率）选择点滴速率，防止不必要的副作用。此外应将药物表格、图表和卷尺放在易于取得的地方。儿茶酚胺类药物（肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）可以用溶液稀释36（一）复苏药物1.肾上腺素治疗重要性肾上腺素是一种具有ɑ和β肾上腺素能作用的内源性儿茶酚胺。ɑ肾上腺素能作用（血管收缩）增加体循环阻力和提高收缩压与舒张压。另外ɑ肾上腺素能缩血管作用能减少内脏、肾脏、黏膜血管床的血流量，以利于心、脑等器官优先灌注。β肾上腺素能受体兴奋会增加心肌收缩力、心率和舒张压骨骼肌血管床和支气管平滑肌。肾上腺素已成功地应用于各年龄组心脏停搏的治疗，是ɑ肾上腺素能（血管收缩）起重要作用，因为它提高了血压和冠状动脉灌注压，增加氧输送至心脏，在心脏停搏的治疗中，这是一种重要的拟交感神经作用。（一）复苏药物1.肾上腺素37复苏期间肾上腺素输注后可产生下列心血管作用：1.增加心肌自律性2.增加心率3.增加心肌收缩力4.增加体循环阻力5.增加血压（是因为增加了心肌收缩力和体循环阻力）6.增加心肌耗氧量（由于增加了心率、心肌收缩力和体循环阻力）临床肾上腺素能提高在胸部按压时的灌注压、改善心肌收缩状况，刺激自主心脏收缩（在无心脏收缩时），并增加心室颤动的力量，后者作用的出现可提高电除颤时终止室颤的能力。另外，复苏时肾上腺素可直接增加心、脑的血流量。复苏期间肾上腺素输注后可产生下列心血管作用：38适应症1.心脏停搏2.有症状的心动过缓，对通气和供氧治疗无反应3.非容量不足导致的低血压。肾上腺素输入使冠脉灌注压升高，才能在治疗各种类型的心脏停搏中起效。小儿心脏停搏最常见的节律是无收缩波和心动过缓的心率紊乱。这种情况肾上腺素可以刺激心脏的电和机械活动，虽然室颤在幼年患儿中不常见，但室颤患儿用肾上腺素能使心脏节律对电除颤更敏感。酸中毒能抑制儿茶酚胺类作用，因此严重代谢性酸中毒应该得到纠正，须改善通气、供氧和恢复循环灌注。由于碳酸氢钠能使儿茶酚胺灭活，故二者不能在同一管道内输注。适应症1.心脏停搏39剂量心脏停搏或有症状的心动过缓患儿对供氧和足够的通气治疗没有反应，均推荐静脉或骨髓腔内输注肾上腺素，剂量为0.01mg/kg（1：10000溶液，0.1ml/kg）。在复苏期间肾上腺素可每隔3~5分钟重复一次，剂量相同。只有β受体阻滞剂过量时，才用大剂量0.1~0.2mg/kg（1：1000溶液）。剂量40虽然在心脏停搏的成人，气管内给药产生的血液峰值水平是静脉内给药所达到的血液峰值水平的1/10以下，但肾上腺素还是能被气管支气管树所吸收。在没有心脏停搏的成年动物研究中有同样结果的报道。在心脏停搏的患儿中有关气管内药物吸收的资料非常少见，所推荐的气管内肾上腺素剂量为0.1mg/kg（1：10000溶液，0.1ml/kg），该剂量肾上腺素用生理盐水3~5ml稀释后注入气管导管内，或者通过吸引导管直接将药物输入，接着注入3~5ml盐水使药物超过气管导管顶端进入支气管树，气管内给药后，必须给于数次正压通气，同时进行心脏按压。一旦静脉通路建立后，肾上腺素应该静脉内输注（剂量1：10000肾上腺素0.1ml/kg）。虽然在心脏停搏的成人，气管内给药产生的血液峰值水平是静脉内给41值得注意的是肾上腺素的容量，0.1ml/kg是标准剂量还是大剂量，肾上腺素的剂量取决于药物的浓度（标准剂量=1：10000，0.1ml/kg，大剂量=1：1000，0.1ml/kg）。一般推荐气管内肾上腺素剂量1：1000浓度0.1ml/kg。因新生儿复苏的特殊情况，气管内肾上腺素给药推荐剂量是1：10000浓度。值得注意的是肾上腺素的容量，0.1ml/kg是标准剂量还是大42注意事项由于两种不同稀释浓度肾上腺素的应用，必须小心以避免在浓度选择和剂量上出错。肾上腺素治疗期间应密切监护病人副反应，包括复苏后高血压和快速性心律紊乱，肾上腺素不应加入碳酸氢盐溶液中输注，因碱性溶液使儿茶酚胺灭活。一项成人研究和几项动物试验研究显示复苏后大剂量肾上腺素有即刻的副作用，室上速、室速和严重高血压较常发生于大剂量肾上腺素应用后。注意事项43溶液配置1：10000溶液装于注射针筒内，作静脉内和骨髓腔内给药。这些注射器内含3ml（0.1kg/ml）和10ml（0.1mg/ml）容量。1：1000肾上腺素溶液的配制用于气管内给药和有适应症的静脉或骨髓腔内大剂量给药。肾上腺素装于1ml和2ml注射器内和3ml（1mg/ml）小瓶内溶液配置442、碳酸氢钠治疗重要性心跳呼吸停止时，会产生混合性酸中毒即代谢性和呼吸性酸中毒。低氧血症诱发的无氧代谢产生乳酸和代谢性酸中毒。另外，通气不足造成二氧化碳潴留（高碳酸血症）和呼吸性酸中毒。动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）及氢离子浓度（由PH值反映）可直接从动脉血测得。PaO2用于评价动脉氧含量，PH和PaCO2对决定酸碱平衡是重要的。由氨基酸、脂肪、碳水化合物等中间代谢产物衍生来的酸性物质通常由肾脏排泄，在休克或心脏停搏时肾脏灌注不足，以至酸性物质排泄不够。另外，在无氧代谢情况下产生的乳酸直到恢复了氧的输送后才能被代谢。2、碳酸氢钠治疗重要性45心跳呼吸停止时，会产生混合性酸中毒即代谢性和呼吸性酸中毒。1/4的计算量约相当于碳酸氢盐剂量1mEq/kg，这个剂量通常用于中度代谢性酸中毒的治疗。67mEq/L，PH值变化0.从理论上讲，在胸外心脏按压时，中央静脉给药比外周静脉注射起效快且有较高的峰浓度。由于小儿心动过缓通常是由缺氧引起，对这样的心动过缓患儿初始治疗必须是通气和供氧而不是给予阿托品。在健康病儿快速输入这些溶液能耐受，但在危重患儿如伴有基础心脏或肺部疾病者则可能引起肺水肿。呼吸或代谢系统的代偿说明酸碱平衡对呼吸或代谢变化的影响。如果测得PH值小于估算PH值，则存在代谢性酸中毒。前列腺素E1半衰期很短，90%经一侧正常肺代谢，因此可持续静脉输注。（一）在复苏中液体输注目的是：

1.即使血压正常，也有可能存在休克。如果有低血糖存在或患儿对标准复苏无反应考虑输注葡萄糖。这些晶体溶液能有效地扩充间质水容量间隙和纠正钠的缺失，但只能暂时扩充血管内（循环）容量，因为只有1/4的等渗晶体溶液能维持在循环血管内数分钟以上。多巴胺用于治疗血容量足够和心脏节律稳定的低血压和外周灌注差的患儿。PH值与这些变化的关系大致由下列公式表示：在复苏中发现酸中毒时，较理想的纠正方法是有效通气和恢复体循环灌注。轻-中度代谢性酸中毒的治疗通常仅需改善通气和治疗休克以恢复有效组织氧合和灌注即刻。本章中例2中如果改善通气使PaO2降心跳呼吸停止时，会产生混合性酸中毒即代谢性和呼吸性酸中毒。在46虽然测得的是血清中PH值的变化，但细胞内PH值变化可能对生理平衡影响更明显。PaCO2的变化将影响脑脊液PH值，且比血清中HCO3浓度变化影响更快更显著。通过细胞膜出现相同的现象：PaCO2增加和固定酸堆积均可使PH降低，但前者的结果对心脏功能的抑制更强大。碳酸氢盐的输入可暂时抑制心脏功能，可能是基于暂时增加了PaCO2和细胞内PaO2，降低了细胞内PH。在乳酸性酸中毒时碳酸氢盐输入可显示出肝细胞内PH抑制。这些研究强调了在酸中毒伴有心脏停搏或休克时，对患儿的紧急处理中通气的重要性。碳酸氢盐不是复苏的第一线药物。从理论上讲消耗CO2，不产生CO2的任何一种缓冲剂在复苏中均可采用，但在儿童缺乏这方面的科学评价。虽然测得的是血清中PH值的变化，但细胞内PH值变化可能对生理47适应症因为呼吸衰竭是儿科心脏停搏的主要原因，所以有效通气的迅速建立是纠正低氧血症和酸中毒的关键。代谢性酸中毒的主要治疗措施包括通气以降低PaCO2和容量复苏和或血管活性药物支持以改善体循环灌注。在复苏中碳酸氢钠的输注并不能改善生存，实际上碳酸氢钠可降低冠状动脉的灌注压。适应症48碳酸氢钠输入体内引血液中HCO3离子与H离子结合

从而提高血清pH值

HCO3

+

H

→H₂CO₃→CO2+H₂O碳酸氢钠输入体内引血液中HCO3离子与H49生成的CO2是被氢离子缓冲。由于CO2透过细胞膜的速度快于碳酸氢盐，所以碳酸氢盐钠应用后不能改善酸中毒，反而短暂加重细胞内酸中毒，损害心肌功能。在缺氧性乳酸酸中毒时应用碳酸氢钠可降低心脏指数和血压及加重乳酸酸中毒。成人充血性心衰病人证实了输入碳酸氢钠后有心肌功能下降。另外，动物试验提示停搏后的心脏用酸性溶液再灌注能改善心肌功能。鉴于碳酸氢钠的可能副作用，所以对轻中度代谢性酸中毒尤其伴有低血容量患者，无指征应用碳酸氢钠，因为足够的容量补充和通气支持，酸中毒很可能得到纠正。生成的CO2是被氢离子缓冲。由于CO2透过细胞膜的速度快于碳50是否对严重酸中毒用碳酸氢钠治疗仍有争议。当严重酸中毒伴心脏停搏时，开始的治疗总是包括开放气道、供氧、胸部按压和肾上腺素的应用，而只有证实了有严重酸中毒伴长时间的心脏停搏或不稳定的血流动力学形态、高钾血症或三环类抗抑郁药过量时才考虑用碳酸氢钠治疗。剂量碳酸氢钠的最佳剂量仍有争议。是否对严重酸中毒用碳酸氢钠治疗仍有争议。当严重酸中毒伴心脏停51注意事项碳酸氢钠的过度输注可引起代谢性碱中毒，造成下列不利后果：氧离曲线左移减少组织氧的输送钾离子的细胞内移，降低了血清钾浓度钙与血浆蛋白结合，降低了血浆钙离子的浓度降低室颤阈值钠和水负荷过大（每毫克当量碳酸氢钠释放1mEq钠）注意事项52碳酸氢钠应用后可暂时增加CO2，所形成的CO2比碳酸氢离子更快的通过血脑屏障和细胞膜，反而引起脑脊液和细胞内酸中毒。当代谢性酸中毒持续时（如糖尿病酮症酸中毒），这是尤为突出的问题。在输注碳酸氢钠后必须生理盐水冲洗静脉或骨髓腔内穿刺管。碳酸氢钠溶液能缓慢的灭活儿茶酚胺，钙盐在碳酸氢钠溶液中会形成沉淀。由于碳酸氢钠是高渗溶液，它可使小静脉硬化，如果渗出血管外到皮下组织可造成化学灼伤。碳酸氢钠不应该输入气管支气管树来治疗代谢性酸中毒。碳酸氢钠应用后可暂时增加CO2，所形成的CO2比碳酸氢离子更53溶液配制在注射针筒内可配置成下列溶液和浓度的溶液：5%SB10ml（0.6mEq/ml）溶液配制543、阿托品治疗重要性硫酸阿托品是一种副交感神经兴奋剂，可加速窦性或房性起搏及房室传导。3、阿托品治疗重要性55适应症

阿托品用于治疗有症状的心动过缓（如伴有灌注差或低血压），尤其可预防或治疗气管插管时迷走张力增高诱发的心动过缓，及治疗少见的房室传导阻滞所致的有症状的心动过缓。在年幼儿，心输出量主要依赖心率，当有症状心动过缓（心率＜60次/分伴地灌注）时，即使血压正常也必须给予治疗。由于小儿心动过缓通常是由缺氧引起，对这样的心动过缓患儿初始治疗必须是通气和供氧而不是给予阿托品。阿托品对无收缩波患儿的治疗是否有效还不确定，实验和临床研究未证实对心脏停搏患者的疗效，所以在复苏中阿托品应用的剂量为迷走作用的剂量。适应症

阿托品用于治疗有症状的心动过缓（如伴有灌注差或低血压56剂量应用阿托品时，剂量必须足以对抗迷走作用及避免反相的心动过缓，阿托品推荐剂量为0.02mg/kg，最小剂量0.1mg，最大单剂量儿童0.5mg，青少年1.0这样的剂量5分钟后可重复应用，最大总量儿童1.0mg，青少年2.0mg。阿托品可经静脉、骨髓腔或气管内给药，气管内给药的最佳剂量还未确定，推荐剂量为静脉用药的2～3倍，用3～5ml生理盐水冲洗导管使阿托品进入下气道，并给予数次正压通气（任何药物气道内给药后，都需要给予数次正压通气），若无心跳应做心脏按压。剂量57注意事项儿童对阿托品的耐受性较好，但输注后也可能发生心动过速。婴儿小剂量阿托品会出现反相心动过缓，所以最小剂量为0.1mg。如果气管插管时迷走张力诱发的心动过缓可用阿托品阻断，而缺氧诱发的心动过缓应给予复苏囊供氧。脉氧仪能发现此时的低氧血症。阿托品会产生瞳孔扩大，因此应用后对瞳孔大小的作用可以证明是有效的。阿托品不影响瞳孔对光的收缩反应，所以阿托品输注后瞳孔对光反应存在。注意事项58溶液配制注射针筒10ml（0.1mg/ml）

5ml（0.1mg/ml）小瓶装1ml（0.1mg/ml）溶液配制594、纳洛酮治疗重要性盐酸纳洛酮，一种纯麻醉（阿片制剂）拮抗剂，有拮抗麻醉剂中度作用。麻醉剂中度症状包括呼吸抑制、镇静、低血压和低灌注。纳洛酮起效快（2分钟），作用平均持续45分钟，即使大剂量，它也是十分安全的。初始剂量可以每隔2分钟重复直至达到麻醉相反作用出现。如果麻醉时间长于纳洛酮作用持续时间，用静脉持续输注的方法较合理。4、纳洛酮治疗重要性60适应症当疑有麻醉剂（阿片剂）中度或不明毒物注射，推荐用纳洛酮静脉腔内或气管内途径给药。在婴儿和儿童无对照组的研究中，直接比较了纳洛酮各种途径（静脉内、气管内、肌肉或皮下）给药的疗效，有些观点认为低血压或低灌注病人肌肉或皮下给药吸收不稳定。适应症61剂量从出生到5岁或20kg体重以内的婴儿或儿童，纳洛酮目前推荐剂量为0.1mg/kg，＞5岁或20kg体重以上的儿童剂量为2.0mg。文献报道纳洛酮剂量范围是0.005～0.4mg/kg。静脉持续输注每小时0.04～0.16mg/kg有很好的耐受性。点滴治疗可产生所需要的作用，逐渐达到麻醉剂总拮抗的剂量，如不需要总拮抗量，可用小剂量纳洛酮。剂量62注意事项即使大剂量纳洛酮输注也是安全的。少见的副作用与麻醉抑制突然拮抗有关，可出现恶心、呕吐、心动过速、高血压、震颤、抽痉和心律紊乱。纳洛酮的短效作用可造成麻醉中毒症状重新出现。吸毒成瘾的母亲所生婴儿出生后不可注射纳洛酮，否则可促使这些婴儿突发麻醉戒断综合症和抽搐。溶液配制小瓶0.4mg/ml（1ml，10ml）

1mg/ml（2ml）注意事项635、葡萄糖治疗重要性小婴儿和慢性病患儿糖原储备有限，当心肺衰竭发生时，糖原可很快耗尽、导致低血糖，由于低血糖临床体征酷似低氧血症（灌注差、多汗、心动过速。体温过低、烦躁不安或嗜睡、低血压），所以不稳定的婴儿和儿童必须密切监测血糖浓度。因为葡萄糖是新生儿心肌的主要代谢基质，所以低血糖可抑制新生儿心肌功能。虽然脂肪酸是作为大婴儿和儿童心肌的主要代谢基质，但葡萄糖是缺血患儿足够能量的来源。然而低血糖患儿心脏停搏后葡萄糖输注是否改善心肌功能或生存还不清楚。5、葡萄糖治疗重要性64当证实低血糖存在时，为使血糖恢复正常输注葡萄糖是合理的。但不提倡在没有对血糖或微量血糖浓度作评估就常规输注葡萄糖。低血糖和高血糖对缺血性脑病的影响在不断得到新的认识。新生动物实验的资料提示缺血新生儿大脑用葡萄糖输注是有利的。然而成年动物实验资料提示葡萄糖输注对成熟的大脑是有害的，尤其是心脏停搏和复苏之前或复苏期间立即输注葡萄糖。严重脑外伤，溺水和休克患儿的临床研究证实了高血糖与神经系统预后差的关系。这些研究强调需要对血糖浓度评估和避免常规输注葡萄糖。当证实低血糖存在时，为使血糖恢复正常输注葡萄糖是合理的。但不65适应症任何危重或外伤婴儿或心肺状况不稳定患儿均需做快速床边葡萄糖监测以评价血糖浓度。如果患儿对开始的复苏措施没有反应，应该反复做血糖测定。如果有低血糖存在或患儿对标准复苏无反应考虑输注葡萄糖。如果没有床边血糖监测，但临床存在高危低血糖因素的婴儿，可考虑葡萄糖经验性治疗（0.5～1.0g/kg）。适应症66剂量葡萄糖剂量为0.5～1.0g/kg由静脉（IV）或骨髓腔（IO）输注。最大浓度25%葡萄糖应经外周静脉输注。如供给50%葡萄糖必须在外周静脉输注前用灭菌水1:1稀释，制成2～4ml/kg的容量。10%葡萄糖溶液的配制可将50%葡萄糖用灭菌水1:4稀释，如选用10%葡萄糖浓度，这个容量（5～10ml/kg）应输注20分钟以上。虽然含糖溶液不作为常规静脉推注治疗，但确诊低血糖需要容量补液治疗的患儿，可给5%葡萄糖盐水或5%葡萄糖乳酸格林液10～20ml/kg静脉推注，可供糖0.5～1.0g/kg。剂量67注意事项高渗葡萄糖有非常高的渗透压，可使外周静脉硬化。高渗糖反复输注会造成高血糖症和血浆渗透压增高，这些变化与严重颅脑外伤、溺水和休克患儿预后差有关。一般来说，新生儿葡萄糖输注的浓度不超过12.5%。溶液配制小瓶或注射针筒：50%GS50ml（0.5g/ml）＋灭菌水50ml（1:1稀释）制成25%GS。注意事项686、氯化钙治疗重要性钙是兴奋-收缩耦合所必不可少的，当心肌细胞兴奋，钙离子进入细胞质内，诱导肌动蛋白和肌球蛋白的耦合。当钙离子主动地泵出细胞质外时，这个过程终止。在正常心脏，钙能增加心肌收缩功能，心肌缺血时，能源被消耗，这个泵机制被破坏，造成钙堆积在细胞质内，这样的高钙血症有毒性后果。6、氯化钙治疗重要性69大约有一半的血管内钙是离子状态的。当评价儿童钙的平衡状况时药考虑到这个生理活性部分。血浆离子钙受PH值和血浆白蛋白浓度的影响。因为这些因素影响钙与蛋白质的结合。酸中毒增加了血浆离子钙，而碱中毒降低了血浆离子钙。虽然血浆白蛋白浓度下降可伴有总钙的降低，但离子钙浓度仍可维持在正常水平，这是因为只有少量的钙与蛋白质结合。相反，血浆白蛋白增加可伴总钙浓度升高，由于更多钙与蛋白结合使离子钙不足。大约有一半的血管内钙是离子状态的。当评价儿童钙的平衡状况时药70脓毒症性休克和输血与血浆离子钙变化有关，脓毒症休克患儿虽然血清总钙可正常，但血浆离子钙降低。用枸橼酸-磷酸-右旋糖酐保存的血液输注后也可使血浆离子钙下降。心脏停搏后钙的正性作用最初是在心脏外科病人心肺旁路（体外循环）时得到证实的，然而研究显示钙进入细胞质内是细胞死亡的最后共同通道，心脏停搏时输注钙实际上引起细胞损伤。由于钙的不利因素，心肺旁路（体外循环）时为保护心肌，钙通道阻滞剂是有力的。脓毒症性休克和输血与血浆离子钙变化有关，脓毒症休克患儿虽然血71适应症对无心肌收缩或心电机械分离患儿的治疗，不推荐应用钙。没有依据支持钙对无心肌收缩的治疗有效；对电机械分离的治疗，钙的价值有争议，但根据研究认为肾上腺素能药物比钙剂更有效。当确诊或疑有低钙血症、高钾血症、高镁血症和钙通道阻滞剂过量时，有指征应用钙剂治疗。适应症72剂量钙有三种不同盐类，氯化钙或葡萄糖酸钙能有效的纠正低钙血症，每一种均可提供相同的元素钙。葡萄糖酸钙（10%）含有元素钙约9mg/ml氯化钙（10%）含元素钙约27.2mg/ml。葡萄糖酸钙的剂量必须3倍于氯化钙才能提供相等剂量的元素钙。氯化钙常用于危重儿童和成人，并在纠正低钙血症时，能始终维持较高元素钙水平。剂量73从成人资料和有限的儿科资料推断，对低钙血症的治疗目前推荐剂量为5～7mg/kg元素钙。氯化钙是10%溶液（100mg/ml钙盐）含1.36mEq/ml元素钙（27.2mg/ml元素钙），因此氯化钙0.2～0.25ml/kg能释放5～7mg/kg元素钙（20～25mg/kg钙盐）。首剂钙应该慢慢输注（不超过100mg/min），如果需要，10分钟后可重复一次。由于反复应用钙剂增加危险性，所以只有测得钙缺乏，尤其血浆离子钙缺乏才能重复输注。从成人资料和有限的儿科资料推断，对低钙血症的治疗目前推荐剂量74注意事项快速钙剂输注可诱发明显的心动过缓，甚至心脏停搏，尤其在病人接受地高辛治疗时。钙剂不溶于水，在碳酸氢钠溶液中沉淀。钙能使血管硬化，如果渗入周围组织会引起严重的化学灼伤。溶液配制注射针筒10%氯化钙10ml（100mg/ml=27.2mg/ml元素钙）注意事项757、前列腺素E1治疗重要性内源性前列腺素能调节围产期动脉导管的收缩和扩张。前列腺素E1静脉输注能维持青紫型先心病和其他复杂先心病患者（如主动脉弓中断）动脉导管的开放。这些婴儿依赖开放的动脉导管以维持足够的肺循环或体循环血流量。导管依赖型心脏病变包括大血管错位。主动脉缩窄和三尖瓣闭锁。导管依赖型新生儿有时出生后数天导管关闭了，体循环可出现严重的休克，立即前列腺素E1维持输注可挽救生命。最快治疗效果在青紫型先心病通常30分钟内，非青紫型先心病数小时。7、前列腺素E1治疗重要性76适应症在新生儿先天性心血管疾病中，依赖动脉导管以维持足够体循环或肺循环血流量的患儿有指征应用前列腺素E1以保持主动脉导管开放或再开放。这样的新生儿可存在青紫或休克。监护这样的的患儿应尽快由新生儿专家、儿科心脏病专家及重症监护医师共同参与。适应症77剂量前列腺素E1半衰期很短，90%经一侧正常肺代谢，因此可持续静脉输注。开始治疗的有效剂量是0.05～0.1ug/（kg·min），维持输注达到临床出现效果，较低的输注速率往往已足够（0.01～0.05ug/（kg·min））。以0.3乘婴儿体重公斤数，此结果数相等于前列腺素毫克数，加入足够的稀释液（5%GS或0.9%NS）产生总量50ml的溶液，用输液泵以0.5ml/h控制输液速度，即以0.05ug/（kg·min）输注前列腺素。剂量78注意事项前列腺素E1副作用是较常见的且可能危及生命。明显的扩血管作用造成皮肤发红、低血压和外周水肿。因为主动脉内输注后，伴循环血管扩张更常见和更严重，所以静脉内输注为好。呼吸暂停、高热和极度烦躁不安是相对于常见的中枢神经系统反应，惊厥较少见，输注前列腺素E1前准备好气管插管。其他副作用：腹泻、心律紊乱、低血糖、低血钙、肾衰和凝血疾病。前列腺素E1输注前应冷藏。溶液配制安瓿500ug/ml（1ml/安瓿）注意事项79（二）复苏后血流动力学稳定的药物治疗在对心脏停搏的处理中、药物的选择因人而异，没有一致的药物选择标准，重要的是记住初始治疗的目的—－恢复适当的血压和有效灌注、纠正缺氧和酸中毒。这些目的对缺血缺氧损伤后神经保护很重要。因此，开始治疗时要用最强力的药物使病人稳定，如果病人有改善，选用较强的药物替代。下图概括了休克病人心脏停搏后稳定的处理方法。（二）复苏后血流动力学稳定的药物治疗80

心脏停搏后休克

↓液体输注

↓再评价

↙

↘低血压血压正常

↓

↓输注肾上腺素或多巴胺多巴酚丁胺、肾上腺素或多巴胺心脏停搏后休克81心脏停搏后病人常有灌注差、低血压和酸中毒。停搏后因灌注差而最常见的反应是心肌缺血导致的心源性休克。有些病人表现肺顺应性差，使正压通气也有困难，对所有病人关注的焦点是有效通气的支持、供氧和灌注。对组织灌注差的病人治疗取决于病人的血液动力学状况，对所有灌注差的病人，用10～20ml/kg液体推注数分钟以上并密切监护，这是很合理的处理方法。如果病人肺顺应性恶化或出现肺水肿，必须通气支持，是否液体输注需要再评估。心脏停搏后病人常有灌注差、低血压和酸中毒。停搏后因灌注差而最82心脏停搏处理中最常用的三种正性肌力药物——多巴胺、多巴酚丁胺和肾上腺素。多巴胺常用于成年病人，而儿科病人复苏期间或复苏后即刻多选用肾上腺素输注。初始复苏以后及自主循环恢复后这些药物需要持续输注，以改善血压或体循环灌注。这些药物不能与碳酸氢钠或其他碱性溶液混合。心脏停搏处理中最常用的三种正性肌力药物——多巴胺、多巴酚丁胺831、肾上腺素治疗重要性肾上腺素的作用在本章开始已概述。肾上腺素是一种强有力的儿茶酚胺类药物，它直接作用于肾上腺素能受体，而非通过储存的去甲肾上腺素释放起作用。肾上腺素有剂量相关的作用，低剂量输注（＜0.3ug/kg·min）主要是β—肾上腺素能作用，包括心肌收缩力增强、心率增快、脉压增大和收缩压增高。输注剂量＞0.3ug/（kg·min），是α肾上腺素能作用突出，可产生收缩压和舒张压增高和脉压变窄。1、肾上腺素治疗重要性84适应症肾上腺素适用于体循环灌注差而血管内容量足够、心率稳定的低血压病人，或血液动力学有明显改变的心动过缓患者。在对无收缩或无脉搏的心脏停搏患儿复苏期间，如果间歇肾上腺素推注治疗不能恢复心脏节律，则给予肾上腺素持续输注。对消耗心肌去甲肾上腺素如慢性充血性心力衰竭的患儿，应用肾上腺素优于其他儿茶酚胺类药。适应症85剂量肾上腺素应通过较安全的外周静脉导管或中央静脉导管（最好）输入体内，以确保可靠的静脉途径，减少药物渗出血管外的危险。输注液的配制是0.6×病人体重kg数。这个数值相等于肾上腺素毫克数，再加入溶液稀释剂100ml，按1ml/h的速度输入则肾上腺素剂量为0.1ug/（kg·min）。由于肾上腺素半衰期短（大约2分钟）输注速度可每5分钟调整一次直至达到理想的临床效果（如心率增快、血压增高、体循环灌注改善）。开始输注时约20ml/h，直到发现心动过速的临床反应，这表明药物注满输液管死腔并已进入病人循环产生了反应。然后减慢输注速度至理想的速率0.1～1.0ug/（kg·min）.最大剂量5.0ug/（kg·min），密切监护病人快速性心律紊乱的表现和其他副作用。剂量肾上腺素应通过较安全的外周静脉导管或中央静脉导管（最好）86注意事项肾上腺素可产生明显的室上速、室速和室性异位节律。大剂量输注[＞0.5～0.6ug/（kg·min）]可产生明显的血管收缩，影响四肢和皮肤灌注。甚至小剂量肾上腺素也可降低肾、肝血流量。如果休克得到成功地治疗，尿量、肾功能将改善。肾上腺素输注渗出可造成局部缺血和组织坏死。溶液配制小瓶（1:1000）1mg/ml不用注射针筒（1:10000）稀释配制注意事项872、多巴胺治疗重要性多巴胺是一种内源性儿茶酚胺类药物，具有复杂的心血管作用。小剂量多巴胺[2～5ug/（kg·min）]直接对心脏的作用很弱，但通过刺激多巴胺受体能使肾脏、内脏、冠状血管及脑血流量增加。输注速度＞5ug/（kg·min），多巴胺可直接刺激心脏β—肾上腺素能受体和通过储藏在心脏交感神经中去甲肾上腺素释放而间接刺激心脏。如果储存的去甲肾上腺素被消耗，如慢性充血性心力衰竭患儿，多巴胺的正性肌力作用就减弱。由于婴儿心室肌交感神经支配不完全，限制了多巴胺的正性肌力作用。2、多巴胺治疗重要性88在外周血管床，多巴胺直接和间接作用于α-和β-肾上腺素能受体。小剂量血管扩张作用明显。大剂量α-肾上腺素能缩血管作用突出。多巴胺每分钟5～10ug/kg的输注速度，可增加心肌收缩力，对心率和血压没有明显的作用。输注速度每分钟10～20ug/kg，使血管收缩血压增加，且造成明显的心动过速和升压作用。由于每个病人自身内源性儿茶酚胺的反应性、药物动力学、脏器功能和去甲肾上腺素的储存量等差异性，使病人不能达到预料的多巴胺输注反应。在外周血管床，多巴胺直接和间接作用于α-和β-肾上腺素能受体89适应症多巴胺用于治疗血容量足够和心脏节律稳定的低血压和外周灌注差的患儿。小剂量[2.0～5.0ug/（kg·min）]可增加肾脏和内脏血流量和尿量。适应症90剂量多巴胺的血浆半衰期很短，必须用输液泵控制持续输注。输液的配制为：6×体重kg数，所得数值为多巴胺毫克数，加入足够稀释液制成总量100ml的溶液，如输注1ml/h为1.0ug/（kg·min）。休克患儿开始输注剂量为10ml/h或每分钟10ug/kg，然后对病人的尿量、体循环灌注或血压评估后调整剂量。每分钟输注速率＞20ug/kg主要产生血管收缩作用，并没有进一步正性肌力作用。如果需要进一步的正性肌力作用，用强力的α-和β-肾上腺素能作用的肾上腺素可能更优于大剂量的多巴胺[＞20ug/（kg·min）]的输注。剂量91注意事项多巴胺可产生心动过速（继发性心肌氧耗量增加）、心律紊乱和高血压。有报道多巴胺诱发的心律紊乱包括室早、室上性心动过速和室性心动过速。大剂量多巴胺[＞20ug/（kg·min）]可造成休克患儿严重外周血管收缩和缺血。多巴胺应通过一个安全、大孔的外周静脉导管输入体内。大剂量输注应由中央静脉导管输入，渗出血管外可造成局部缺血和组织坏死。多巴胺和其他儿茶酚胺类不能与碳酸氢钠混合，因他们可被碱性溶液灭活。溶液配制小瓶5ml（40mg/ml）10ml（40mg/ml）注意事项923、多巴酚丁胺治疗重要性多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺药，相对选择作用于β-肾上腺素能受体。它的作用包括增加心肌收缩力和心率，有轻度外周血管床扩张作用。与多巴胺不一样，多巴酚丁胺直接作用于β1受体，不依赖于体内储存的去甲肾上腺素产生作用。另外，它没有多巴胺受体作用，不直接影响肾脏和内脏血流量。在心源性休克患儿，多巴酚丁胺增加心输出量和减低肺毛细血管压力和体循环阻力。多巴酚丁胺对感染性休克患儿的效果不如肾上腺素，尤其存在低血压时，因多巴酚丁胺可增加体循环的扩张。3、多巴酚丁胺治疗重要性93适应症多巴酚丁胺用于低灌注的治疗，尤其是高体循环阻力的患儿，虽然还缺乏对照性临床研究，但没有明确多巴酚丁胺优于多巴胺，且不能有效地增加血压。对严重充血性心力衰竭或心源性休克的治疗，尤其是心肌病引起的心衰，多巴酚丁胺是最有效的。从理论上讲多巴酚丁胺能降低外周血管阻力。适应症94剂量与其他儿茶酚胺类一样，多巴酚丁胺血浆半衰期短，必须经大孔静脉导管由输液泵调节持续输注。大剂量须经中央静脉导管输注。溶液配制为：6×体重kg数，所得数值为多巴酚丁胺毫克数，加入稀释液配制成100ml溶液。开始输注速度为5～10ml/h即输入多巴酚丁胺5～10ug/（kg·min）。在儿童中多巴酚丁胺的药物动力学反应和治疗反应有很大差异。输入速度逐渐调整使病人血压和灌注稳定。通常不需要输注速率＞20ug/（kg·min）。剂量95注意事项多巴酚丁胺可产生心动过速，快速性心率紊乱或异位节律，少见的副作用是恶心、呕吐、高血压或低血压。血管外渗出可造成组织缺血和坏死，最好中央静脉输注。和其他儿茶酚胺类一样，多巴酚丁胺在碱性溶液中慢慢地被灭活。溶液配制小瓶10ml（25mg/ml）20ml（12.5mg/ml）注意事项964、利多卡因治疗重要性利多卡因主要通过降低心脏自律性而抑制室性心律紊乱（降低第4相舒长期除极）。它也起局部麻醉作用，有助于抑制室性异位节律。4、利多卡因治疗重要性97低血压血压正常胶体溶液在血管内维持的时间比晶体溶液长，因此全血、5%白蛋白、新鲜冰冻血浆和合成的胶体溶液（如右旋糖酐40和右旋糖酐60）比晶体溶液扩容的效果更好。PaCO2大于45mmHg表示肺泡通气不足和呼吸性酸中毒。由于PH与氢离子浓度对数呈反比关系，所以相同PH与氢离子改变不相平行。在儿童中多巴酚丁胺的药物动力学反应和治疗反应有很大差异。在幼年动物模型中外周静脉注射的药物与中央静脉输入的药物其分布是类似的。32），结果为负值（-0.利多卡因在肝脏代谢，并依赖足够的肝脏血流量。HCO3+H→H₂CO₃→CO2+H₂O如果测得PH值大于估算PH值，则存在代谢性碱中毒。增加血压（是因为增加了心肌收缩力和体循环阻力）1mg/kg，＞5岁或20kg体重以上的儿童剂量为2.在新生儿先天性心血管疾病中，依赖动脉导管以维持足够体循环或肺循环血流量的患儿有指征应用前列腺素E1以保持主动脉导管开放或再开放。对组织灌注差的病人治疗取决于病人的血液动力学状况，对所有灌注差的病人，用10～20ml/kg液体推注数分钟以上并密切监护，这是很合理的处理方法。05ug/（kg·min）输注前列腺素。适应症室性心率紊乱包括室速和室颤在儿童是很少见的，一旦出现室性心律紊乱，通常与代谢异常、药物中毒、心肌炎或心脏结构异常、心脏疾病有关。如果室性心律紊乱考虑是由代谢异常或药物中毒所致，没有指征输注利多卡因，而是选择病因治疗。利多卡因适用于复发性室速、室颤或复苏后原因不明的严重室性异位节律（多发性室早）。然而QRS波增宽的室性逸搏伴心动过缓的患儿禁用利多卡因。复苏后室性心律紊乱可能与心肌炎或结构异常心脏病有关，有指征用利多卡因。低血压血压正常适应症室性心率紊乱包括室速和室颤在98剂量剂量是20～50ug/（kg·min）。输注溶液是5%GS含利多卡因120mg，速度为20～50ug/（kg·min）[1～2.5ml/(kg·h)]。由于利多卡因排泄半衰期是数小时，所以需要负荷量快速达到治疗浓度。如果在前15分钟内没有推注利多卡因，则在点滴输注前给予1mg/kg推注。剂量99注意事项过高的利多卡因血浓度可造成心肌和循环抑制，还可能产生中枢神经系统症状，包括嗜睡、定向障碍、肌肉颤动和惊厥。利多卡因在肝脏代谢，并依赖足够的肝脏血流量。如果低心输出量或严重充血型心力衰竭患儿，影响肝血流量时，输注利多卡因后会增加中毒的危险性，这种情况下，输注剂量减少至20ug/（kg·min）或更低。溶液配制注射针筒5mg/ml，10mg/ml，20mg/ml小瓶40mg/ml，100mg/ml，200mg/ml注意事项1005、异丙肾上腺素治疗重要性异丙肾上腺素是一种纯β-肾上腺素能激动剂，它增加心率、房室传导、心肌收缩力和心肌耗氧量。异丙肾上腺素引起外周血管扩张，尤其是骨骼肌，因骨骼肌内含有高浓度的β-肾上腺素能受体。如果循环血容量足够，异丙肾上腺素使心输出量增加，但脉压因舒张压下降而增加。异丙肾上腺素输注时也可出现支气管扩张。5、异丙肾上腺素治疗重要性101适应症异丙肾上腺素用于治疗传导阻滞引起的血液动力学明显改变的心动过缓，尤其对阿托品治疗无反应或阿托品输注后很快又反复的患儿。当患儿心率低于60次/分伴灌注差，即使血压正常也可考虑应用异丙肾上腺素。由于肾上腺素很少降低舒张压，故此时输注肾上腺素为好。适应症102剂量异丙肾上腺素静脉输注后半衰期非常短（1.5分钟），所以应该用输液泵控制持续输注。溶液配制为：0.6×体重kg数，所得数值为异丙肾上腺素总量，加入一定量稀释液制成100ml溶液。输注速度1ml/h即输注0.1ug/（kg·min），开始时5ml/h[0.5ug/（kg·min）]，然后根据病人反应调整滴速。一旦病人心率或血压有反应，每5分钟调整输注速度达到有效点滴量。虽然剂量受心动过速限制，但输注速度可达1.0ug/（kg·min）.