过伸性颈椎损伤-课件

过伸性颈椎损伤1ppt课件过伸性颈椎损伤1ppt课件提纲一.概述二.损伤机制三.X线片表现四.病理变化五.中央型颈脊髓损伤综合征的特点六.大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗ASCI2ppt课件提纲一.概述2ppt课件一.概述颈椎过度伸展性暴力造成的颈脊髓损伤，常常是较轻微或隐匿的损伤，挥鞭样损伤（图1、图2），如紧急刹车时，坐车者颈椎惯性屈曲后反弹成颈椎过伸也属于此类，并时有X线无异常征象者，故易被疏漏，影响治疗；明显的过伸损伤多见于高处坠落，跌倒和交通事故等，头面撞击障碍物产生过伸性暴力。直接遭受打击者少见。据报道，该损伤占全颈椎各类损伤的29%-50%，并常常合并脊髓中央型损伤，多见于中老年人。3ppt课件一.概述颈椎过度伸展性暴力造成的颈脊髓损伤，常常是较轻微或隐挥鞭样损伤图示

图2

图1

4ppt课件挥鞭样损伤图示二.损伤机制

颈椎伸展超过生理极限时，后结构作为外力的支点，其中小关节受压最强，同时，颈椎前结构受到张力作用，最大受力点的椎间盘及前纵韧带可能被撕裂，或引起椎体前下缘撕脱骨折，尤其椎体后缘增生呈喙状者，更易发生。在椎体向后猛烈伸展的一刹那，与遭受外力最强的水平上，同时伴有向后侧的剪切外力发生，使上位椎体向后移位，而下位椎体相对向前移动，椎体下缘常因前纵韧带牵拉造成撕脱骨折。5ppt课件二.损伤机制颈椎伸展超过生理极限时，后结构作三.X线片表现1.由于过伸暴力，椎体和小关节骨折脱位少见，而软组织损伤明显；2.骨性损伤小而隐匿，有时易将椎体前下缘撕脱骨折误认为前纵韧带节段性骨化而被忽视；3.损伤节段椎体前下缘三角形撕脱骨折(图3），颈椎间盘间隙和椎前软组织变化发生率较高，可以认为是颈椎过伸性损伤的特征性表现，根据作者对正常30例的观察，颈4以上椎前软组织较狭窄，约3-6mm，颈6以下较宽，约为10-15mm（图4）。当颈椎椎前损伤或水肿时，损伤处软组织可增宽。

胥少汀.葛宝丰.徐印钦主编，实用骨科学.人民军医出版社，1999.583-5846ppt课件三.X线片表现1.由于过伸暴力，椎体和小关节骨折脱位少见，而

图3颈椎伸展伤椎体前下缘撕脱骨折图4颈椎侧位片上椎前软组织阴影厚度正常值附图：7ppt课件图3颈椎伸展伤椎体前下缘撕脱骨折四.病理变化

颈椎过度伸展常伴有脊髓损伤、许多学者认为，超伸展时，脊髓可能被椎管后部的黄韧带折皱，与前部的椎体后缘相互挤压致伤，导致以脊髓中央管为中心或前部的损伤，相应的临床表现为脊髓中央综合征。8ppt课件四.病理变化颈椎过度伸展常伴有脊髓损伤、许多病理变化

Marar为验证临床观察和损伤机制的推测，应用尸体解剖实验研究，验证了颈椎强力后伸时，颈椎的损伤和脊髓受到前后挤压，但是，这种类型的脊髓损伤并非一定由颈椎过伸损伤所致，有时也可能由垂直压缩外力使椎体爆裂性骨折而引起，本院研究资料表明，颈椎过伸性损伤，最多合并脊髓损伤中央综合征和前脊髓综合征。除此之外，尚有严重的不全脊髓损伤和部分性脊髓损伤（非典型Brown-Sequard综合征）。因此，不应该把脊髓损伤这种脊髓损伤中央综合征与颈椎过伸性损伤结合起来，即这种脊髓损伤多可由颈椎过伸伤所致，而后者不一定都导致脊髓损伤综合征。胥少汀.葛宝丰.徐印钦主编，实用骨科学.人民军医出版社，1999.582-5839ppt课件病理变化Marar为验证临床观察和损伤机病理变化

暴力的大小，颈椎原来退行性变及椎管变化都能影响颈椎损伤程度和脊髓损伤类型。颈椎超伸展损伤最容易合并脊髓中央和前部损伤，但是，还可能由于剪切暴力造成损伤节段以上的位椎体向后移动，引起脊髓严重脊髓近似横切损伤，或偏于某一侧的部分损伤。当外力消失后，颈部肌肉收缩及弹性作用瞬间复位，故X线片上极少残存脱位征象。10ppt课件病理变化暴力的大小，颈椎原来退行性变及椎管

中央型颈脊髓损伤综合征是不完全脊髓损伤中最常见的类型之一，系颈椎骨折或脱位或颈椎病患者，因颈椎过伸性损伤，椎体后部的骨折片或脱位的椎体后壁以及撕裂的椎间盘后突，或增生的椎体后缘骨赘撞击压迫脊髓前方，同时脊髓后方又被来自椎板间隙反折的黄韧带挤压，造成脊髓前后受压。五.中央型颈脊髓损伤综合征的特点11ppt课件中央型颈脊髓损伤综合征是不完全脊髓损伤中最临床特点

临床特点：上肢瘫痪重于下肢，感觉不完全丧失，括约肌可无障碍或轻度障碍。机制：尽管挤压的因素大多复位，但引起脊髓中央附近的神经组织出血、坏死（图5）。主要是中央灰质，对白质的影响，近灰质者重，离开灰质者近周边者轻，而皮质脊髓侧束和前束中的神经纤维排列，上肢者近中央，下肢者远离中央，再者灰质是神经元胞体及突起、神经胶质和血管等的复合体，组织比较脆弱，而脊髓周围的白质由长纤维组成，排列致密，比较坚韧，对外力有较大的抗力，故灰质易受损，从而下肢神经纤维受累轻（图6）。12ppt课件临床特点临床特点：上肢瘫痪重于下肢，感觉不

图5中央型颈髓损伤病理

图6中央型颈髓损伤模式图1.薄束、楔束2.脊髓皮质束3.脊髓丘脑束附图：13ppt课件图5中央型颈髓损伤病理六.大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗ASCI1.MP的神经保护及机制2.MP的应用方法与时限3.NASCIS对MP的临床效果研究4.MP与减压14ppt课件六.大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗ASCI1.MP的神经保护及机用于脊髓损伤治疗的药物较多，基于美国全国急性脊髓损伤研究会(NationalAcuteSpinalCordInjuryStudy，NASCIS)第2、3次临床随机对照研究结果，大多数学者认为甲基泼尼松龙（methylprednisolone，MP）是ASCI的“标准治疗”。15ppt课件用于脊髓损伤治疗的药物较多，基于美国全国急性脊髓损伤研究会(MP是一个合成的糖皮质激素，其抗炎作用是氢化可的松的5倍，MP有更长的作用时间，其血浆半衰期2.5小时，而前者为1.5小时，生物半衰期更长。氢化可的松的生物半衰期为8-12小时，MP则为12-36小时，在体内经过肝脏酶代谢成为游离类固醇，才可能通过血脑屏障产生神经保护作用。脊髓损伤后的继发损伤，应用大剂量MP（最佳量30mg/kg，静脉滴注），具有明显的保护损伤后神经细胞和其他细胞膜的作用，早期采用MP治疗能减轻脊髓损伤缺血的发展，但不能逆转其发展，早期应用MP足以产生抗压化作用。16ppt课件MP是一个合成的糖皮质激素，其抗炎作用是氢化可的松的5倍，MMP的神经保护作用及机制1.抑制脂质过氧化作用；2.抑制脂质水解（花生四烯酸的释放）和二十四碳四烯酸形成；3.维持组织血流；4.维持需氧的能量代谢；5.抑制细胞内Ca2+的蓄积；6.减少神经丝退化；7.增强神经的兴奋性和突出的传递。17ppt课件MP的神经保护作用及机制1.抑制脂质过氧化作用；17ppt课MP的应用方法与时限实验与临床观察MP在损伤后8小时以内应用，超过8小时应用则无效，用量及用法如下：首次MP30mg/kg，作为冲击量于15min内静脉输入，其配制浓度是25mg/ml，间隔45min，然后5.4mg/（kg·h），连续23h。

郝定均.实用颈椎外科学.人民卫生出版社，2007.111-11218ppt课件MP的应用方法与时限实验与临床观察MP在损伤后8小时以内应用NASCIS对MP的临床效果研究(一)

1990年美国全国急性脊髓损伤研究会（NASCIS）共计487例脊髓损伤患者，分布在10个医疗中心，其中MP组162例，纳洛酮组154例，安慰剂组171例，6个月时检查脊髓神经功能，在MP组全瘫运动功能恢复10.5个指数，纳洛酮组7.5个指数，安慰组4.2个指数，在不全瘫组分别为24.3、14.5和12.9个指数，MP组较其他两组差异显著。19ppt课件NASCIS对MP的临床效果研究(一)199NASCIS对MP的临床效果研究(二)1997年NASCIS发表了第三期研究结果，旨在观察更早的治疗效果，治疗分3组，24小时MP组166例，48小时MP组166例，48小时TM（tirilazadmesylate，TM）组167例，3组中完全脊髓损伤占46.4％-51.5％，不完全脊髓损伤占40％-44.6％。评定方法用ASIA运动与感觉评分，观察6个月。此研究结论是在伤后3小时以内接受MP治疗者，用药24小时，在伤后3-8小时，用药48小时。48小时效果较好，是由于继发损伤在用药24小时并不停止，继续用药48小时，仍有治疗作用。因此，建议在伤后3小时内首次MP30mg/kg，作为冲击量于15分钟内静脉输入，其配制浓度是25mg/ml，间隔45分钟，然后5.4mg/（kg·h），连续23小时。伤后3-8小时间治疗者冲击量治疗后，维持量5.4mg/（kg·h），连续47小时。20ppt课件NASCIS对MP的临床效果研究(二)1997年NASCIS并发症研究大剂量的应用MP并没有明显的增加泌尿系感染和败血症、肺不张、胃肠道出血等并发症的病发率。对于如此大剂量运用是否会引起股骨头缺血性坏死（ONFH），加拿大Wang于1998年观察59例SCI用MP治疗，32例未用MP观察6个月以上未发现OHFN的发生，他的结论是用MP治疗SCI，ONFH发生率低于5%。21ppt课件并发症研究大剂量的应用MP并没有明显的增加泌尿系感染和败血症MP虽然有上述诸多作用，但对脊髓水肿的作用较差，为此，孙天胜、胥少汀等对颈椎无骨折脱位脊髓损伤作了应用MP、手术减压和两者联合的对比研究，结果MP对完全性脊髓损伤治疗亦有效，而对不完全性脊髓损伤特别是感觉的恢复最