颅高压危象课件

颅内高压危象定义颅内压（intracrnaialPressure，ICP）为颅腔内容物，包括脑组织、颅内血液及颅内脑脊液对颅腔壁所产生的压力。通常以人的侧脑室内液体的压力为代表。

脑组织脑脊液血液成年人正常ICP为70-180mmH2O，平均为100mmH2O，女性稍低；儿童为40-100mmH2O，平均为70mmH2O；正常成人侧卧位腰穿脑脊液压力超过200mmH2O即为颅内压增高。颅高压危象：指因各种病因引起的患者急性或慢性颅内压增高，病情急剧加重出现脑疝症状而达到危及生命的状态。一、病因1、颅内病变

①颅内占位性病变肿瘤、血肿、囊肿、肉芽肿等

②颅内感染性疾病脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病等

③颅脑损伤颅内血肿、水肿

④急性脑血管病脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等

⑤脑缺氧窒息、麻醉意外、CO中毒等

⑥脑积水2、颅外病变

①心、肺、肾和肝功能障碍或衰竭

②中毒：铅、砷等中毒；药物如四环素、维A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等

③内分泌功能紊乱：年轻女性、肥胖者

④其他：中毒、输血、输液反应，放射线脑病颅内容物体积增加颅腔容积缩小二、颅内压的生理调节1、脑脊液的调节作用

脑脊液占颅腔总体积的10%，是颅腔三大内容物中活动性最大，最易被挤出颅腔，即通过脑脊液的转换作用可得到的最大调整空间为10%。2、脑血流的调节作用

脑血流占颅腔总容积的2%～7%，平均每分钟1200ml的流量。

脑血流=脑灌注压-----------------=脑血管阻力脑平均动脉压-颅内压-----------------------------脑血管阻力3、脑组织的调节作用

脑组织最为稳定，不易被挤压而让出空间来调整颅内压。三、发病机制颅内压增高颅内静脉压增高脑组织移位脑疝

脑干受压脑水肿死亡脑血流量减少脑组织缺血缺氧呼吸及心血管运动中枢衰竭诊断一、存在引起颅内压增高的病因二、颅内压增高的临床表现

典型临床表现为头痛、呕吐和视乳头水肿三联征，但三者同时出现者不多。

1、头痛

系因颅内压增高刺激颅内敏感结构如脑膜、血管和脑神经受到牵扯、压迫所致；发生率约80～90%；开始为阵发性，逐渐发展为持续性，以前额及双颞部为主，后颅凹病变头痛部位多位于枕部；头部活动时头痛加重，患者常被迫不敢用力咳嗽、不敢转动头部。2、恶心、呕吐

是因颅内压增高，使延髓呕吐中枢受激惹所引起。

儿童头痛不显著，呕吐有时是唯一症状。3、视神经乳头水肿

颅内压增高时，蛛网膜下腔内的压力增高，视神经鞘内压力也增高，视网膜中央静脉回流受阻，静脉内压力增高。

检眼镜检查可见视乳头隆起、边缘不清、出血，检查时可见到点、片状，甚至火焰状出血。

严重者可致视力下降直至失明。4、展神经麻痹与复视

展神经在颅内行走较长，受挤压及牵拉受伤而出现单侧或双侧不全麻痹，出现复视。5、意识障碍

反应迟钝、嗜睡、昏睡至昏迷的各种意识障碍均可发生；系与颅内压增高时脑干网状结构上行激活系统及广泛大脑皮质受损有关。脑疝昏迷昏睡嗜睡迟钝6、抽搐、去大脑强直发作

与颅内压增高时脑干受压、脑供血不足、脑膜受刺激等有关。7、生命指征的改变

血压增高、脉搏缓慢、呼吸慢而深等；随着颅内压增高，可出现瞳孔缩小、对光反射迟钝、或忽大忽小、边缘不整、变化多端，常预示脑疝即将发生，应立即采取抢救措施。血压脉搏呼吸升高

缓脉深慢库欣Cushing反应：血压升高（收缩压增高、脉压增大）；脉搏缓慢、宏大；呼吸深慢下降休克浅、慢而不规则呼吸可突然停止8、并发全身其他系统病变的临床表现

①胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关；也可能与消化道粘膜血管收缩造成缺血，而产生广泛的消化道溃疡。

②神经源性肺水肿：发生率高达5～10%，

肾上腺素能神经活性增高，血压反应性增高，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿；表现为呼吸急促、痰鸣并有大量泡沫状血性痰液。9、小儿颅内压增高的表现

常表现为烦躁、哭闹、脑性尖叫，频繁呕吐、抽搐以及去脑强直发作、意识丧失；查体可见囟门隆起、扩大，颅缝裂开，头围增大，已经头皮静脉怒张；颈静脉充盈；严重颅内压增高、压迫眼球，形成双目下视，巩膜外露的特殊表情，称落日征。三、脑疝的表现

脑疝一般是逐渐形成的，但遇剧烈呕吐、咳嗽或腰穿时，颅内压可急剧升高或颅腔与椎管间的压力失去平衡，可导致脑疝的骤然发生或原有脑疝加重。

临床上怀疑慢性颅内压增高是因颅内占位性病变所引起时，做腰穿应慎重或尽量不做，以免致脑疝；确因诊断需要检查脑脊液时，腰穿前应使用一次高渗性脱水剂，穿刺放脑脊液时尽量不要拔除针芯且放液量宜少，穿此后去枕平卧，头低位，并继续使用高渗性脱水剂治疗。

临床上常见而危害大的有小脑幕裂孔下疝、枕骨大孔疝、小脑幕裂孔上疝，它们可单独存在或合并发生。四、颅内压监测

脑室内插管法金标准

硬脑膜外传感器

光纤探头监测

腰穿监测

无创：一般不会引起不良反应，但准确性一般有创五、诊断性治疗

用脱水药物如20%甘露醇静注，如颅内压增高症状缓解，则有诊断价值。六、辅助检查X线检查CT或MRI检查腰穿头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深颅内占位性病变明确诊断

有促使脑疝发生的危险，必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥七、颅内压增高的分类与分级

弥漫性颅内压增高：很少引起脑疝，压力解除分类后神经恢复较快。

局灶性颅内压增高：因颅内各分腔存在压力差，易形成脑组织移位（脑疝），受损的脑组织功能恢复慢。

轻度增高：200～260mmH2O分级

中度增高：261～520mmH2O

严重增高：超过520mmH2O治疗去除病因脑积水，行脑室外引流脱水治疗人工冬眠一、一般疗法

1、卧床休息，观察生命体征；2、抬高头部约15～30°，以利颅内静脉回流；3、吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开；4、呕吐频繁者，应禁饮食，予以静脉营养；5、限制水盐摄入，液体量成人每日不超过1500～2000ml，不包括脱水剂，电解质液不超过500ml；6、防止受凉、咳嗽、便秘、情绪激动；7、对症处理；8、有条件监测颅内压，以指导用药。二、并发高血压处理

颅内压增高的患者血压升高时机体的一个自我保护性反应。1、收缩压<220mmHg或舒张压<120mmHg时应观察，但除非其他终末气管受损；

2、收缩压>220mmHg或舒张压121～140mmHg时，使用药物控制，目标是使血压降低10～15%；避免血压降得过低；

3、如有ICP检测，CPP应保持在60～70mmHg以上。三、脱水疗法（一）渗透性脱水剂

作用机制：

①为各种高渗性晶体及大分子物质；药物进入血液后不能迅速转入脑及脑脊液中，使血液呈高渗状态，致组织间液、细胞内液、脑脊液内水分转移至血液内；

②高渗物质由肾小球滤出时，在近端肾小管中造成高渗透压而产生利尿作用；

③血液的高渗透压放射性的抑制脉络丛的分泌，使脑脊液分泌减少。1、甘露醇

甘露醇除上述机制外，尚有清楚自由基、减少其对细胞膜的破坏；促进前列腺素Ⅰ分泌，提高肾小球滤过率；对血糖没有影响，糖尿病人可以使用。

用法：0.25～0.5g/Kg，浓度为20%，于30～40分钟静滴完；间隔4～6小时用药一次；每次总量不宜超过60g，每日总量不宜超过300g。

不良反应：电解质紊乱、过敏反应、甘露