急性胸痛的诊断鉴别诊断课件_第1页
急性胸痛的诊断鉴别诊断课件_第2页
急性胸痛的诊断鉴别诊断课件_第3页
急性胸痛的诊断鉴别诊断课件_第4页
急性胸痛的诊断鉴别诊断课件_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性胸痛的诊断和鉴别诊断重庆医科大学附一院心内科肖骅1急性胸痛的诊断和鉴别诊断1前言急性胸痛是急诊内科最常见病种之一,资料显示该类病人占急诊内科病人的5-20%。急性胸痛的临床表现各异,病情千变万化,某些疾病危及生命,凶险异常。因此,应当尽早识别ACS、主动脉夹层、肺栓塞等高危疾病。2前言2胸痛的常见原因胸痛心源性肺源性消化道其他原因缺血性非缺血性ACS、缺血性心脏病主动脉夹层、心包炎肺栓塞、气胸、胸膜炎、肺炎贲门失弛换、反流性食管炎、食管裂孔疝胸壁组织、神经官能症3胸痛的常见原因胸痛心源性肺源性消化道其他原因缺血性非缺血性A三大致命性胸痛:ACS、主动脉夹层、肺栓塞4三大致命性胸痛:ACS、主动脉夹层、肺栓塞4急性冠脉综合症(ACS)

概念:不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血栓形成,从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性临床综合症。包括UA、NSTEMI和STEMI。5急性冠脉综合症(ACS)5心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高6心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛7心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环心绞痛的部位与放射常见部位较常见的部位少见部位8心绞痛的部位与放射8胸痛的加重与缓解因素体力活动安静休息硝酸甘油心肌耗氧冠脉供血心绞痛9胸痛的加重与缓解因素心肌耗氧冠脉供血心绞痛9胸痛的持续时间持续时间3~5min,不少于1min、不超过15min,超过20min,可能是心肌梗死,可能不是心绞痛。短暂的,数秒钟的疼痛,闪电样的疼痛往往不是心绞痛。心绞痛10胸痛的持续时间心绞痛10胸痛时伴随的症状气短出汗恶心,呕吐面色苍白血压升高、心率增快心绞痛11胸痛时伴随的症状心绞痛11UA诊断静息性心绞痛:发生在休息时,通常持续时间<20min初发劳力型心绞痛:近2个月新出现心绞痛,轻度活动即引起心绞痛(CCS分级3级以上)恶化性心绞痛:心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(CCS分级增加1级以上或CCS分级3级以上)12UA诊断12NSTEMI的诊断典型缺血性胸痛>30min心电图仅有ST段压低或T波倒置心肌损伤标志物CK-MB、cTnT升高上限3倍一般UA和NSTEMI在得到心肌损伤标志物前一般较难鉴别13NSTEMI的诊断13STEMI诊断缺血性胸痛>30min心电图动态演变心肌损伤标志物的动态演变14STEMI诊断14急性心肌梗塞的图形演变15急性心肌梗塞的图形演变15心肌梗塞的定位诊断:IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)16心肌梗塞的定位诊断:IIIIIIaVRaVLaVFV1V2STEMI治疗原则——尽快、充分、持续开通“罪犯”血管——挽救心肌,挽救生命——时间就是心肌,时间就是生命17STEMI治疗原则17STEMI治疗一般处理:吸氧;持续心电、血压监测建立静脉通路;除颤仪床旁备用卧位与活动控制充分镇痛(硝酸甘油、吗啡)保持大便通畅18STEMI治疗18STEMI治疗1.抗血小板治疗:阿司匹林、氯吡格雷(首剂负荷剂量)2.抗心肌缺血治疗:硝酸甘油、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂

另:血流动力学稳定后,伴有心功能不全,可加用ACEI3.稳定斑块、调脂治疗:他汀类(强化他汀治疗)4.抗心律失常治疗:室颤(电除颤、电解质补充)、室速(利多卡因)、缓慢性心律失常(阿托品、临时起搏器)19STEMI治疗19STEMI再灌注治疗——急诊溶栓(3小时内)——急诊PCI(12小时内)——冠状动脉旁路手术(CABG)20STEMI再灌注治疗20STEMI再灌注治疗——急诊溶栓(3小时内)——急诊PCI(12小时内)——冠状动脉旁路手术(CABG)21STEMI再灌注治疗21非ST段抬高的ACS(UA和NSTEMI)的治疗一般内科治疗(与前相同)药物治疗:

抗血栓治疗(抗栓不溶栓)——抗血小板治疗:阿司匹林、氯吡格雷——抗凝治疗:肝素

抗缺血治疗(与前相同)——硝酸酯类、β–受体拮抗剂、钙拮抗剂3.介入治疗(与前相同)22非ST段抬高的ACS(UA和NSTEMI)的治疗22胸痛绿色通道流程23胸痛绿色通道流程23主动脉夹层概念:主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层。A型B型24主动脉夹层A型B型24临床表现:撕裂样、刀割样疼痛累及升主动脉(A型)冠脉开口易导致心肌梗死,可能掩盖AD结果,如进行溶栓治疗会引起严重后果,早期死亡率高达70%以上。患者大多有高血压或动脉硬化病史,可出现休克。累及腹主动脉可导致急性肾衰竭。通常心电图无明显动态改变,增强CT和主动脉MRA可确诊25临床表现:25急性肺栓塞该病漏诊率和误诊率普遍偏高常见症状:肺梗死三联征:呼吸困难(80~90%)、胸痛(40~70%)、咯血(不足30%)可突发胸痛或昏厥休克,是临床上中老年人突然死亡的重要原因,也是住院病人尤其是外科手术后病人突然死亡的重要原因。26急性肺栓塞26诊断D-二聚体——敏感性高,但特异性差。可作为首选的快速排出肺栓塞的检测方法。D-二聚体<500ug/L可除外急性肺栓塞。心电图呈现SⅠQⅢTⅢ,电轴右偏,可见肺性P波及右束支传导阻滞图形,动脉血气提示低氧血症。血管增强CT可确诊27诊断27心力衰竭的诊疗28心力衰竭的诊疗28概念:心力衰竭(Hеartfailure)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症,大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。也有部分情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病,称之为舒张性心力衰竭(或射血分数正常的心衰)。29概念:心力衰竭(Hеartfailure)是各种心脏疾病病因大体分为二大类:

1、原发性心肌损害:(重病缠身)如:心肌缺血、心肌炎、心肌病、糖尿病心肌病、vitB1缺乏等。

2、心脏负荷过重(积劳成疾)如:高血压、主A瓣狭窄、风心病瓣膜关闭不全、甲亢、贫血、先心病等。30病因大体分为二大类:30常见诱因指病人原有心脏病,心功能尚在代偿期,使之失代偿,出现心衰的因素。

1、感染(老年患者肺部感染常见)

2、心律失常

3、血容量增加

4、劳累与激动

5、治疗不当:停用洋地黄或降压药物等。

6、原发病变加重或继发其它病:如心肌梗塞、风心病出现风湿活跃等。31常见诱因31

美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方案

Ⅰ级:患者患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。32美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方案3左心衰竭的临床表现主要表现为肺循环淤血和心排量降低所致的综合征。

〈一〉症状

1、呼吸困难:①劳动性呼吸困难;②夜间阵发性呼吸困难;③端坐呼吸;④急性肺水肿。

2、咳嗽、咳痰、咯血(粉红色泡沫痰):

33左心衰竭的临床表现333、体力下降、乏力、虚弱、记忆力下降,与组织器官灌注不足有关4、少尿、夜尿、尿素氮,肌酐升高,与肾血流减少,灌注不足,醛固酮、抗利尿激素分泌增多有关。〈二〉体征

1、缺氧、心排量下降:发绀、心率增快,四肢未端苍白,发冷等。343、体力下降、乏力、虚弱、记忆力下降,与组织器官灌注不足有关2、心脏体征:左室扩大,心率增加,(S3奔马律)P2亢进、心尖区SM。3、肺部体征:肺底湿罗音,随体位变化;哮鸣音(心源性哮喘时);胸水等。舒张早期奔马律352、心脏体征:35右心衰竭以体循环淤血为主的综合征。〈一〉、症状:

1、胃肠道症状:食欲、腹胀、恶心、呕吐等。

2、肝淤血肿胀、疼痛、淤血肝硬化。

3、肾脏淤血、肾功能下降、夜尿增多。

4、呼吸困难:比左心衰竭轻。有左心衰者、呼吸困难。36右心衰竭36〈二〉、体征:

1、心脏体征:常与左心衰同在,故常有全心扩大;剑突下心脏搏动;右室舒张期奔马律。

2、肝颈静脉反流征,颈静脉恕张。

3、肝淤血肿大、压痛。

4、水肿

5、胸水、腹水。

6、其它:周围四肢发麻、心包积液,奇脉。37〈二〉、体征:37实验室检查1、X线检查:①心脏影扩大、或有心房、心室影扩大。②肺淤血表现:肺V扩张、肺门阴影扩大且模糊,肺纹理增强。严重时:KerleyB,肺水肿2、心脏B超

CO、EF、各房室内径38实验室检查383939诊断与鉴别诊断一、诊断:临床表现+实验室检查,并明确心功能分级。二、鉴别诊断:

〈一〉、左心衰竭:

1.支气管哮喘

2.肺部疾病:慢支、肺气肿等。

3.癔病。

40诊断与鉴别诊断40〈二〉、右心衰:

1.肝硬化。2.肾性水肿。

3.心包炎。4.特发性水肿41〈二〉、右心衰:41心力衰竭的治疗〈一〉、病因治疗:

1、去除基本病因:如:高血压、甲亢、瓣膜病变等。

2、去除诱发因素:如:感染、心律失常。〈二〉、改善远期预后,降低死亡率,改善心肌重构。黄金搭档三驾马车

1、β受体阻滞剂:抑制SNS、降低耗氧、减少凋亡。

2、ACEI:抑制RAS和SNS。42心力衰竭的治疗423.醛固酮拮抗剂〈三〉、改善临床症状:强心、利尿、扩血管。433.醛固酮拮抗剂43

急性左心衰竭的抢救措施

1、体位:坐位、减少回心血量及前负荷。

2、吸氧

3、镇静:吗啡:①镇静,②抑制中枢交感使前、后负荷降低③降低中枢兴奋性,使呼吸困难减轻。

4、快速利尿:速尿

5、血管扩张剂:硝普钠

6、强心甙类:洋地黄

7、氨茶碱:心源性哮喘,正性肌力,扩血管,利尿44急性左心衰竭常见心律失常的诊疗45常见心律失常的诊疗45心律失常处理的总体原则首先识别和纠正血流动力学障碍其次纠正与处理基础疾病及诱因衡量获益与风险兼顾治疗与预防心律失常本身处理46心律失常处理的总体原则46异位心动过速评估患者血流动力学状况:是否低血压进行性缺血性胸痛急性心力衰竭或心力衰竭加重神智改变休克症状及体征不稳定稳定QRS波是否大于0.12秒是否QRS波是否规整QRS波是否规整是是否否室速室上速伴束支阻滞室上速伴旁路前传诊断不清的宽QRS心动过速房颤伴束支阻滞预激伴房颤多形室速室上速房速房扑房颤电复律47异位心动过速评估患者血流动力学状况:不稳定稳定QRS波是否大窦性心动过速诊断要点窦性心动过速可超过150次/分在很快的窦速时,心电图的P波可以看不清楚,与室上速易混淆其特点是开始逐渐加快,好转时逐渐减慢,在心率减慢时刻暴露出P波,有助于鉴别48窦性心动过速诊断要点窦性心动过速可超过150次/分48窦性心动过速的处理纠正病因和诱因是唯一有效的治疗方法在纠正病因的同时,可适当使用药物协助控制心动过速(如适量β-阻滞剂)在病因和诱因去除前,不可试图过度降低心率,否则将会带来严重后果:——严重的血流动力学障碍——出现药物的严重副作用(如严重窦缓、传导阻滞)49窦性心动过速的处理纠正病因和诱因是唯一有效的治疗方法49室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过度一般有反复发作史首次发作一般在青少年或中年,极少老年开始发病注意与房速和窦速的鉴别50室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性室上性心动过速的处理迷走神经刺激:发作后的第一治疗措施,越早使用越好,发作早期使用效果较好——刺激咽部致恶心——压迫眼球或颈动脉窦(已少用)食管心房调博术终止51室上性心动过速的处理迷走神经刺激:发作后的第一治疗措施,越早室上性心动过速的药物治疗维拉帕米和普罗帕酮是首选(注意避免低血压和心动过缓)腺苷:起效快、作用消除迅速——心动过速终止后可出现窦性停搏、方式阻滞等缓慢心律失常,但通常仅持续数十秒,一般不需特殊处理——冠心病、严重支气管哮喘、预激患者不宜选用上诉办法无效或伴有器质性心脏病、存在心衰时,可应用胺碘酮、洋地黄类52室上性心动过速的药物治疗维拉帕米和普罗帕酮是首选(注意避免低心房颤动53心房颤动53房颤处理流程54房颤处理流程54房颤急性期发作的治疗目的防止血栓栓塞事件迅速改善心脏功能缓解患者的症状55房颤急性期发作的治疗目的防止血栓栓塞事件55宽QRS波心动过速宽QRS波心动过速:——室性心

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论