水电解质平衡紊乱课件

内容纲要：水、钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍

第三章水、电解质代谢紊乱

内容纲要：

第三章水、电解质代谢紊乱

1

一、水钠的正常代谢

体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压

第一节水、钠代谢障碍

第一节水、钠代谢障碍

2血清离子平均(正常)值血[Na＋]

140(130-150)mmol/L血[Cl－]

104（98-106）mmol/L血[HCO3－]

24(22-27)mmol/L血[K+]3.5-5.5mmol/L

血浆渗透压

280-310mmol/L

血清离子平均(正常)值血[Na＋]1403

水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节

水的生理功能和水平衡4二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症

低容量性低钠血症—2.高钠血症低容量性高钠血症—

3.正常血钠性水过多—低渗性脱水水中毒高容量性低钠血症—等容量性低钠血症高渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症—等容量性高钠血症水肿等渗性脱水

正常血钠性水过少—二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症低容量性低钠血症—5

三、低钠血症(hyponatremia)（一）低容量性低钠血症－低渗性脱水

（hypotonicdehydration）脱水:各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。特点:

失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液的减少。

三、低钠血症(hyponatremia)（一）低容量性低6

（1）经肾丢失利尿剂Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒（renaltubularacidosisRTA)

（2）肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙1.原因和机制（1）经肾丢失1.原因和机制7

2.对机体的影响(1)低血容量性休克

细胞外液减少

，细胞外液进入细胞内血浆渗透压降低，无口渴血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，尿多，低比重尿

(2)脱水貌明显

经肾失钠，尿钠增加，肾外失钠，尿钠减少

3.防治原则

给予等渗液，先补两分盐水，后补一份糖水。重者抢休克2.对机体的影响(1)低血容量性休克8

（二）高容量性低钠血症

（hypervolemichyponatremia）

水中毒（waterintoxcation)

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点

血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留，使体液量明显增多。

（二）高容量性低钠血症9

1.原因和机制

水的摄入多排出少

2.对机体的影响

（1）细胞外液量增加血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状（4）红细胞比容降低尿比重下降

3.防治原则1.原因和机制

水的摄入10四、高钠血症（hypernatremia）(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水（hypertonicdehydration）

特点

失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透>310mmol/L细胞内外液均减少

1.原因和机制

（1）水摄入过少（2）水丢失过多四、高钠血症（hypernatremia）(一)低容量性高钠11

2.对机体的影响

（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4)血液浓缩

（5）严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血

2.对机体的影响（1）口渴12

（6）脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

3.防治原则

（1）防治原发病（2）补充缺少的水（3）补适当的钠（4）补适当的钾（6）脱水热13五、正常血钠性水过多—水肿（edema）

过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水（hydrops）

水肿的分类按范围全身性和局部性水肿按病因心性肝性肾性水肿按发生器官

五、正常血钠性水过多—水肿（14

（一）水肿的发病机制

1.血管内外水交换失衡（1）毛细血管流体静压增高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管通透性增高（4）淋巴循环受阻（一）水肿的发病机制115水电解质平衡紊乱课件16

2.体内外液体交换障碍—钠水潴留

（1）肾小球滤过滤下降肾小球病变有效循环血量减少（2）近曲小管重吸收钠水增多心房肽减少肾小球滤过分数增加（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多，醛固酮与抗利尿激素分泌增加

2.体内外液体交换障碍—钠水潴留

17水电解质平衡紊乱课件18

（二）水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分为

漏出液渗出液

原因

非炎症性炎症性比重<1.015>1.018

蛋白定量(g%)4-53-6细胞计数<500/100ml>500/100ml细胞分类淋巴细胞为主中性粒细胞为主细菌无阳性（二）水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分19

显性水肿（凹陷性水肿frankedema）

隐性水肿(recessiveedema)

全身性水肿的分布特点

2.水肿对机体的影响

利：稀释毒素

弊：（1）细胞营养障碍

（2）影响组织器官功能活动

1.水肿的皮肤特点

显性水肿（凹陷性水肿frankedema）

20

二、常见水种类型、特点与发生机制

心性水肿的发生机制

（1）毛细血管压增高（2）钠水潴留临床特点：皮下水肿二、常见水种类型、特点与发生机制21

肝性水肿的发生机制

（1）肝静脉回流受阻（2）门静脉高压（3）血浆蛋白合成减少（4）肝脏激素灭活障碍临床特点以腹水为主下肢皮下水肿肝性水肿的发生机制（1）肝静脉回流受阻22

肾性水肿的发病机制（1）蛋白质丢失致组织水肿（2）肾素-血管紧张素系统激活临床特点从面部和眼睑开始，扩展到全身

肾性水肿的发病机制（1）蛋白质丢失致组织水肿23肺水肿的发病机制（1）肺毛细血管流体静压升高（2）肺微血管通透性增高（3）血浆胶渗压降低临床特点呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样痰。肺水肿的发病机制（1）肺毛细血管流体静压升高24

脑水肿的发病机制和分类

（1）血管源性脑水肿（2）细胞中毒性脑水肿（3）间质性脑水肿

脑水肿的发病机制和分类

（1）血管源性脑水肿25正常高渗

低渗等渗

水中毒水肿水钠代谢障碍体液变化特点示意图

低渗液等渗液

正常高渗低渗等渗水中毒水肿水钠代谢障26

病例

患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功能四级。实验室检查血钾4.6mmol/L血钠144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L,血钠112mmol/L,50.9mmol/L,HCO335.7mmol/L。立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后病情好转，血钾4.4mmol/L,血钠135mmol/L,血氯101.9mmol/L,HCO325mmol/L病27病例讨论题：1.低钾的原因？2.那些症状与低钾有关？3.为何补钾5天后症状才好转？4.是否合并酸碱平衡紊乱，何原因引起？何类型？病例讨论题：1.低钾的原因？28

第二节钾代谢障碍

一.正常钾代谢

（一）钾的体内分布总钾量50-55mmol/kg体重血清钾3.5-5.5mmol/L（二）钾平衡的调节1.钾的跨膜转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能（三）钾的生理功能

第二节钾代谢障碍一.正常钾代谢29

二.钾代谢障碍

(一)低钾血症(hypokalemia)

指血清钾低于3.5mmol/L

缺钾指细胞内钾和机体总钾缺失低钾和缺钾可分别或同时发生

1.原因和机制

(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多(3)钾的跨细胞分布异常二.钾代谢障碍(一)低钾血症(hypokalem30

2.对机体的影响

（1）对膜电位的影响

[k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关

（2）低钾对心肌的影响

2.对机体的影响31

低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）心肌特性

机制[k+]e降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌细胞Em下降（负值减小），Em-Et间距缩小，兴奋性升高兴奋性升高传导性降低Em下降，0期除极化速度和幅度降低，传导性降低自律性升高[k+]e降低，自律细胞对钾的通透性降低，4期钾外流减少，钠或钙内流增加，自动除极加快，自律性升高收缩性升高[k+]e降低，2期钙内流加速，心肌细胞内钙增加，心肌收缩力增强；重者则相反

低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）心肌特性32心电图T波低平U波增高ST段下降P-R间期延长QRS波增宽、心律失常心电图33

低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间期延长QRS波增宽S-T段压低T波低平增宽u波明显心动过速异位节律心律失常

机制传导性下降2期钙内流加速3期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢自律性升高心肌超常期延长低钾血症的心电图变化特征心电图特征P—R间34

心律失常对洋地黄的敏感性增强

（3）细胞代谢障碍

横纹肌溶解肾损害代谢性碱中毒（4）对神经肌肉骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)

心肌功能损害

心律失常心35

Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[K+]e减小Em负值增大—超级化，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹水电解质平衡紊乱课件36水电解质平衡紊乱课件37

(二）高钾血症（hyperkalemia）

血钾浓度大于5.5mmol/L

1.原因和机制

（1）肾排钾障碍（2）钾的跨细胞分布异常（3）摄钾过多（4）假性高钾血症

2.对机体的影响(二）高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度大于38（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）心肌特性机制兴奋性升高或降低[k+]e升高，心肌细胞Em负值减小，Em—Et间距减小，兴奋性在轻度高钾时升高；重度高钾时降低发生去极化阻滞传导性下降

Em减小，0期除极的速度和幅度降低传导性降低自律性下降[k+]e升高，自律细胞对钾的通透性升高，4期钾外流增加，自动除极减慢，自律性下降收缩性下降

[k+]e升高，2期钙内流减少，收缩性下降（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）心肌特性机制39（2）心电图

P和QRS波

增宽振幅降低S波增深T波高尖心律失常（2）心电图40

高钾的心电图变化特征原因心电图特征1.P—R间期延长QRS波增宽振幅降低传导性下降2.P波压低增宽或消失心房肌动作电位降低3.T波高尖3期钾外流加速自律性传导性和兴奋性降低4.心律失常（窦性心动过缓传导阻滞室颤停博）高钾的心电图变化特征原因心电图特征41

（3）功能损害

致死性心律失常（4）对骨骼肌的影响

兴奋性先升高后降低

（3）功能损害42

水电解质平衡紊乱课件43

（三）钾代谢紊乱的防治原则

1.防治原发病2.低钾和缺钾的补钾原则

（1）尽量口服补钾（2）必须静脉补钾时须避免引起高血钾（3）不可超之过急

（三）钾代谢紊乱的防治原则

1.44

3.高钾血症的清钾原则

（1）抵抗高钾：给Na+、Ca++溶液

（2）促进钾入细胞（3）加速钾的排出口服阳离子交换树脂腹膜透析或人工肾3.高钾血症的清钾原则

（45

第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍

一、钙磷的正常代谢

1.血钙

体内钙1000-1200g，血钙2.25—2.75mmol/L.

血浆和体液Ca2+有三种存在形式：

蛋白结合钙可扩散钙血清游离钙第三节钙磷代谢与钙磷代谢障碍一、钙磷的46

2.血磷

体内磷750g±50g在骨中85%细胞外约2g成人血磷约0.8-1.3mmol/L[Ca2+][Hpo4-]≈3500~4000

二、钙磷的正常功能和平衡调节生理功能

平衡调节受PTHVD3CT的调节2.血磷