孕产妇急救相关中心急危重症处理原则

孕产妇急救中心急危重症

处理原则郑州大学第三附属医院崔世红羊水栓塞一、临床表现

1．分娩时或分娩后短时间内出现严重休克，伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，接着出现呼吸困难，肺动脉高压，抽搐继而呼吸、循环衰竭。

大约1／3病人半小时内死亡，1／3患者1小时内死亡。2．DIC凝血功能障碍，开始高凝继而发展到低凝，皮肤粘膜创面出血，继之便血、血尿。呕血、牙龈出血等多部位、全身出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血。3．急性肾功能衰竭：由于肾脏的低灌流、微血栓所致，如24小时尿量少于100cc称无尿，少于400cc称少尿。急性肾衰无尿少尿出现，BUN上升、血肌酐增加。4．胎儿宫内缺氧，胎儿死亡率增加。发病时期：90%以上的病例发生于分娩过程中，尤其是胎儿娩出的前后、滥用缩宫素、宫缩过强前驱症状：寒战、烦躁不安、恶心、呕吐、气急等。典型临床经过可分三个阶段：休克期、出血期、肾衰期。1.心肺功能衰竭和休克2.DIC引起的出血3.急性肾功衰竭1.休克是肺动脉高压引起的心力衰竭、急性呼吸循环衰竭及变态反应引起的休克。

症状：呛咳、呼吸困难、紫绀体症：BP↓、P↑、面色苍白、四肢厥冷、肺底部听诊有湿罗音、心率快弱2.DIC难以控制的全身广泛出血以子宫大出血为主，大量阴道流血切口渗血全身皮肤粘膜出血针眼出血消化道大出血3.急性肾功衰竭少尿、无尿、尿毒症

特别指出的是：以上症状在每一位患者中不一定同时出现，也不是必须从第一症状发展到第二、第三症状。可以以休克为主要表现，也可以以DIC为主要表现，千万注意不可把羊水栓塞导致的产后出血误诊为宫缩乏力性出血，延误抢救与治疗。二、实验室诊断--特异性检查

血液中找到羊水成份可以确定诊断。北京市29例死于羊水栓塞病人，有7例在临死前或死后立即抽了外周静脉血或心血涂片发现了羊水的有形物质或鳞状上皮细胞。血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测定时插管取上腔或下腔静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，离心静止分成三层，低层为血球，中层为白细胞及羊水，表层为血浆，取中层涂片染色进行镜检。

三、诊断要点临床表现：病史、不明原因的休克

辅助检查：

1.查羊水有形物质：下腔静脉、末梢静脉血

2.胸部X线：双肺弥漫性点片状影，沿肺门分布、轻度肺不张、右心扩大。

3.心功能检查：心电图、彩色多普勒：右房、右室扩大、心排除量↓、心肌劳损

4.DIC检查：

5.尸检：

四、处理（management)临床考虑羊水栓塞，应边抢救边做辅助检查以确诊主要原则：

改善低氧血症抗过敏抗休克防治DIC防治肾功能衰竭预防感染羊水栓塞抢救的九项措施

DROP-CHHEBS九项措施D——多巴胺R——酚妥拉明O——氧P——罂粟碱C——西地兰H——激素HE——肝素B——输血S——NaHCO3羊水栓塞抢救的九项措施

关键是早发现、早诊断、早治疗。1．抗过敏：地塞米松20mg～40mgIV。2．缺氧是死亡的根本原因，经鼻管给氧与供氧吸入氧流量有关，每提高1升氧流量只能提高2％氧浓度。因此不主张鼻管给氧，应视患者情况给予面罩给氧或高频通气给氧，必要时气管插管给氧。3．治疗肺动脉高压：盐酸罂粟碱30~90mg溶于10%~25%的葡萄糖中静推，酚妥拉明20mg静脉滴入，氨茶碱250mg加入5%~10%GS，IV；压宁定25mg静脉滴入，其它如654-Ⅱ4．抗休克：扩容应在中心静脉压监测之下进行，（输血、补液）血管活性药物首选多巴胺，它可以增强心肌收缩力，增加心排出量，具有升压及扩张血管的功能，增加血流量，特别是肾血流量。如血压上升不满意，视情况可以加用阿拉明。5．防治DIC：早期使用肝素，肝素为硫酸粘多糖，具有强大的抗凝作用，主要对抗凝血酶，防止微血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。一般25～50mg放入生理盐水中1小时内滴入，24小时可以用150～200mg，其它输新鲜血及纤维蛋白原。

6．预防治疗心衰，使用西地兰。 7．防止肾衰保护肾脏：速尿的应用。8．纠正酸中毒：在酸中毒时，使血管对活性药物失去敏感性，因此抢救休克过程中，除扩容、使用血管活性药物外，纠正酸中毒非常重要。一般使用5%NaHCO3，如有化验条件，临床上可根据血气分析，二氧化碳结合力来决定用量，可以每公斤体重给1毫克当量。9．防治感染：使用对肝肾无损害的抗菌素。10．产科处理：羊水进人母体血循环后，子宫不再收缩，待病情稳定，应考虑结束分娩。*宫口未开大，可行剖腹产；*如宫口已开全可以手术助产；*产后出血时，必要时行子宫切除术，不能积极施行，也不可错过机会。*关于子宫收缩剂的使用问题，一般认为当产妇处于休克状态，肌肉松弛，子宫肌肉失去对药物的反应性，宫缩剂的使用效果甚少，反而有可能将子宫血窦中的羊水再次挤入母体血循环。子痫前期分类临床表现妊娠期高血压（gestationalhypertension）BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少,产后方可确诊。子痫前期（pre-eclampsia）

轻度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状。重度BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐>106μmol/L；血小板<100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫（eclampsia）子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后一、临床表现及分类通常正常妊娠、贫血及低蛋白症均可发生水肿，妊娠期高血压疾病之水肿无特异性，因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据。血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依据，须严密观察。重度子痫前期可有如下任一表现收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白≥

5g血清肌酐升高少尿，24小时尿<500ml肺水肿微血管性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）脑血管意外凝血功能障碍抽搐二.诊断1、病史

有无高危因素；有无上述临床表现，尤其是头痛、视力改变、上腹部不适等。2、主要临床表现

（1）高血压（2）蛋白尿（3）水肿（4）自觉症状（5）抽搐与昏迷3、辅助检查

（1）血液检查（2）肝肾功能测定（3）尿液检查（4）眼底检查（5）其他检查：心电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿成熟度，胎儿B超，胎心监护，脑血流图检查等。三.鉴别诊断

慢性肾炎合并妊娠癫痫脑炎脑肿瘤脑溢血癔病糖尿病酮症酸中毒低血糖昏迷1、对孕产妇的影响：

胎盘早剥，肺水肿，

凝血功能障碍，脑溢血，

急性肾功能衰竭，心衰

HELLP综合征（溶血，肝酶升高，血小板减少），

产后出血及产后血循环衰竭等并发症。七.对母儿的影响2、对胎儿的影响：子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足，胎盘功能减退。致胎儿窘迫、胎儿发育迟缓、死胎、死产或新生儿死亡。子痫前期－子痫常用药物子痫前期应住院治疗，防止子痫及并发症发生。治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。镇静地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。首选药物为硫酸镁1）作用机制：Mg++抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛；Mg++刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态；Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。解痉2）用药指征：控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐目的：延长孕周或改变围生期结局。用于血压≥160/110mmHg，或舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。降压1）肼屈嗪：周围血管扩张剂，扩张周围小动脉→外周阻力↓→血压↓→心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量↑降压快，舒张压下降显著。副作用：头痛、潮热、心率加快。可以口服、静推。妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。2）拉贝洛尔：α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。3）硝苯地平：钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压↓。4）尼莫地平：钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。5）甲基多巴：中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。6）硝普钠：强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。扩容：一般不主张应用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血等。利尿：一般不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有呋塞米、甘露醇。适时终止妊娠终止妊娠的指征：子痫前期患者经积极治疗24~48h仍无明显好转者。子痫前期患者孕周已超过34周。子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者。子痫前期患者，孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。终止妊娠的方式：引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。产后子痫多发生于产后24h至10日内，故产后不应放松子痫的预防。

1、妊娠合并心脏病的诊断2、心脏病心功能的分级，每月评估一次3、妊娠期早期心力衰竭的诊断妊娠合并心脏病孕妇出现明显缺氧症状和肺部体征，应考虑为早期心力衰竭。诊断4、心脏病患者对妊娠耐受能力的判断

（1）可以妊娠心脏病变较轻，心功能I~II级，既往无心衰史，无其他并发症；

（2）不宜妊娠严重心脏病、心功能差、有心衰史者均不宜妊娠，已经妊娠者应在妊娠早期人工流产。

心脏病孕妇的主要死亡原因：心衰；严重感染。预防对有心脏病者进行孕前评估，确定能否妊娠；防治（1）终止妊娠▲不宜妊娠者应在孕28周前予以人工流产或引产；

▲已发生心衰者应在心衰控制后终止妊娠；

▲孕28周以上者，不要为避免出现心衰危险而引产；

▲顽固性心衰者可行剖宫产以改善预后。1、妊娠期

（

2）心力衰竭的预防——改善母儿预后的关键措施1）定期产前检查，及时发现异常，及时处理，提前入院待产。2）保持安静，充分休息3）饮食管理，控制体重4）积极防治各种妨碍心功能的因素，预防感染；5）多不主张预防性应用洋地黄。对有早期心衰的孕妇，常选用地高辛，不要求饱和量，不主张长期维持量。（3）、急性左心衰竭的紧急处理☆处理原则和方法与内科相同；

☆妊娠晚期心衰的治疗原则是待心衰控制后再行产科处理，

☆应放宽剖宫产指征；

☆如为严重心衰，为挽救母儿生命，可控制心衰与剖宫产同时进行

（1）分娩方式的选择——临产前提前制定1）阴道分娩：心功能I~II级，产科条件良好；2）剖宫产：胎儿偏大，产道条件不佳，心功能III级及以上优点：减少分娩期血流动力学改变，减轻心脏负担

麻醉选择：连续硬膜外阻滞麻醉2、分娩期

1）第一产程镇静止痛，严密观察；发现心衰及时处理；预防性应用抗生素。2）第二产程避免屏气增加腹压；会阴后-斜切开；胎头吸引或产钳助产；缩短第二产程。3）第三产程腹部放沙袋；应用缩宫素；禁用麦角新碱；（2）分娩期处理3、产褥期休息、监护、抗生素；心功能>III级不哺乳；不宜再妊娠者，产后一周行绝育术。

4、心脏手术的指征

孕期不宜施行心脏手术

如需手术宜在妊娠12周以前进行。[妊娠时肝脏的生理变化]

部分孕妇肝功能于妊娠晚期轻度超过正常值，分娩后可恢复。1、血清蛋白：血清总蛋白值降低2、血清酶活性：ALT和AST少数于妊娠晚期轻度超过正常值。AKP增高；3、凝血功能：孕晚期，血浆纤维蛋白原和凝血因子

均增加。急性病毒性肝炎

占我国孕产妇间接死因的第二位妊娠对病毒性肝炎的影响

——妊娠加重肝脏负担•孕期易感染病毒性肝炎；•原有的肝炎病情加重；•重型肝炎的发生率增加。病毒性肝炎对妊娠的影响

1、对母体的影响•早孕反应加重；•易患妊高征；•产后出血率增加；•重症肝炎常并发DIC；2、对胎儿的影响•胎儿畸形发病率增高；•流产、早产、死胎和新生儿死亡率增高；3、母婴传播（1）甲肝病毒（HAV）目前认为HAV不会通过胎盘，但分娩过程中带有HAV的母血可能使胎儿受到感染。（2）乙肝病毒（HBV）各型肝炎中最常见，在母婴传播中最突出。（3）丙肝病毒（HCV）：存在母婴传播，HCV感染后易导致慢性肝炎。（4）丁肝病毒（HDV）：母婴传播少见。（5）戊肝病毒（HEV）：孕妇易感而且容易成为重型，死亡率高。尚未发现母婴传播病例。传播方式：•子宫内经胎盘传播：HBV可以通过胎盘，感染胎儿；•分娩时传播：接触母血和羊水；•产后由母亲唾液或乳汁传播。诊断孕期的一些改变会给诊断带来一定影响。△妊娠期会产生一些消化道症状，△孕晚期可有肝功能变化，不能仅凭转氨酶升高作出肝炎诊断1、病史：与患者有密切接触史；半年内接受输血、血制品史。2、潜伏期：甲肝：2~7周（平均30天）乙肝：1.5~5月（平均60天）丙肝：2~26周（平均7.4周）•早期为消化系统症状，不能用妊娠反应或其他原因加以解释，•继而出现乏力，畏寒、发热；•黄疸表现：部分患者有皮肤巩膜黄染，尿色深黄•肝肿大（孕期一般不易触及肝脏），肝区叩痛。3、临床表现：[辅助检查]•血清ALT增高•血清总胆红素增高；•尿胆红素阳性•相应肝炎病毒血清学抗原抗体检测出现阳性；•相应肝炎病毒DNA或RNA出现阳性，表示体内有病毒复制。肝炎病毒DNA或RNA的定量检测，目前已在临床常规应用症状+体征+辅助检查结果可以确诊5、妊娠合并重症肝炎的诊断要点乙型肝炎病毒血清学抗原抗体及其临床意义

[鉴别诊断]1、妊娠剧吐引起的肝损害：早孕期，黄疸较轻，ALT轻度升高，尿酮体阳性，对症治疗后症状可以好转。

肝炎病毒血清学抗原抗体检测或肝炎病毒检测有助于鉴别。2、妊高征引起的肝损害：ALT、AKP轻度或中度升高，胃肠道症状不明显，伴妊高征症状体征。结束妊娠后迅速恢复。3、妊娠期肝内胆汁淤积症

☆孕28周前后出现，主要表现为瘙痒和轻度黄疸，

△占妊娠期黄疸的1/5以上，

○病因：肝小叶中央区毛细胆管内胆汁淤积，

★临床表现：全身瘙痒，随后发生黄疸，血清直接胆红素升高，ALT正常或轻度升高，由于胎盘组织也有胆汁淤积，易于导致不良产科结局；

鉴别要点：•本病可有家族史和口服避孕药后发病史；•黄疸产后迅速消退；•无消化道症状，呈梗阻性黄疸表现；•血清胆酸明显升高；•病毒血清学抗原抗体检查以及核酸检查阴性。4.妊娠急性脂肪肝•为妊娠晚期特有疾病，•初产妇及妊高征多见。•症状与重症肝炎相似，•B超和CT检查有特殊表现，•病毒核酸检查有助于鉴别。5.妊娠期药物性肝损害有用药史，停药后多可恢复。

[预防]目前对各型肝炎均无好的治疗方法，预防非常重要。包括：营养；卫生；应用丙种球蛋白和HBIG。1、加强围生期保健

孕期常规实验室检查；对肝炎指标阳性产妇，严格消毒隔离，减少垂直传播。2、乙肝的免疫预防（1）主动免疫：新生儿注射乙肝疫苗；（2）被动免疫：新生儿出生后立即注射HBIG；（3）联合免疫：主动免疫和被动免疫联合应用；3、丙肝的预防：丙肝以医源性传播为主，尤以输血多见。•减少医源性感染；•对易感人群进行被动免疫；•母亲抗HCV阳性，或HCV-RNA阳性，婴儿一岁前注射免疫球蛋白。[处理]1、处理原则与非孕期同。2、重症肝炎的处理要点：（1）预防及治疗肝昏迷：（2）预防及治疗DIC

DIC是妊娠期重症肝炎的主要死因。•妊娠合并肝炎者应进行凝血功能检查，如有异常给以相应治疗，•有DIC者可应用肝素。•产前4小时至产后12小时内不宜应用肝素钠。3、产科处理（1）妊娠期：

◎妊娠早期患急性肝炎应积极治疗，病情好转后予人工流产

◎妊娠中、晚期：积极治疗，病情无好转，应考虑终止妊娠（2）分娩期：•准备输血；•助产缩短第二产程；•防止产道损伤和胎盘残留•防止产后出血。•重症肝炎经积极控制24小时后剖宫产。（3）产褥期

广谱抗生素控制感染是防止肝炎病情恶化的关键，应选择对肝脏损害较小的药物。•严密观察、对症治疗，防止变为慢性肝炎；•指导哺乳：HBsAg（+），可以哺乳；•HBeAg（+）不哺乳，口服生麦芽或外敷芒硝回奶；•免疫注射，防止母婴传播。

第十九章妊娠合并性传播疾病第一节梅毒梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性全身性疾病临床表现晚期梅毒（三期梅毒）：主要表现为结节性梅毒疹，树胶肿，内脏梅毒和神经梅毒等。主要是皮肤粘膜损害，早期梅毒（一期、二期梅毒）：表现为外生殖器硬下疳和各种皮疹，如斑疹、丘疹、脓庖疹等。•95%通过性接触直接传染传播途径•母婴传播梅毒螺旋体可通过胎盘感染胎儿软产道病灶在分娩时感染胎儿；通过输血，接吻，衣物传染较少见。早期梅毒患者的传染性最强★胚胎或胎儿感染后可出现流产、早产、死胎、死产；★未治疗的早期梅毒孕妇传染性最强，100%感染胎儿★未治疗的晚期梅毒孕妇感染胎儿的可能性为30%★早期潜伏梅毒：80%感染胎儿★晚期潜伏梅毒：10%感染胎儿对胎儿的影响

宫内感染的胎儿，娩出后成为先天梅毒儿，临床表现：早期：皮肤大疱、皮疹、鼻炎、肝脾肿大、淋巴结肿大等。晚期先天梅毒：多出现在2岁以后，症状多出现在齿、鼻、眼、神经系统，病死率和致残率高对婴幼儿的影响——形成先天梅毒（congenitalsyphilis，CS）大体观：大而苍白；镜下观：绒毛苍白、粗大成“杵状”，间质增生，炎性改变。梅毒胎盘的病理实验室检查1.病原体检查——直接观察梅毒螺旋体2.梅毒血清学检查——梅毒螺旋体的抗原抗体检查3.PCR技术——梅毒螺旋体DNA检查药物:青霉素类、红霉素类等注意:孕妇禁用四环素类药物。（胎儿牙齿及肝损害）治疗原则：早期明确诊断，及时治疗，用药足量，

疗程规则。产科猝死的急救一、猝死的定义猝死是突然发生的非暴力性意外死亡,指平素健康或虽然患病,但病情基本稳定或好转,突然发生意料不到的循环、呼吸停止,意识丧失,在很短时间内死亡。产科猝死约占诊断死亡的5%。诊断的主要条件是意外、突然、非人为因素造成的自然发病导致的死亡。”突然”是时间概念,发病到死亡时间很短,猝不及治,争议是:几分钟、1小时、6小时、24小时,大多数认为6小时之内较为恰当。妊娠期猝死主要以原有疾病的突然恶化为主,多见心脏病合并妊娠,或妊娠并发症的病情突变,如妊娠期高血压疾病子痫死于窒息、脑血管意外、HELLP综合征、DIC等。分娩期则以突然意外为多见,如羊水栓塞、产后出血。产褥期则以原有疾病在产褥期加重,如肺栓塞、电介质紊乱、产褥感染等。二、引起猝死的疾病1、妊娠合并心脏病猝死的病理生理心源性猝死占妊娠猝死的80%～90%。①各种心脏病导致的心力衰竭。使心肌收缩力下降,心排出量少,组织、器官缺血,可致循环衰竭,或心律失常,发生猝死;②心肌→弥漫性病变严重的心肌病变可致急性心衰、猝死,也可侵犯窦房结、房室结,心脏传导系统各种心律失常;③围产期心肌病:是扩张型心肌病,心室扩大,室壁可有血栓形成,可因急性心衰、肺栓塞、脑栓塞而猝死。如产后6个月心脏不能恢复正常大小,死亡率达25%～50%,近一半死于产后3个月内。死亡原因为心衰、栓塞、心律失常;④心脏疾病的猝死:多因室性心动过速,心室颤动,心跳骤停而致。2羊水栓塞猝死的病理生理1995年,Clark统计羊水栓塞死亡者中,心跳骤停占87%;低血压占100%;肺功能衰竭占93%;抽搐占48%;DIC占83%。3、妊娠期高血压疾病猝死的病理生理1）、脑血管意外（1）脑出血小动脉痉挛→血管功能障碍→细胞水肿,间质水肿→颅内压↑,血压升高→脑血流自主调节功能↓→血压越高→脑血流越增加,平均动脉压≥17.3kPa(130mmHg)→血管破裂→大面积或近生命中枢→猝死,颅内压↑→枕大孔疝→脑干受压→生命中枢受累→呼吸停止。（2）脑栓塞妊娠期高血压疾病血液浓缩,流速慢,高凝状态,可造成脑血栓,缺血性梗塞,如面积广泛或累及大血管可猝死。2）、妊娠期高血压疾病性心脏病心衰、肺水肿①小动脉痉挛→冠状动脉供血不足→心肌缺血缺氧→外周血管阻力↑→心脏后负荷加重;②并发低蛋白血症、血浆胶体渗透压↓→组织间液进入体循环→心脏负担加重;③医源性因素如扩容过多,输液过快。以上均可导致急性心衰→肺静脉压↑→毛细血管静水压↑→急性肺水肿→急性缺氧→呼衰。3）、HELLP综合征及DICH-Hymolytis溶血,进行性血红蛋白↓EL-ElevetedLiverezeme肝酶升高LP-Lowplatelet血小板降低猝死原因为急性肾衰、心衰、DIC肝被膜下血肿或出血,急性肺水肿,急性肺损伤。4低血容量性休克猝死的病理生理低血容量性休克多见于出血性休克如异位妊娠破裂、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、产后出血等,此外由于体液丢失过多如妊娠剧吐、腹泻、脱水致低血容量性休克。①补容量不足。补容速度不当→循环衰竭→组织灌注不足→细胞坏死→猝死;②补充血量不足。血液过度稀释→血红蛋白过低→组织缺氧严重→主要器官缺氧(心脑、肺、肾上腺)→猝死;③休克并发症。休克导致DIC、心、肾、肺、脑功能衰竭;④补容种类选择不当。可造成水电介质极度紊乱→猝死。7猝死的防治1、贵在及时常温下,心跳停止了3秒钟感头晕,10～20秒钟昏厥,40秒钟出现抽搐,并瞳孔散大,60秒钟后呼吸停止,大小便失禁,4～6分钟后脑细胞不可逆损害,10分钟脑组织死亡,如在4分钟内复苏者,一半有存活希望,如超过4～6分钟开始复苏仅10%可救治,超过6分钟仅4%可救治,10分钟以上则有活的希望极低。2、第一现场,第一时间的复苏这是心搏呼吸停止复苏的关键,是复苏的最初阶段。目的是维持生命体征,争取进一步复苏机会。2、1快速评估当出现下列表现时可诊断心搏停止,即刻毫不犹豫地就地复苏:①突然意识丧失或痉挛后很快意识丧失;②大动脉搏动消失如颈动脉、股动脉,此为最主要依据;③喘息样呼吸或无呼吸;④瞳孔散大;⑤手术伤口出血突然停止,血色变紫;⑥全身紫绀或灰白。当进入现场,通过视、触觉即可快速作出诊断,立刻复苏,切不可作复杂诊断如量血压、听心音、心电图或等候上级医师再诊断或转移病人而耽误时间。2、2复苏分三阶段第一阶段为初期复苏,在第一现场,第一时间复苏;第二阶段为后期复苏,用人工方法使心肺功能恢复,复苏循环、呼吸;第三阶段为复苏后治疗,维持心肺脑功能,防治并发症。