本科-颅内压增高与脑疝

蒋永进

主任医师神经外科主任金华市名医浙江省抗癌协会神经肿瘤专业委员会委员

中国专利一次性简易式两用颅内压

监测仪NO.02206950.X

发明人

TEL691288）温州医学院附属东阳医院同学们下午好颅内压增高和脑疝蒋永进温州医学院附属东阳医院神经外科教学大纲：掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现了解颅内压增高和脑疝的治疗原则第一节概述颅腔的内容物有哪些?问题三种内容物脑组织脑脊液血液ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)儿童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)颅腔的容积是固定不变的颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（Intracranialpressure,ICP）的形成与正常值颅内压增高(IncreasedIntracranialPressure)的定义是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿三种途径：主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液分泌减少，吸收增多。有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔一般而言允许颅内增加的临界容积为5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的10%颅内压增高的病因：三大原因：颅腔内容物的体积增大颅内占位性病变使颅内空间相对变小先天性畸形使颅腔的容积变小八大类疾病：颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：年龄病变扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身性系统性疾病1.年龄婴幼儿及小儿老年人50040030020010018234567颅内压（mmH2O）体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线2.病变扩张速度上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系体积压力反应从上述曲线可以说明一些临床现象3.病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变4.伴发脑水肿的程度炎症性反应可伴有明显的脑水肿5.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、高热等（二）颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿1脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以1200ml/min进入颅内脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力正常的脑灌注压为9.3~12KPa

(70~90mmHg)，脑血管的阻力为0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失2脑移位和脑疝见第三节3脑水肿血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致细胞中毒性脑水肿：可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期4库欣(Cushing)反应库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡库欣(Cushing)反应颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应5胃肠紊乱及消化道出血这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关症状：呕吐、胃及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔6神经源性肺水肿1.发生率：5%~10%2.病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿第二节颅内压增高颅内压增高的类型根据病因分为两大类：1）弥漫性颅内压增高，2）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：1）急性，2）亚急性，3）慢性弥漫性颅内压增高1原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。3例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。急性颅内压增高病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。引起颅内压增高的八大类疾病：颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧5其它症状和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张诊断病史症状与体征影像学检查诊断(1)小儿的反复呕吐及头围迅速增大(2)成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作(3)进行性瘫痪(4)各种年龄病人的视力进行性减退等出现颅内压增高之前有下列症状，都应该考虑到有颅内占位性病变的可能：应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定诊断辅助检查

CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施磁共振成像(MRI)

脑血管造影头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。治疗原则1一般处理2病因治疗3降低颅内压治疗4激素应用5冬眠低温疗法或亚低温疗法治疗原则6脑脊液体外引流7巴比妥治疗8辅助过度换气9抗生素治疗10症状治疗一般处理1应留院观察2频繁呕吐者，应暂禁食，不能进食的患者应予补液3便秘者用轻泻剂来疏通大便，不可作高位灌肠，4意识不清的病人，及咳痰困难的病人，考虑作气管切开术5氧气吸入有助于降低颅内压6疼痛者给予镇痛剂治疗，但应忌用吗啡和哌替啶第三节脑疝解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球解剖学基础中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对解剖学基础概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（Brainhernia）常见病因外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成脑疝分类小脑幕切迹疝（颞叶疝）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝分为以下常见的三大类：病理当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化临床表现1小脑幕切迹疝颅内压增高的症状

瞳孔改变运动障碍意识改变生命体征紊乱1小脑幕切迹疝表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无(1)颅内压增高的症状：病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态(2)瞳孔改变：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号(3)运动障碍：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷(4)意识改变：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。(5)生命体征紊乱：2枕骨大孔疝由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：(1)剧烈头痛、频繁呕吐(2)颈项强直，强迫头位(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡处理在作出