休克总论教学课件

休克河北省人民医院重症医学科王志刚2021-03-12休克河北省人民医院1Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU2Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU3休克总论教学课件4某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒地，意识丧失！某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒5某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突发胸闷气短，很快意识丧失！某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突6某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，患者A被平车推进急诊室，满脸是血，大喊着：“医生，我不行了，快救救我！〞患者B自行进入急诊大厅，体表表完好，面色有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，7休克(shock)Whatisshock?休克(shock)Whatisshock?8是晕过去吗？是晕过去吗？9是低血压吗？是低血压吗？10休克的认识1800sFrancoisLeDran 枪伤创伤反响？1895JohnCollinsWarren死亡过程中的暂停1930Blalock 血管体积与容量血压1964Simeone 心输出量缺乏，血压低 低血压≠休克1991 Fink 组织灌注 器官功能障碍 细胞功能障碍休克的认识1800sFrancoisLeDran 枪11内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义12定义定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血容量减少，组织灌注缺乏，导致全身细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。是一个多病因引起的危急综合征。本质：氧供缺乏、氧耗增多〔氧供需失衡〕特征：产生炎症介质定义定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血13VO2DO2Itisallabouttissueoxygen！VO2DO2Itisallabouttissueo14内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义15正常循环心输出量回心血量静脉小静脉微静脉微动脉小动脉动脉左心正常循环的根本条件:1.充足的血容量(前负荷)；2.正常功能的血泵；3.适当的外周阻力(后负荷〕；4.适宜的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通畅的微循环。A-V微循环占20%右心肺正常循环心输出量回心血量静脉小静脉微静脉微动脉小动脉动脉左心16休克的病理生理严重损伤急性大出血重症感染血容量心排量外周阻力有效循环血量骤降微循环障碍急性细胞缺氧氧利用障碍乏氧代谢细胞损害脏器功能障碍休克休克的病理生理严重损伤血容量有效循环血量骤降微循环障碍急性细17休克的病理生理微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害休克的病理生理微循环的变化18休克的微循环变化休克微循环的变化：一般分三期微循环收缩期〔休克早期〕微循环扩张期〔微循环淤滞期、休克期〕微循环衰竭期〔DIC期、休克晚期〕休克的微循环变化休克微循环的变化：一般分三期19正常微循环正常微循环20休克早期微循环的变化休克早期微循环的变化21微循环收缩期—缺血缺氧期①毛细血管前后阻力↑〔前阻力↑↑〕②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少〔少灌少流〕④动－静脉吻合支、直捷通路开放，使微循环缺血缺氧更为明显〔灌少于流〕休克早期微循环的变化微循环收缩期—缺血缺氧期休克早期微循环的变化22①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。休克早期微循环的变化—机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感23休克早期微循环的变化—意义①自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量↑。②自我输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因α受体密度低而无明显改变，反因β受体作用出现舒张反响，心、脑血流相对增加。休克早期微循环的变化—意义①自我输血：容量血管中的肌性微动24休克期微循环的变化休克期微循环的变化25微循环扩张期—微循环淤滞期—淤血缺氧期①毛细血管前阻力↓〔后阻力降低不明显〕，血管运动现象减弱，毛细血管网内静水压增高，血浆外渗②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流〔多灌少流〕。④血细胞〔白细胞、红细胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。休克期微循环的变化微循环扩张期—微循环淤滞期—淤血缺氧期休克期微循环的变化26①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。休克期微循环的变化—机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。27微循环失代偿的后果：①心输出量的降低；②动脉血压急剧下降；③心脑供血减少。休克期微循环的变化—后果微循环失代偿的后果：休克期微循环的变化—后果28休克晚期微循环的变化休克晚期微循环的变化29微循环衰竭期—DIC期①毛细血管前后阻力均降低；②真毛细血管内血液瘀滞；③微循环麻痹〔不灌不流〕；④广泛的微血栓形成。休克晚期微循环的变化微循环衰竭期—DIC期休克晚期微循环的变化30①血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。；②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动外源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血〔白细胞内亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系统；微血栓形成血细胞受损破裂；细胞因持续缺氧、乏能，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循环的变化—机制①血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微休克晚期31休克晚期微循环变化—后果①出血。②多器官功能衰竭③全身炎症反响综合症④微血管性贫血〔MHAH〕休克晚期微循环变化—后果①出血。32除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，心源性休克一开场即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情开展很快。已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率↑、收缩力↑，心肌代谢及氧耗↑，而冠脉血流无明显增加，心肌损害的范围进一步扩大。心肌损害往往不可逆，特别是心肌梗死范围超过40％者，很多死于心源性休克。除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血33休克的病理生理微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害休克的病理生理微循环的变化34无氧代谢引起代谢性酸中毒：

缺氧时胞浆内丙酮酸→乳酸，乳酸量的多少与缺氧有关；在无其它原因时，乳酸↑、L/P↑的程度可反响病人缺氧的严重情况；PH<7.20时出现心率缓慢、血管扩张、心排量下降、氧离曲线右移。休克的病理生理——代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒：休克的病理生理——代谢改变35能量代谢障碍：应激时交感神经系统兴奋，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，抑制蛋白质的合成、促进蛋白质的分解，合成急性期蛋白；相应的生理需要蛋白下降，器官功能障碍。还可促进糖异生、抑制糖降解导致血糖升高。应激状态下蛋白质被消耗，脂肪分解代谢↑，成为能量源休克的病理生理——代谢改变能量代谢障碍：休克的病理生理——代谢改变36代谢性酸中毒和能量缺乏影响各种膜的屏障功能细胞膜的通透性增加细胞膜上的离子泵功能障碍：钠、钙进入细胞内不能排出，钾不能进入细胞内，造成低钠高钾血症；细胞外液随钠进入细胞内，造成细胞肿胀、死亡；细胞内钙离子增多，造成溶酶体膜破裂引起细胞自溶，产生水解酶和心肌抑制因子〔MDF〕细胞内钙离子增多导致线粒体膜损伤后造成能量生成障碍；膜脂解产生血栓素和白三烯；休克的病理生理—膜功能障碍代谢性酸中毒和能量缺乏影响各种膜的屏障功能休克的病理生理—膜37休克的病理生理微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害休克的病理生理微循环的变化381脂类介质〔1〕血清磷脂酶A2〔PLA2〕：花生四烯酸〔AA〕由油酸转化而来，是多种生物活性物质的前体，主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的AA。游离的AA在正常的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代谢产物—类花生四烯酸物质：通过环氧化酶〔CO〕作用产生前列腺素；通过脂氧化酶〔LPO〕作用产生白三烯；通过细胞色素P450单氧化酶产生多种环氧化物。休克的病理生理——炎症介质1脂类介质休克的病理生理——炎症介质39休克的病理生理——炎症介质1.脂类介质〔2〕前列环素与血栓素A2〔PGI2与TXA2〕∶PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而PGI2作用与之相反。在休克时TXA2明显增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。〔3〕白细胞三烯〔LT〕：LT也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。休克的病理生理——炎症介质1.脂类介质402.肿瘤坏死因子〔TNF〕：TNF产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生那么为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNFα可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%～70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。休克的病理生理——炎症介质2.肿瘤坏死因子〔TNF〕：休克的病理生理——炎症介质413.白细胞介素〔IL〕：属炎性细胞因子〔Ics〕，根据其生理作用分为促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素2受体〔sIL-2R〕等，抗炎有IL-2、IL-10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。4.纤维粘连蛋白〔Fn〕：纤粘连蛋白以可溶的形式存在于血浆和各种体液中，称为血浆纤维粘连蛋白；以不溶的纤维存在于细胞外基质、细胞之间及某些细胞外表,称为细胞粘连蛋白。Fn在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β-内啡肽：β-内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出5～6倍，对心血管有抑制作用。休克的病理生理——炎症介质3.白细胞介素〔IL〕：休克的病理生理——炎症介质426.氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基去除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶Catalase等，故不会造成危害。过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理——炎症介质6.氧自由基：休克的病理生理——炎症介质43休克的病理生理微循环的变化代谢改变炎症介质的产生内脏器官的继发损害休克的病理生理微循环的变化44肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿急性肾小管坏死晚期早期肾血流灌注↓肾小球滤过率↓少尿、无尿、氮质血症急性功能45肺脏呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度早期低碳酸血症呼吸性碱中毒交感兴奋缩血管物质作用进一步开展肺血管阻力升高间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍严重休克后期ARDS急性呼吸衰竭呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI和ARDS肺脏呼吸中枢兴奋早期低碳酸血症交感兴奋进一步开展肺血管阻力升46心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶酸中毒和高血钾

H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑止因子

MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少

DIC

心肌微循环中微血栓形成心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制47脑功能的变化血液重新分布脑自身调节早期烦躁不安无功能障碍脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱进一步开展脑细胞损伤神经功能损害脑血供缺乏DIC微血栓形成管壁通透性增高严重休克后期神志冷淡,昏迷脑水肿,脑疝脑功能的变化血液重新分布早期烦躁不安脑组织缺血缺氧进一步开展48消化系统胃肠道功能的变化肠系膜血管含较多血管紧张素Ⅱ受体，对血管加压物质敏感，休克时肠系膜上动脉血流量减少70%，肠粘膜缺血性损伤，亦可导致再灌注损伤，出现应激性溃疡；表现腹痛、消化不良、呕血黑便。上皮细胞屏障功能受损，导致细菌、内毒素移位，造成休克继续开展及多器官功能障碍综合症。肠粘膜损伤→SIRS→MODS→MOSF消化系统胃肠道功能的变化肠系膜血管含较多血管紧张素Ⅱ受体，49肝功能变化消化系统缺血缺氧导致肝的合成和代谢功能障碍；胃肠道有害物质可激活Kupffer细胞释放炎症介质转氨酶及血氨升高；肝脏解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。肝功能变化消化系统缺血缺氧导致肝的合成和代谢功能障碍；50其它器官系统的功能变化凝血-纤溶系统功能的变化免疫系统功能的变化早期血液高凝,继发性纤溶亢进，凝血因子消耗，明显的出血倾向，开展为DIC。补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。其它器官系统的功能变化凝血-纤溶系统功能的变化免疫系统功能51休克的病理生理休克的本质：微循环障碍或衰竭，组织缺氧是其根本问题。共同结局：有效血容量减少，组织灌注不足〔组织氧和营养底物供给降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚〕，炎症介质的产生。休克的病理生理休克的本质：微循环障碍或衰竭，组织缺52内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义53休克的分类—病因分类低血容量性创伤性感染性心源性过敏性神经性梗阻性休克的分类—病因分类低血容量性54休克的分类—血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分类—血流动力学分类低血容量性休克55低血容量性休克：20－25%以上的循环容量急性丧失。病因：失血性、非失血性〔呕吐、腹泻、高热、利尿〕分布性休克：血管舒缩功能异常引起的循环衰竭使得：动脉扩张、静脉淤滞及血液重分布。包括：容量血管扩张〔神经性休克、过敏性休克〕动静脉分流增加〔感染性休克〕低血容量性休克：56心源性休克：心脏不能产生足够的CO。病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变梗阻性休克：静脉回心通路梗阻、心脏流出道梗阻或两者障碍。胸内压升高：张力性气胸、PEEP、正压通气；流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压、两者障碍：心包填塞。心源性休克：57内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义58休克临床表现意识改变皮肤色泽、温度脉搏细速低血压少尿或无尿低氧血症出凝血功能异常按休克的发病过程分为休克早期〔休克代偿期〕和休克期〔休克抑制期〕休克临床表现意识改变按休克的发病过程分为休克早期〔休克代偿期59临床表现---休克早期微循环收缩期，持续时间短；表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。意识清楚、精神紧张、烦躁不安；面色苍白、手足湿冷；脉速有力；血压正常或稍高；尿量减少代偿期；及时发现，去除病因，及时补充血容量，易恢复临床表现---休克早期微循环收缩期，持续时间短；表现为交感神60临床表现---休克期意识虽清楚但表情冷淡，反响迟钝；皮肤湿冷，四肢厥冷；脉细速，浅静脉萎陷；血压进一步下降、测不出；口干渴，尿量减少；呼吸浅促，口唇、指端、皮肤黏膜紫绀；临床表现---休克期意识虽清楚但表情冷淡，反响迟钝；61意识模糊或昏迷；皮肤花斑且湿冷；脉细弱不清；血压测不出；尿闭；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表现；面唇青灰，手足发绀；出现皮肤黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；临床表现---休克期意识模糊或昏迷；临床表现---休克期62内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义63休克的诊断诱发因素收缩压<90mmHg或较原根底值下降的幅度>40mmHg或血压依赖升压药物或输液有组织灌注不良的表现>1h〔如：少尿<30mL/h；急性神志障碍或皮肤湿冷〕休克的诊断诱发因素64休克的诊断①诱发休克病因；②意识异常；③脉细速>100bpm或不能触知；④四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭；⑤收缩压<90mmHg；⑥脉压差<20mmHg；⑦原有高血压者，收缩压较原水平↓30~40mmHg以上符合上述第①条，以及②、③、④条中的2项，和⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断。休克的诊断①诱发休克病因；65休克程度的判断血压：反响有效循环血量。血压愈低、持续时间愈长，休克程度愈重脉搏：估计心排量，休克时脉搏与休克程度相平行，比血压改变反响明显、较早呼吸：其节律、频率的变化与休克程度相关神志：反映脑组织灌流情况皮肤：反响末梢血流灌注情况尿量：反响重要器官的灌流情况，尿量减少比血压降低出现时间早休克程度的判断血压：反响有效循环血量。血压愈低、持续66休克程度的判断早期（轻度）（中度）休克期（重度）血压脉压＜20SBP＜90SBP＜70或不升脉搏快、强快、弱触不清呼吸深快浅快窘迫、不规则意识烦躁不安表情淡漠昏迷皮温苍白、冷湿冷、紫绀湿冷、紫绀尿量25~30比重高15~25＜15比重低估计失血量＜20%20%~40%＞40%休克程度的判断早期（轻度）（中度）休克期（重度）血压脉压＜267早期识别，早期诊断！发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，这是能否抢救成功的关键。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血以及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、剧烈疼痛导致的血流分布障碍。应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。早期识别，早期诊断！发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，68内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义69休克的监测一般监测：精神状态、皮温色泽、血压、脉搏、尿量等；特殊监测：血流动力学监测生化指标的监测休克的监测一般监测：精神状态、皮温色泽、70休克的一般监测精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注和全身循环状况。皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。血压：不是反映休克程度最敏感的指标。

BP↑=CO↓×SVR↑↑BP—=CO↓↓×SVR↑↑BP↓=CO↓↓↓↓×SVR↑↑↑休克的一般监测精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注和BP↑71休克的一般监测脉率：变化出现在血压之前。休克指数〔HR/SBP〕可判断休克的程度。<0.5无休克；>1存在休克；>2严重休克尿量：反映肾血流灌注情况。注意病人使用液体情况、有无颅脑、尿路损伤情况。0.5ml/Kg/h以上。

休克的一般监测脉率：变化出现在血压之前。72休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：73血流动力学监测——CVPCVP：中心静脉压；反映右心前负荷的情况;正常值：5~10cmH2O〔6~12〕<5cmH2O提示血容量缺乏；>15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加；>20cmH2O提示充血性心力衰竭；血流动力学监测——CVPCVP：中心静脉压；反映右心前负荷的74CVPCVP7551090140CVPBP容量缺乏充分补液容量缺乏或心功能不全补液试验容量过多或心功能不全强心舒血管容量缺乏适当补液容量血管过收舒张血管血管收缩或容量过多舒血管利尿血管收缩舒张血管2-5原那么51090140CVPBP容量缺乏充分补液容量缺乏或心功能不76CVP准确吗？CVP准确吗？77休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPCWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：78肺动脉楔嵌压〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流动力学监测——PAWP肺动脉漂浮导管，也称Swan—Ganz导管，1970年首先由Swan和Ganz研制成功反映肺静脉和左心房、左心室的功能状态肺动脉楔嵌压〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流动79肺动脉楔压〔PAWP〕R=P/flowP=RxflowIfflow=0,P=0PAWP=LVEDP肺动脉楔压〔PAWP〕R=P/flow80肺动脉楔压〔PAWP〕PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===肺动脉楔压〔PAWP〕PulmonaryArteryWe81休克总论教学课件82肺动脉楔压(PAWP)①反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循环下，肺动脉楔压根本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充盈压。②肺动脉楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者1～2mmHg；PAWP低于正常值反映血容量缺乏；PAWP高于正常反映左心房压力增高，如急性肺水肿。③肺动脉楔压的正确和连续观测是判断肺淤血及其程度较有价值的指标。肺动脉楔压(PAWP)①反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循83PCWP与肺循环状态PCWP（mmHg）肺脏病理生理改变＜18罕见发生肺充血18-20开始出现肺充血21-25轻、中度肺充血26-30中、重度肺充血＞30急性肺充血PCWP与肺循环状态PCWP（mmHg）肺脏病理生理改变＜184通过PAWP一定程度上可以指导液体治疗〔3-7原那么〕还可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气/血流比的变化情况有创性检查，严重并发症发生率3%~5%血流动力学监测——PAWP通过PAWP一定程度上可以指导液体治疗〔3-7原那么〕血流动85肺动脉楔压(PAWP)PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===LeftVentricularComplianceMitralValveAirwayDisease肺动脉楔压(PAWP)PulmonaryArteryWe86休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：87血流动力学监测——COBP=CO×SVRCO=SV×HRSVR=80×〔MAP-CVP〕/CO血流动力学监测——COBP=CO×SVR88休克总论教学课件89热稀释法测定心排量〔Swan-Ganz导管〕热稀释法测定心排量〔Swan-Ganz导管〕90休克总论教学课件91休克总论教学课件92休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测SV休克的特殊监测血流动力学指标：SV93血流动力学监测——SV压力延长管FloTrac传感器床旁监护仪

病人Vigileo监护仪血动数据动脉压设置参数及调零开场监测1分钟内可获得血动数据血流动力学监测——SV压力延长管FloTrac传感器床旁94SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜13％SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜195Vigileo提供的参数标签参数正常范围/单位CO

心排量4.8－8L/minScvO2**

中心静脉血氧饱和度60－80%SvO2**混合静脉血氧饱和度60－80%CI心指数2.5－4.0L/min/m2SV每搏量60－100ml/beatSVI每搏指数33-47ml/beat/m2SVV每搏量变异度＜13%SVR全身血管阻力800－1200dynes-sec/cm5SVRI全身血管阻力指数1970－2390dn-s/cm5Vigileo提供的参数标签参数正常范围/单位CO心排量4.96休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI、SV、EVLW生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：97PiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，用于进一步的测量血液动力监测和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管血流动力学监测——CO+SVPiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，98PiCCOplus连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容纳管〔T型管〕动脉热稀释导管注射液温度电缆PULSION一次性压力传感器PCCIAP13.0316.28TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625温度测量电缆压力电缆PiCCOplus连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容99热稀释参数心输出量 CO全心舒张末期容积 GEDV胸腔内血容积 ITBV血管外肺水 EVLW肺血管通透性指数 PVPI心功能指数 CFI全心射血分数 GEFPiCCO测量以下参数：脉搏轮廓参数脉搏连续心输出量 PCCO每搏量 SV心率 HR每搏量变异 SVV脉压变异 PPV动脉压力 AP系统血管阻力 SVR左心室收缩指数 dPmx热稀释参数PiCCO测量以下参数：脉搏轮廓参数100CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑↓心源性↑↑↑↓↑↓分布性↓↓↓↑↓↓梗阻性↑↑↑↓↓↓不同类型休克各监测参数的变化CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑101休克的特殊监测——ScvO2DO2=1.34×SaO2×Hb×CO正常500-600ml/min/M2VO2=1.34×(SaO2-CvO2)×Hb×CO正常120-150ml/min/M2动脉血氧饱和度SaO298%混合静脉血饱和度SvO270~76%氧提取率O2ext.=VO2/DO2正常20~30%休克的特殊监测——ScvO2DO2=1.34×SaO2×102休克的特殊监测——ScvO2SaO2=100%ScvO2=75%25%ScvO2能反响组织缺氧情况休克的特殊监测——ScvO2SaO2=100%ScvO2=7103休克的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测休克的特殊监测血流动力学指标：104休克的特殊监测—动脉血气分析pH、BE〔碱剩余〕、BB〔缓冲碱〕、SB〔实际碳酸氢根〕了解休克时的酸碱平衡情况。BD〔碱缺失〕反映全身组织的酸中毒情况，休克的严重程度和复苏状况。休克的特殊监测—动脉血气分析pH、BE〔碱剩余〕、BB〔缓冲105休克的特殊监测——乳酸2-4mEq/L，微循环根本良好，轻度缺氧。100%病人预后良好；＞4-8mEq/L，微循环为中度缺氧，已导致组织衰竭，60%病人预后不良；＞9-10mEq/L，严重缺氧，脏器功能衰竭，80-90%的病人予后不良；L/P正常值10︰1，L/P↑说明乳酸堆积！休克的特殊监测——乳酸2-4mEq/L，微循环根本良好，轻106休克的特殊监测——pHi胃粘膜内pH值监测：休克时胃肠道较早处于缺血、缺氧的状态，血流动力学监测常不能反映缺血严重的组织器官的实际情况。pHi反映局部组织灌注、供氧情况，亦可发现隐匿性休克。间接法测定：下胃管(带半透膜囊腔)，注入4ml盐水，30~90min抽出盐水测PCO2，同时测动脉血血气分析，测HCO3-pHi=6.1＋log〔动脉HCO3-/0.33×胃囊盐水PCO2〕pHi正常值7.35~7.45休克的特殊监测——pHi胃粘膜内pH值监测：休克时胃肠道较早107休克的特殊监测——DICDIC：以下三项并结合临床血小板计数<80×109/L凝血酶原时间比对照组延长3s以上血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进展性下降3P试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%休克的特殊监测——DICDIC：以下三项并结合临床108内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗内容：休克的定义109休克的治疗积极去除病因恢复组织灌注，对组织提供足够的氧最终目的防止MODS休克的治疗积极去除病因1101.一般治疗体位〔头和躯干抬高20°~30°下肢抬高15°~20°〕输氧维持体温建立静脉通路